1. A diarreia aguda na infância é uma das principais causas de mortalidade no Brasil, devido à desidratação e desnutrição. 2. As principais causas de diarreia aguda em lactentes são a gastroenterocolite aguda viral, superalimentação e uso de antibióticos. 3. Os mecanismos fisiopatológicos da diarreia incluem osmótico, secretor e invasivo, sendo o rotavírus e a Escherichia coli as principais etiologias.

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Diarreia Aguda na Infância | Emerson Casimiro 2018.2
UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE – UFCG
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ALCIDES CARNEIRO – HUAC
PEDIATRIA – Dra. Adriana Farrant
DIARREIA AGUDA NA INFÂNCIA
DEFINIÇÃO
 Segundo a OMS, definimos diarreia como a ocorrência de ≥ 3 evacuações
líquidas no intervalo de 24 horas.
 Nos 2 primeiros meses de vida, a criança tende a evacuar a quantidade de
vezes que mama, em média 8-10 vezes ao dia. Isso ocorre pois ao distender
o fundo gástrico, estimula-se o reflexo gastrocólico. Toda criança em
aleitamento materno exclusivo pode ter exacerbação desse reflexo natural,
não configurando quadro diarreico.
 Sendo assim, a observação materna da mudança do padrão habitual
(aumento da frequência + diminuição da consistência) é uma informação
importante para o diagnóstico de diarreia.
 Outra situação comum na consulta pediátrica é a mãe referir que a criança
está com diarreia, quando na verdade trata-se apenas de uma alteração da
consistência, apresentando número de evacuações < 3 em 24 horas, não
caracterizando quadro diarreico.
EPIDEMIOLOGIA
 Porque estudar diarreia? A principal causa de mortalidade infantil no Brasil é
a doença diarreica aguda junto a pneumonia. A diarreia mata por
desidratação e causa morbidade por desnutrição.
 Em 2017, no mundo, somaram-se 5 milhões de mortes por diarreia em
crianças < 5 anos.
 No Brasil, foram 157.000 internações por diarreia em 2017.
CLASSIFICAÇÃO
1. Diarreia Aguda: Evento autolimitado, caracterizado pela má absorção de água
e eletrólitos, com duração ≤ 14 dias.
2. Diarreia Prolongada (ou persistente, protraída): Inicia-se como um quadro
diarreico agudo e se prolonga, com duração entre 14 e 30 dias.
3. Diarreia Crônica: É a diarreia que se estende por um período superior a 30
dias.
ETIOLOGIA
 A grande repercussão que a doença diarreia aguda provoca é a evolução com
quadros de desidratação. No entanto, a maioria dos quadros diarreicos agudos
evoluem de forma autolimitada sem maiores repercussões.
 O termo gastroenterocolite aguda (GECA) denota sempre uma causa
infecciosa para diarreia. É a principal causa de doença diarreica aguda em
todas as fases da infância e da adolescência e por isso nos deteremos ao seu
estudo.
 Nos menores 2 anos as principais causas de doença diarreica aguda são:
1. GECA
2. Superalimentação / erro alimentar
3. Uso de antibióticos
 A segunda principal causa de doença diarreica aguda, não infecciosa, nos
menores de 2 anos é a superalimentação ou erro alimentar. É comum a mãe,
sobretudo as inexperientes, confundir o choro da criança com fome. Esse
excesso de alimentação somado a introdução de leite de vaca predispõe a
quadros diarreicos, visto que a proteína do leite de vaca é de difícil quebra e
dissolução, exercendo pressão osmótica e consequentemente diarreia.
 A terceira principal causa é o uso de antibióticos. Os antibióticos mais ususais
e relacionados são os betalactâmicos (Amoxicilina + Clavulanato, Ampicilina
+ Subactam), macrolídeos (Azitromicina, Eritromicina e Claritromicina).
 Na faixa pré-escolar e escolar (2-11 anos) e nos adolescentes, a intoxicação
alimentar e o uso de antibióticos se configuram como causas de diarreia, mas
a infecciosa continua sendo a principal etiologia nessas faixas etárias.
Etiologia de diarreia aguda de acordo com a faixa etária
LACTENTE
(<2 anos)
PRÉ-ESCOLAR e ESCOLARES
(2-11 anos)
ADOLESCENTES
GECA GECA GECA
Superalimentação Intoxicação alimentar Intoxicação alimentar
Uso de Antibióticos Uso de antibióticos Uso de antibióticos
Hipertireoidismo

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 Na adolescência, uma doença endócrina muito comum e relacionada a
quadros diarreicos é o hipertireoidismo. O adolescente abre um quadro de
Graves onde o excesso de hormônio tireoidiano leva a hiperperistalse e,
consequentemente, diarreia.
