“Síndromes
Diarreicas”
CLÍNICA MÉDICA I
Intestino Delgado e Grosso
Funções: 1-Absorção de água (hemicólon direito predominantemente)
2-Formação das Fezes
3-Trânsito
4-Defecação
DEFECAÇÃO/FEZES NORMAIS E
ANORMAIS
DEFECAÇÃO Geralmente corresponde a uma ou duas
evacuações nas 24 horas de fezes
cilíndricas,moldadas,aglutinadas,em três ou quatro pedaços de
15 cm de comprimento e 2 ou 3 cm de espessura, de cor marrom
(castanho) claro ou escuro, sem restos alimentares visíveis a olho
nu.
DIARRÉIA/DISENTERIA/OBSTIP
AÇÃO
DIARRÉIADiminuição da consistência, com aumento da quantidade de
restos alimentares não digeridos.
DISENTERIA Eliminação de produtos patológicos, muco, pus, sangue ou
restos de tecidos, com ou sem diarreia.
OBSTIPAÇÃO OU PRISÃO DE VENTRE Diminuição do número de
evacuações, com aumento da consistência das fezes, com menor
quantidade de água e sem restos alimentares, ou em mínima quantidade.
Patogênese
Epitélio GI tem rápida e contínua diferenciaçao e renovaçao dos enterócitosEpitélio GI tem rápida e contínua diferenciaçao e renovaçao dos enterócitos
Funçoes: digestiva, absortiva, secretora, imunológica, nervosa, endócrinaFunçoes: digestiva, absortiva, secretora, imunológica, nervosa, endócrina
Produçao fecal : (adulto 100 a 200g/d)Produçao fecal : (adulto 100 a 200g/d)
DiarreiaDiarreiaaumento do nº de evacuaçoes de fezes de consistência diminuída.aumento do nº de evacuaçoes de fezes de consistência diminuída.
Patogênese
Desequilíbrio na absorçao/secreçao de água e eletrólitosDesequilíbrio na absorçao/secreçao de água e eletrólitos
Normal: absorçao ocorre nas células epiteliais maduras das partes superior e
media do vilo e secreçao ocorre nas células indiferenciadas das criptas.
O Intestino Delgado absorve grande quantidade Na, Cl, Bicarbonato e secreta H*,
Bic e Cl – absorçao passiva de água (segue solutos)
A capacidade absortiva > secretora
Reguladores: hormônios peptídeos, aminas ativas, metabólitos do ac aracdônico,
óxido nítrico
Patogenese :força osmótica age no lúmem e dirige água p/ dentro da luz
estado ativo secretor dos enterócitos
FISIOPATOLOGIA
Normalmente a absorção de nutrientes e fluidos excede em muito
a secreção dos mesmos, e ocorre na maior parte no intestino
delgado (ID).
A absorção de fluidos no ID chega a 8 a 8,5 l L dos 10 litros que
recebe.
A maior parte do restante é ainda absorvida nos cólons, restando
cerca de 100ml que são eliminados pelas fezes.
Fisiopatologia
São quatro os principais mecanismos de produção daSão quatro os principais mecanismos de produção da
diarreia:diarreia:
1-Aumento na velocidade de trânsito (Distúrbios da motilidade)1-Aumento na velocidade de trânsito (Distúrbios da motilidade)
2-Aumento na secreção intestinal2-Aumento na secreção intestinal
3-Alteração da absorção3-Alteração da absorção
4-Aumento na osmolaridade4-Aumento na osmolaridade
Fisiopatologia
1-Aumento na velocidade de trânsito (Distúrbios da motilidade):Ao
determinar um tempo de transito intestinal acelerado, algumas condições
clinicas como hipertireoidismo e alguns tumores neuroendócrinos intestinais
como o VIPoma causam diarréia devido ao tempo diminuído de contato do
material a ser absorvido e a superfície absortiva.
Emoções,gastroenterocolites,enterites crônicas.
2-Aumento na secreção intestinalOcorre produção excessiva de secreção
intestinal por ação de enterotoxinas; o protótipo é a toxina do cólera. Esta
ativa a adenilciclase determinando aumento na produção intracelular de
monofosfato de adenosina cíclico, (cAMP) resultando na abertura de canais
de cloro nos enterócitos, através dos quais o cloro se desloca para a luz
intestinal. Para preservar a eletroneutralidade ocorre saída de íons de sódio,
e de forma passiva se instala fluxo secretório de água por força do gradiente
osmótico.