OBS: Um alimento pode levar a uma reação de hipersensibilidade gerando um quadro
de intoxicação alimentar não relacionado a quadro infeccioso.
FISIOPATOLOGIA
 Ocorrerá diarreia sempre que ocorrer desequilíbrio entre absorção e secreção
de solutos no trato gastrointestinal. Podemos classifica-la em osmótica,
secretora ou invasiva.
 De modo geral, todo agente viral tem como padrão fisiopatológico as diarreias
OSMÓTICAS.
 As bactérias, por sua vez, tem mecanismo SECRETOR e outras mecanismo
inicialmente secretor e posteriormente INVASIVO.
 O termo disenteria refere-se a fezes sanguinolentas, com muco, em pequenas
quantidades e associada ao tenesmo. A maioria absoluta das infecções
bacterianas que proporcionam diarreia tem origem secretora, mas as que
provocam quadro disentérico iniciam como secretoras e se tornam invasivas.
 A diarreia aguda na infância representa um dos principais agravos à nutrição.
Contribuem para este fenômeno: baixa ingesta calórica, má absorção de
nutrientes e o aumento da necessidade energética durante o processo
infeccioso. Por essa razão, é um quadro mais grave em desnutridos e a
conduta nesses pacientes é diferente e mais agressiva.
OSMÓTICA
 Relaciona-se a agentes virais.
 A principal causa viral de doença diarreica aguda é o Rotavírus, via toxina
NSP4. No entanto, outros vírus estão relacionados, tais como:
 Noravírus
 Astrovírus
 Adenovírus (sorotipos 40 e 41)
 Enterovírus
OBS: As arboviroses geralmente não costumam gerar quadros de diarreia, exceto o
vírus da dengue. Crianças menores de 2 anos podem abrir quadro com dor
abdominal, vômitos e eventualmente quadro diarreico, mas não como característica
clínica principal.
 Mecanismo etiopatogênico:
 O vírus, ao infectar o sistema digestório, destaca a borda em escova dos
enterócitos do jejuno e íleo. Essa estrutura do enterócito é responsável
por pelo menos 80% da absorção alimentar.
 Nesse processo, dissacaridases, tais como maltase e lactase são
perdidas pois fisiologicamente encontram-se em contato íntimo com a
borda em escova.
 Os dissacarídeos concentrados no lúmen intestinal devido a não
absorção de seus constituintes exercem uma força osmótica forçando a
água deslocar-se do enterócito para a luz intestinal. Isso ocorre pois a
osmolaridade sérica depende da concentração de sódio, glicose e uréia
e todos os dissacarídeos possuem como constituinte básico a glicose,
comportando-se como solutos osmoticamente ativos.
 Bactérias saprófitas constituintes da microbiota intestinal fermentam
esse açúcar presente na luz, formando ácidos orgânicos e gases que
irritam a mucosa e deixam o pH fecal ácido. A diminuição do pH fecal é
responsável pela produção do eritema perianal que, do ponto de vista
clínico, marca uma diarreia osmótica.
 Os gases produzidos (CO2 e metano) determinam grande distensão
abdominal e cólica que somada a fezes volumosas, ácidas e eritema
perianal compõem o quadro clínico típico da diarreia osmótica.
 A Escherichia coli enteropatogênica é única bactéria que possui mecanismo
fisiopatológico osmótico e é a principal causa de diarreia bacteriana em
menores de 2 anos de idade.
 2 parâmetros clínicos diferenciam um quadro de diarreia osmótica de etiologia
viral ou causado pela Escherichia coli enteropatogênica:
 Presença ou não de febre: ESCHERICHIA COLI
ENTEROPATOGÊNICA NÃO PROVOCA FEBRE!
 Evolução do quadro clínico: infecções por Escherichia coli
enteropatogênica evoluem mais com diarreia prolongada.
 Prolonga-se pois o processo de regeneração da borda em escova
e recuperação das dissacaridases pode durar até 2 semanas.
 Na ausência das dissacaridases, o paciente fica temporariamente
intolerante a lactose e após 14 dias de duração deve-se
suspender leite e derivados da alimentação. Menos de 14 dias de
duração, a conduta é apenas hidratação.