Fisiopatologia
Os principais enteropatógenos envolvidos neste processo epitelial são: rotavirus, a E coliOs principais enteropatógenos envolvidos neste processo epitelial são: rotavirus, a E coli
enteropatogenica (ECEP), Cryptosporidium parvum, Salmonella sp, Shigella sp e aenteropatogenica (ECEP), Cryptosporidium parvum, Salmonella sp, Shigella sp e a
Entamoeba histolytica.Entamoeba histolytica.
Exsudação de células inflamatórias, sangue e soro na luz intestinal ao mesmo tempo queExsudação de células inflamatórias, sangue e soro na luz intestinal ao mesmo tempo que
são liberados peptideos que agem sobre a motilidade e secreção entérica.são liberados peptideos que agem sobre a motilidade e secreção entérica.
Muitos enteropatógenos invasores também promovem a síntese e liberação de citocinasMuitos enteropatógenos invasores também promovem a síntese e liberação de citocinas
como a interleucina 8 (IL-8) pela células intestinais epiteliais. A IL-8 promove quimioatraçãocomo a interleucina 8 (IL-8) pela células intestinais epiteliais. A IL-8 promove quimioatração
de leucócitos polimorfonucleres, que aumentam a cascata inflamatória, e agravam a lesãode leucócitos polimorfonucleres, que aumentam a cascata inflamatória, e agravam a lesão
epitelial através da liberação de espécies reativas de oxigênio.epitelial através da liberação de espécies reativas de oxigênio.
A conseqüência clínica é a evacuação de pequenas quantidades de fezes, sanguinolentas,A conseqüência clínica é a evacuação de pequenas quantidades de fezes, sanguinolentas,
acompanhada de cólicas abdominais baixas e urgência intestinal, e eventualmente febre eacompanhada de cólicas abdominais baixas e urgência intestinal, e eventualmente febre e
choque séptico. Estas diarréias ocorrem preferencialmente nos cólons – a colite infecciosachoque séptico. Estas diarréias ocorrem preferencialmente nos cólons – a colite infecciosa
aguda - e a análise das fezes pode revelar leucócitos e sangue.aguda - e a análise das fezes pode revelar leucócitos e sangue.
Fisiopatologia
3-Alteração da absorção Ocorre invasão direta e lesão da mucosa intestinal e
suas vilosidades pelo agente invasor, ocorrendo ruptura da barreira mucosa
intestinal
A lesão das microvilosidades compromete a capacidade de absorção de fluido,
eletrólitos e nutrientes no intestino delgado; o surgimento de nutrientes parcialmente
absorvidos nos cólons provoca diarréia osmótica.
A lesão da mucosa colônica, por sua vez, aprofunda a não absorção de água
lesão de mucosadefeito genético ou adquirido {inflamações,neoplasias,alterações
vasculares})
Obs Destruição de mucosa ou superprodução de muco expressar-se-ão com ou
fezes diarreicas e constituem a disenteria.CausasEntamoeba histolítica/
Shigellas, neoplasias, poliposes.
Fisiopatologia
4-Aumento na osmolaridade: Ocorre devido a presença na luz intestinal deOcorre devido a presença na luz intestinal de
substancias osmóticamente ativas, determinado a permanência de água nosubstancias osmóticamente ativas, determinado a permanência de água no
interior do intestino, impedindo sua reabsorção.interior do intestino, impedindo sua reabsorção.
ExemplosExemploslaxativos minerais ou substancias orgânicas como lactulose oulaxativos minerais ou substancias orgânicas como lactulose ou
sorbitol. O dissacarídeo lactose, presente no cólon em circunstancias desorbitol. O dissacarídeo lactose, presente no cólon em circunstancias de
ausência ou diminuição significativa da lactase no intestino delgado, tambémausência ou diminuição significativa da lactase no intestino delgado, também
exerce efeito osmótico. Estas formas de diarréia tipicamente melhoramexerce efeito osmótico. Estas formas de diarréia tipicamente melhoram
quando o paciente é mantido em jejumquando o paciente é mantido em jejum
Classificação da Diarréia
Diarréia aguda : até 2 semanasDiarréia aguda : até 2 semanas
Diarréia persistente: de 2 a 4 semanasDiarréia persistente: de 2 a 4 semanas
Diarréia Crônica: > 4 semanasDiarréia Crônica: > 4 semanas
Abordagem Inicial
História e Exame Físico
Anamnese: - Características das fezes - Padrão temporal da
diarréia e fatores desencadeantes - Antecedentes pessoais e
familiares –
Consumo de carne crua ou mal cozida/produtos não
pasteurizados - Passagem por áreas endêmicas/epidêmicas de
coléra
Como é a epidemiologia das
diarréias?