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Diarreia Aguda na Infância | Emerson Casimiro 2018.2
 Mesmo com a cobertura vacinal para rotavírus, esse agente continua sendo a
principal etiologia de doença diarreica aguda na infância. Isso ocorre porque
esse vírus possui 7 sorotipos, sendo 4 destes relacionados com infecções em
humanos.
 A vacinação pode ser feita com a monovalente ou com a tetravalente. Como
90% das infecções ocorrem pelo sorotipo A ou 1, a vacina disponibilizada pelo
Ministério da Saúde – monovalente – cobre somente o tipo A.
 A tetravalente, no entanto, disponível apenas na rede privada, cobre os 4
sorovares. Ainda assim, mesmo nas crianças que recebem essa cobertura
maior, o principal agente continua sendo o rotavírus.
 O objetivo da vacina não é erradicar o rotavírus, mas prevenir a primo-infecção
causada pela cepa mais virulenta, responsável por um quadro mais grave e
que evolui com desidratação em menos de 24 horas.
 Após a vacinação em massa, as hospitalizações por doença diarreica aguda
diminuíram em média, 30%.
 Portanto, em crianças abaixo de 2 anos, devemos sempre primeiro pensar na
hipótese de uma etiologia viral e afastar infecção por Escherichia coli
patogênica.
 Sazonalidade para infecções por rotavírus: inverno (países temperados) e todo
ano (países tropicais).
SECRETORA
 Nos maiores de 2 anos, no entanto, a incidência das infecções por vírus diminui
bastante e as infecções por Escherichia coli enterotoxigênica se configuram
como a principal etiologia.
 A E. coli enterotoxigênica (ECET) se configura como a principal causa de
diarreia bacteriana em todas as faixas etárias: junto com o rotavírus constituem
25% das causas de diarreia.
 Essa bactéria exibe comportamento fisiopatológico típico das diarreias
secretoras e é o agente envolvido na denominada diarreia do viajante (infecção
adquirida em trânsito pelo consumo de água ou alimentos contaminados).
 Provoca diarreias volumosas, autolimitadas, durando 2-5 dias no máximo e
NÃO PROVOCA FEBRE!
 Mecanismo etiopatogênico:
 No enterócito, toxinas bacterianas são liberadas e promovem a ativação
de segundo mensageiros intracelulares (como os nucleotídeos cíclicos
AMPc, GMPc e o cálcio) que desencadeiam uma cascata de
fosforilações intracelulares.
 O final dessas reações culmina com a ativação de uma bomba de sódio-
potássio ATPase dependente no enterócito levando ao transporte ativo
de sódio para o lúmen intestinal em troca de íons Cloro. Sendo o sódio
um soluto osmoticamente ativo traz consigo água. Esse mecanismo
torna a diarreia secretora o tipo caracterizado por maior volume fecal e
com sódio fecal elevado (>70mEq/L)2
.
2
Na aula: (>10mEq/L), no Nelson (>70mEq/L)
 Um outro agente responsável por diarreias secretoras que levam a
desidratação e choque hipovolêmico em 24 horas é o Vibrio cholerae, causador
da Cólera.
 No Brasil, a última epidemia data de 1998, mas ainda constitui grande
causa de mortalidade no sudeste asiático (Índia, Bangladesh, Paquistão,
Sri Lanka).
 É uma diarreia de grande volume, com fezes riziformes (“em água de
arroz”) devido ao grande volume e consequente desintegração das
fezes, além de odor fétido devido a liberação de KOH (peixe podre). Não
há dor abdominal ou febre.
 É uma das poucas situações onde a antibioticoterapia deve ser
empregada. A indicação formal é Sulfametoxazol + Trimetropim
(Bactrim®, Infectrim®).
 Na E. Coli enterotoxigênica, 2 toxinas estão relacionadas com seu mecanismo
etiopatogênico:
 Shiga like-1: ativa o mecanismo secretor via ativação de AMPc.
 Shiga like-2: ativa o mecanismo secretor via ativação de GMPc.
 As doenças diarreicas agudas por bactéria, exceto a enteropatogênica
começam por mecanismo secretor.
 A medida sanitária mais importante para erradicar a E. coli é a cloração da
água de baixo custo e alta eficácia.
 Apenas as subespécies da espécie E. coli não causam febre.