Os agentes mais habituais de diarréias infecciosas são o rotavirus, algumas
cepas de Escherichia coli, e Salmonelas e Shiguelas, geralmente de
evolução auto-limitada e benigna. Por vezes são responsáveis por pequenos
surtos em grupos de pessoas que consomem algum alimento contaminado,
como frutos do mar, maionese e enlatados.
Epidemiologia
A água pode ser o veiculo de vibriões, como V cholerae ou V vulnificus, vírusA água pode ser o veiculo de vibriões, como V cholerae ou V vulnificus, vírus
como os da família calicivirus, classe Norwalk e Giardia lamblia. Estescomo os da família calicivirus, classe Norwalk e Giardia lamblia. Estes
agentes virais tais como o norovirus da família Norwalk podem também seragentes virais tais como o norovirus da família Norwalk podem também ser
transmitidos via aerossóis, especialmente na forma de vômitos, que fazemtransmitidos via aerossóis, especialmente na forma de vômitos, que fazem
parte do inicio do quadro clinico; tais infecções tendem a se espalharparte do inicio do quadro clinico; tais infecções tendem a se espalhar
rapidamente em cruzeiros de navios, hotéis e enfermarias de hospitais,rapidamente em cruzeiros de navios, hotéis e enfermarias de hospitais,
atingindo a numero elevado de pessoasatingindo a numero elevado de pessoas
Epidemiologia
Diarréias bacterianas por manipulação inadequada de alimentos ou subcozimento.
A ingestão de aves se relaciona com salmonelas, Shiguelas e Campylobacter
Carnes de gado e suco de frutas com surtos de diarréia por E. coli enterohemorrágica.
O consumo de carne de porco está proximamente relacionado a teníase, enquanto o de
sushi e outros frutos do mar com os vibriões, salmonelas e Shiguelas, além das hepatites A
e B.
O leite e derivados pode ser veiculo da Listeria monocytogenes, e os ovos de Salmonellas.
São conhecidos os surtos de diarréia após consumo de maioneses, tortas e cremes sendo
implicados as toxinas do estafilococo e as vezes os clostridius.
As águas de piscina, e as vezes até reservatórios municipais, embora clorinados, mesmo
com contagem aceitável de coliformes, podem veicular cistos viáveis de G. lamblia e
Criptosporidios.
Epidemiologia
Animais de estimação podem veicular salmonela, Campylobacter e Giardias
Diarréia que surge em paciente hospitalizado ou que recebeu antibióticos ou
quimioterapia, sugere fortemente a presença da toxina do ClostridiumClostridium
difficdifficileile, microorganismo anaeróbico, causador da colite
pseudomembranosa, que pode evoluir para megacólon.
Quais são as manifestações e
consequências clínicas das diarréias
agudas?
O sintoma mais severo é a urgência fecal, podendo ocorrer incontinência
fecal tanto nas formas agudas como crônicas.
As diarréias agudas são muito freqüentes e tendem a ser mais benignas e
geralmente resolvem em 5 a 10 dias. A transmissão usualmente se faz
através da via fecal-oral de bactérias, suas toxinas, vírus e parasitas.
Quais os achados do exame físico
nas diarréias?
Sinais discretos até estados complexos de choque hipovolêmico, e dependendo da
etiologia, de choque endotóxico.
A avaliação do estado mental pode trazer informações sobre possível toxemia e
invasão do sistema nervoso central pelo agente infeccioso, sua toxina ou efeito
metabólico.
A aferição da pressão arterial em varias posições pode revelar o intensidade da
contração do volume intravascular ao detectar hipotensão arterial.
Febre, taquisfigmia, taquipnéia podem revelar presença de resposta inflamatória
sistêmica.
O exame das membranas mucosas e do turgor da pele revelam informações sobre
o estado de hidratação. O exame do abdome pode detectar sinais de irritação
peritoneal por perfuração de víscera.
Quais as principais apresentações
clinicas das diarréias infecciosas?
Faixa pediátricarotavirusO quadro inicia com pródromos de febre e
sintomas respiratórios leve seguidos de vômitos e diarréia; a evolução para
desidratação e acidose metabólica pode ser rápida. O curso geralmente dura
7 dias. Evoluções mais prolongadas com sintomas respiratórios mais
intensos falam a favor de adenovirus.
No adulto causa bacteriana E. coli enterotoxigenica, atingindo a
viajantes e relacionado a alimentos contaminados. Apos período curto de
incubação surge diarréia aquosa
Diarreia aquosa
Quando a diarréia aguda aquosa não se acompanha de sintomas sistêmicos,
as causas a serem eventadas incluem distúrbios funcionais:
A)síndrome do intestino irritável
B)medicamentos como colchichina, abuso de laxantes, antiácidos a base de
sais de magnésio, tiazidos e teofilina.
C) O diagnóstico diferencial inclui drogas, laxativos, má-absorção de sais
biliares, e diarréias neuroendócrinas (VIPomas, síndrome carcinóide,
carcinoma medular da tireóide)
DISENTERIA
Diarréia sanguinolenta agudaenteropatógenos bacterianos (Shigella spp,
Salmonella spp, Campylobacter jejuni, E. coli enterohemorrágica) e o
protozoário E. histolytica.
Geralmente existem pródromos de febre de baixo grau, cefaléia, anorexia e
astenia. O período de incubação varia de 1 a 7 dias. Apos um período inicial
de diarréia aquosa o volume pode até diminuir com o aparecimento de
sangue e muco nas fezes.
Característica importante é a dor abdominal em baixo ventre, intensa, emCaracterística importante é a dor abdominal em baixo ventre, intensa, em
cólica, acompanhada de tenesmo e prolapso retal,cólica, acompanhada de tenesmo e prolapso retal, especialmente em
crianças com shiguelose. Pode haver distensão abdominal e sensibilidade
sobre as áreas colônicas
DISENTERIA
Diagnóstico diferencialcondições inflamatórias intestinais.
Exame físico raramente auxilia na diferenciaçãodoença perianal, própria
da doença de Crohn. eritema nodoso, úlceras aftosas, pioderma gangrenoso
e artralgias. A presença de sarcoma cutâneo de Kaposi, coriorretinite,
leucoplasia pilosa e candidíase oral apontam para a presença de infecção
pelo HIV
DIARRÉIA PERSISTENTE
Em adultos a principal causa das diarréias que se prolongam acima de 14
dias é a giardíase, que costuma evoluir com anorexia, distensão abdominal,
e perda de peso considerável, e por vezes, com esteatorréia.
A estrongiloidíase também pode causar diarréia prolongada, e até mesmo
má-absorção intestinal, embora tal situação ocorra com mais freqüência na
síndrome de hiperinfecção.
Existem inúmeras outras condições que causam diarréia persistente,
incluindo doença celíaca e outras enteropatias, supercrescimento bacteriano,
intolerância a lactose e doença inflamatória intestinal
Qual é a abordagem das diarréias
crônicas?
DIARRÉIAS ALTASDIARRÉIAS ALTASoriginadas no intestino delgado :menos freqüentes porém
mais volumosas que as baixas, dos colons. Contem freqüentemente restos
alimentares indevidos, e as fezes, freqüentemente gordurosas tendem a boiar no
vaso ,apresentam um odor rançoso, e não se acompanham de puxo ou tenesmo.
Quando se acompanham de dor, a mesma é de localização periumbilical e não
melhora com a evacuação.
Devido a perda de gorduras e dos elementos que necessitam de gordura para serem
absorvidos, esta forma de diarréia leva com freqüência a desnutrição e
emagrecimento, com síndromes cadenciais diversos.
DIARRÉIAS BAIXASDIARRÉIAS BAIXAStendem a ser de pequeno volume e muito freqüentes, com
puxo e tenesmo, odor pútrido, devido a presença de sangue, muco e pus.
Tipicamente o paciente sente alivio após evacuar.
Síndromes Diarréicas

Síndromes Diarréicas

  • 1.
  • 2.
    Intestino Delgado eGrosso Funções: 1-Absorção de água (hemicólon direito predominantemente) 2-Formação das Fezes 3-Trânsito 4-Defecação
  • 3.
    DEFECAÇÃO/FEZES NORMAIS E ANORMAIS DEFECAÇÃOGeralmente corresponde a uma ou duas evacuações nas 24 horas de fezes cilíndricas,moldadas,aglutinadas,em três ou quatro pedaços de 15 cm de comprimento e 2 ou 3 cm de espessura, de cor marrom (castanho) claro ou escuro, sem restos alimentares visíveis a olho nu.
  • 4.
    DIARRÉIA/DISENTERIA/OBSTIP AÇÃO DIARRÉIADiminuição da consistência,com aumento da quantidade de restos alimentares não digeridos. DISENTERIA Eliminação de produtos patológicos, muco, pus, sangue ou restos de tecidos, com ou sem diarreia. OBSTIPAÇÃO OU PRISÃO DE VENTRE Diminuição do número de evacuações, com aumento da consistência das fezes, com menor quantidade de água e sem restos alimentares, ou em mínima quantidade.
  • 5.
    Patogênese Epitélio GI temrápida e contínua diferenciaçao e renovaçao dos enterócitosEpitélio GI tem rápida e contínua diferenciaçao e renovaçao dos enterócitos Funçoes: digestiva, absortiva, secretora, imunológica, nervosa, endócrinaFunçoes: digestiva, absortiva, secretora, imunológica, nervosa, endócrina Produçao fecal : (adulto 100 a 200g/d)Produçao fecal : (adulto 100 a 200g/d) DiarreiaDiarreiaaumento do nº de evacuaçoes de fezes de consistência diminuída.aumento do nº de evacuaçoes de fezes de consistência diminuída.
  • 6.
    Patogênese Desequilíbrio na absorçao/secreçaode água e eletrólitosDesequilíbrio na absorçao/secreçao de água e eletrólitos Normal: absorçao ocorre nas células epiteliais maduras das partes superior e media do vilo e secreçao ocorre nas células indiferenciadas das criptas. O Intestino Delgado absorve grande quantidade Na, Cl, Bicarbonato e secreta H*, Bic e Cl – absorçao passiva de água (segue solutos) A capacidade absortiva > secretora Reguladores: hormônios peptídeos, aminas ativas, metabólitos do ac aracdônico, óxido nítrico Patogenese :força osmótica age no lúmem e dirige água p/ dentro da luz estado ativo secretor dos enterócitos
  • 7.
    FISIOPATOLOGIA Normalmente a absorçãode nutrientes e fluidos excede em muito a secreção dos mesmos, e ocorre na maior parte no intestino delgado (ID). A absorção de fluidos no ID chega a 8 a 8,5 l L dos 10 litros que recebe. A maior parte do restante é ainda absorvida nos cólons, restando cerca de 100ml que são eliminados pelas fezes.
  • 8.
    Fisiopatologia São quatro osprincipais mecanismos de produção daSão quatro os principais mecanismos de produção da diarreia:diarreia: 1-Aumento na velocidade de trânsito (Distúrbios da motilidade)1-Aumento na velocidade de trânsito (Distúrbios da motilidade) 2-Aumento na secreção intestinal2-Aumento na secreção intestinal 3-Alteração da absorção3-Alteração da absorção 4-Aumento na osmolaridade4-Aumento na osmolaridade
  • 9.
    Fisiopatologia 1-Aumento na velocidadede trânsito (Distúrbios da motilidade):Ao determinar um tempo de transito intestinal acelerado, algumas condições clinicas como hipertireoidismo e alguns tumores neuroendócrinos intestinais como o VIPoma causam diarréia devido ao tempo diminuído de contato do material a ser absorvido e a superfície absortiva. Emoções,gastroenterocolites,enterites crônicas. 2-Aumento na secreção intestinalOcorre produção excessiva de secreção intestinal por ação de enterotoxinas; o protótipo é a toxina do cólera. Esta ativa a adenilciclase determinando aumento na produção intracelular de monofosfato de adenosina cíclico, (cAMP) resultando na abertura de canais de cloro nos enterócitos, através dos quais o cloro se desloca para a luz intestinal. Para preservar a eletroneutralidade ocorre saída de íons de sódio, e de forma passiva se instala fluxo secretório de água por força do gradiente osmótico.
  • 10.
    Fisiopatologia Os principais enteropatógenosenvolvidos neste processo epitelial são: rotavirus, a E coliOs principais enteropatógenos envolvidos neste processo epitelial são: rotavirus, a E coli enteropatogenica (ECEP), Cryptosporidium parvum, Salmonella sp, Shigella sp e aenteropatogenica (ECEP), Cryptosporidium parvum, Salmonella sp, Shigella sp e a Entamoeba histolytica.Entamoeba histolytica. Exsudação de células inflamatórias, sangue e soro na luz intestinal ao mesmo tempo queExsudação de células inflamatórias, sangue e soro na luz intestinal ao mesmo tempo que são liberados peptideos que agem sobre a motilidade e secreção entérica.são liberados peptideos que agem sobre a motilidade e secreção entérica. Muitos enteropatógenos invasores também promovem a síntese e liberação de citocinasMuitos enteropatógenos invasores também promovem a síntese e liberação de citocinas como a interleucina 8 (IL-8) pela células intestinais epiteliais. A IL-8 promove quimioatraçãocomo a interleucina 8 (IL-8) pela células intestinais epiteliais. A IL-8 promove quimioatração de leucócitos polimorfonucleres, que aumentam a cascata inflamatória, e agravam a lesãode leucócitos polimorfonucleres, que aumentam a cascata inflamatória, e agravam a lesão epitelial através da liberação de espécies reativas de oxigênio.epitelial através da liberação de espécies reativas de oxigênio. A conseqüência clínica é a evacuação de pequenas quantidades de fezes, sanguinolentas,A conseqüência clínica é a evacuação de pequenas quantidades de fezes, sanguinolentas, acompanhada de cólicas abdominais baixas e urgência intestinal, e eventualmente febre eacompanhada de cólicas abdominais baixas e urgência intestinal, e eventualmente febre e choque séptico. Estas diarréias ocorrem preferencialmente nos cólons – a colite infecciosachoque séptico. Estas diarréias ocorrem preferencialmente nos cólons – a colite infecciosa aguda - e a análise das fezes pode revelar leucócitos e sangue.aguda - e a análise das fezes pode revelar leucócitos e sangue.
  • 11.
    Fisiopatologia 3-Alteração da absorçãoOcorre invasão direta e lesão da mucosa intestinal e suas vilosidades pelo agente invasor, ocorrendo ruptura da barreira mucosa intestinal A lesão das microvilosidades compromete a capacidade de absorção de fluido, eletrólitos e nutrientes no intestino delgado; o surgimento de nutrientes parcialmente absorvidos nos cólons provoca diarréia osmótica. A lesão da mucosa colônica, por sua vez, aprofunda a não absorção de água lesão de mucosadefeito genético ou adquirido {inflamações,neoplasias,alterações vasculares}) Obs Destruição de mucosa ou superprodução de muco expressar-se-ão com ou fezes diarreicas e constituem a disenteria.CausasEntamoeba histolítica/ Shigellas, neoplasias, poliposes.
  • 13.
    Fisiopatologia 4-Aumento na osmolaridade:Ocorre devido a presença na luz intestinal deOcorre devido a presença na luz intestinal de substancias osmóticamente ativas, determinado a permanência de água nosubstancias osmóticamente ativas, determinado a permanência de água no interior do intestino, impedindo sua reabsorção.interior do intestino, impedindo sua reabsorção. ExemplosExemploslaxativos minerais ou substancias orgânicas como lactulose oulaxativos minerais ou substancias orgânicas como lactulose ou sorbitol. O dissacarídeo lactose, presente no cólon em circunstancias desorbitol. O dissacarídeo lactose, presente no cólon em circunstancias de ausência ou diminuição significativa da lactase no intestino delgado, tambémausência ou diminuição significativa da lactase no intestino delgado, também exerce efeito osmótico. Estas formas de diarréia tipicamente melhoramexerce efeito osmótico. Estas formas de diarréia tipicamente melhoram quando o paciente é mantido em jejumquando o paciente é mantido em jejum
  • 14.
    Classificação da Diarréia Diarréiaaguda : até 2 semanasDiarréia aguda : até 2 semanas Diarréia persistente: de 2 a 4 semanasDiarréia persistente: de 2 a 4 semanas Diarréia Crônica: > 4 semanasDiarréia Crônica: > 4 semanas
  • 15.
    Abordagem Inicial História eExame Físico Anamnese: - Características das fezes - Padrão temporal da diarréia e fatores desencadeantes - Antecedentes pessoais e familiares – Consumo de carne crua ou mal cozida/produtos não pasteurizados - Passagem por áreas endêmicas/epidêmicas de coléra
  • 16.
    Como é aepidemiologia das diarréias? Os agentes mais habituais de diarréias infecciosas são o rotavirus, algumas cepas de Escherichia coli, e Salmonelas e Shiguelas, geralmente de evolução auto-limitada e benigna. Por vezes são responsáveis por pequenos surtos em grupos de pessoas que consomem algum alimento contaminado, como frutos do mar, maionese e enlatados.
  • 17.
    Epidemiologia A água podeser o veiculo de vibriões, como V cholerae ou V vulnificus, vírusA água pode ser o veiculo de vibriões, como V cholerae ou V vulnificus, vírus como os da família calicivirus, classe Norwalk e Giardia lamblia. Estescomo os da família calicivirus, classe Norwalk e Giardia lamblia. Estes agentes virais tais como o norovirus da família Norwalk podem também seragentes virais tais como o norovirus da família Norwalk podem também ser transmitidos via aerossóis, especialmente na forma de vômitos, que fazemtransmitidos via aerossóis, especialmente na forma de vômitos, que fazem parte do inicio do quadro clinico; tais infecções tendem a se espalharparte do inicio do quadro clinico; tais infecções tendem a se espalhar rapidamente em cruzeiros de navios, hotéis e enfermarias de hospitais,rapidamente em cruzeiros de navios, hotéis e enfermarias de hospitais, atingindo a numero elevado de pessoasatingindo a numero elevado de pessoas
  • 18.
    Epidemiologia Diarréias bacterianas pormanipulação inadequada de alimentos ou subcozimento. A ingestão de aves se relaciona com salmonelas, Shiguelas e Campylobacter Carnes de gado e suco de frutas com surtos de diarréia por E. coli enterohemorrágica. O consumo de carne de porco está proximamente relacionado a teníase, enquanto o de sushi e outros frutos do mar com os vibriões, salmonelas e Shiguelas, além das hepatites A e B. O leite e derivados pode ser veiculo da Listeria monocytogenes, e os ovos de Salmonellas. São conhecidos os surtos de diarréia após consumo de maioneses, tortas e cremes sendo implicados as toxinas do estafilococo e as vezes os clostridius. As águas de piscina, e as vezes até reservatórios municipais, embora clorinados, mesmo com contagem aceitável de coliformes, podem veicular cistos viáveis de G. lamblia e Criptosporidios.
  • 19.
    Epidemiologia Animais de estimaçãopodem veicular salmonela, Campylobacter e Giardias Diarréia que surge em paciente hospitalizado ou que recebeu antibióticos ou quimioterapia, sugere fortemente a presença da toxina do ClostridiumClostridium difficdifficileile, microorganismo anaeróbico, causador da colite pseudomembranosa, que pode evoluir para megacólon.
  • 20.
    Quais são asmanifestações e consequências clínicas das diarréias agudas? O sintoma mais severo é a urgência fecal, podendo ocorrer incontinência fecal tanto nas formas agudas como crônicas. As diarréias agudas são muito freqüentes e tendem a ser mais benignas e geralmente resolvem em 5 a 10 dias. A transmissão usualmente se faz através da via fecal-oral de bactérias, suas toxinas, vírus e parasitas.
  • 21.
    Quais os achadosdo exame físico nas diarréias? Sinais discretos até estados complexos de choque hipovolêmico, e dependendo da etiologia, de choque endotóxico. A avaliação do estado mental pode trazer informações sobre possível toxemia e invasão do sistema nervoso central pelo agente infeccioso, sua toxina ou efeito metabólico. A aferição da pressão arterial em varias posições pode revelar o intensidade da contração do volume intravascular ao detectar hipotensão arterial. Febre, taquisfigmia, taquipnéia podem revelar presença de resposta inflamatória sistêmica. O exame das membranas mucosas e do turgor da pele revelam informações sobre o estado de hidratação. O exame do abdome pode detectar sinais de irritação peritoneal por perfuração de víscera.
  • 22.
    Quais as principaisapresentações clinicas das diarréias infecciosas? Faixa pediátricarotavirusO quadro inicia com pródromos de febre e sintomas respiratórios leve seguidos de vômitos e diarréia; a evolução para desidratação e acidose metabólica pode ser rápida. O curso geralmente dura 7 dias. Evoluções mais prolongadas com sintomas respiratórios mais intensos falam a favor de adenovirus. No adulto causa bacteriana E. coli enterotoxigenica, atingindo a viajantes e relacionado a alimentos contaminados. Apos período curto de incubação surge diarréia aquosa
  • 23.
    Diarreia aquosa Quando adiarréia aguda aquosa não se acompanha de sintomas sistêmicos, as causas a serem eventadas incluem distúrbios funcionais: A)síndrome do intestino irritável B)medicamentos como colchichina, abuso de laxantes, antiácidos a base de sais de magnésio, tiazidos e teofilina. C) O diagnóstico diferencial inclui drogas, laxativos, má-absorção de sais biliares, e diarréias neuroendócrinas (VIPomas, síndrome carcinóide, carcinoma medular da tireóide)
  • 24.
    DISENTERIA Diarréia sanguinolenta agudaenteropatógenosbacterianos (Shigella spp, Salmonella spp, Campylobacter jejuni, E. coli enterohemorrágica) e o protozoário E. histolytica. Geralmente existem pródromos de febre de baixo grau, cefaléia, anorexia e astenia. O período de incubação varia de 1 a 7 dias. Apos um período inicial de diarréia aquosa o volume pode até diminuir com o aparecimento de sangue e muco nas fezes. Característica importante é a dor abdominal em baixo ventre, intensa, emCaracterística importante é a dor abdominal em baixo ventre, intensa, em cólica, acompanhada de tenesmo e prolapso retal,cólica, acompanhada de tenesmo e prolapso retal, especialmente em crianças com shiguelose. Pode haver distensão abdominal e sensibilidade sobre as áreas colônicas
  • 25.
    DISENTERIA Diagnóstico diferencialcondições inflamatóriasintestinais. Exame físico raramente auxilia na diferenciaçãodoença perianal, própria da doença de Crohn. eritema nodoso, úlceras aftosas, pioderma gangrenoso e artralgias. A presença de sarcoma cutâneo de Kaposi, coriorretinite, leucoplasia pilosa e candidíase oral apontam para a presença de infecção pelo HIV
  • 26.
    DIARRÉIA PERSISTENTE Em adultosa principal causa das diarréias que se prolongam acima de 14 dias é a giardíase, que costuma evoluir com anorexia, distensão abdominal, e perda de peso considerável, e por vezes, com esteatorréia. A estrongiloidíase também pode causar diarréia prolongada, e até mesmo má-absorção intestinal, embora tal situação ocorra com mais freqüência na síndrome de hiperinfecção. Existem inúmeras outras condições que causam diarréia persistente, incluindo doença celíaca e outras enteropatias, supercrescimento bacteriano, intolerância a lactose e doença inflamatória intestinal
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    Qual é aabordagem das diarréias crônicas? DIARRÉIAS ALTASDIARRÉIAS ALTASoriginadas no intestino delgado :menos freqüentes porém mais volumosas que as baixas, dos colons. Contem freqüentemente restos alimentares indevidos, e as fezes, freqüentemente gordurosas tendem a boiar no vaso ,apresentam um odor rançoso, e não se acompanham de puxo ou tenesmo. Quando se acompanham de dor, a mesma é de localização periumbilical e não melhora com a evacuação. Devido a perda de gorduras e dos elementos que necessitam de gordura para serem absorvidos, esta forma de diarréia leva com freqüência a desnutrição e emagrecimento, com síndromes cadenciais diversos. DIARRÉIAS BAIXASDIARRÉIAS BAIXAStendem a ser de pequeno volume e muito freqüentes, com puxo e tenesmo, odor pútrido, devido a presença de sangue, muco e pus. Tipicamente o paciente sente alivio após evacuar.