INVASIVA
 As bactérias que causam disenteria desencadeiam inicialmente um
mecanismo secretor e por isso, no início do quadro, não apresentam sangue e
muco. Apenas 48-72 horas do evento, inicia-se um mecanismo invasivo e
consequente aparecimento de sangue e muco nas fezes.
 Os agentes envolvidos nesse mecanismo diarreico são:
 Shiguella spp

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Diarreia Aguda na Infância | Emerson Casimiro 2018.2
 Salmonella spp
 Campylobacter jejuni
 Yersínia enterocolítica
 Escherichia coli enterohemorrágica.
OBS: A presença de raios se sangue nas fezes não corresponde a disenteria
podendo ocorrer devido ao destacamento da borda em escova na diarreia osmótica.
 Mecanismo etiopatogênico:
 Ocorre invasão dos enterócitos pelos patógenos desencadeando
mecanismo secretor.
 Progressivamente, mais bactérias invadem o enterócito e ao atingir a
membrana basal ocorre lesão dos vasos sanguíneos subjacentes,
drenando sangue para o lúmen intestinal.
 Analogamente, ocorre a ativação do sistema fagocítico mononuclear.
Macrófagos são recrutados para exercerem função fagocítica e nesse
processo forma-se o pús.
a) Shiguella spp
 Transmissão fecal-oral.
 No Brasil, é a principal causa de disenteria. Nos países desenvolvidos é
a Campylobacter jejuni.
 Quadro clínico toxêmico: febre, prostração.
 Inicia com diarreia aquosa leve (secretora) e evolui com disenteria,
tenesmo e cólica abdominal.
 Produz a neurotoxina Shigatoxina:
 Responsável por manifestações neurológicas em 40% dos
pacientes infectados por Shiguella spp: convulsão, hipertonia,
rigidez nucal e hipereflexia. Nessas situações é necessário afastar
infecções do SNC.
 Síndrome Hemolítico Urêmica (SHU): Complicação renal aguda
relacionada a shigatoxina
 Aparece 1-2 semanas após infecção por Shiguella.
 Anasarca, oligúria, palidez cutâneo mucosa importante.
 Bicitopenia (anemia + plaquetopenia)
 Azotemia: elevação das excretas nitrogenadas, com
creatinina aumentada e insuficiência renal aguda pré-renal.
 O tratamento é dialítico e de curto prazo, com recuperação
da função renal.
b) Salmonella spp
 Prolifera no ovo: maioneses
 As salmonellas são divididas em 2 grupos:
 Tifóide: infecta exclusivamente o homem e causa infecção
sistêmica.
 Não-tifóide: infecta o homem e animais.
 Doença diarreica aguda que cursa com disenteria
 Existe estado de portador são (crônico):
 Na Salmonella e na Cólera alguns pacientes são infectados, não
desenvolvem a sintomatologia, mas eliminam a bactéria nas fezes
com potencial transmissor.
 Geralmente, a salmonela spp está alojada na vesícula biliar: a
infecção crônica está associada a colelitíase.
 Na presença de surtos é importante buscar o índex que
geralmente é um adulto assintomático. Nesses casos, é
importante obter a sorologia dos pais, cuidadores, professores...
Uma vez identificado, deve-se realizar o tratamento com
antibioticoterapia.
 Em se tratando de uma bactéria gram negativa alojada na vesícula
biliar, o melhor antibiótico é a Ampicilina, podendo ser usada uma
quinolona. Por ser mais barata a Ampicilina se configura como
primeira escolha.
c) Campylobacter jejuni
 Principal causa de disenteria nos países desenvolvidos.
 Essa bactéria possui interação com o HLAB27. O HLAB27 está
relacionado com soroartropatias soronegativas tais como: Espondilite
Anquilosante e Síndrome de Reiter. Infecções por C. jejuni precipitam o
aparecimento de quadro artrítico 1-2 semanas após. Esse quadro de
artrite reativa pode iniciar como monoartrite (sinovite transitória do
quadril) ou como oligoartrite e pode evoluir para soroartropatia
soronegativa.
 Antes da Zyka, era a principal causa de Síndrome de Guillain-Barré em
todas as faixas etárias, incluindo adultos: é importante investigar história
anterior de quadro diarreico em pacientes com quadro clínico de Guillain-
Barré e, se positivo, deve-se solicitar sorologia para Campylobacter.
 Em casos mais raros pode levar a anemia hemolítica e nefropatia por
IgA.

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d) Yersínia enterocolítica
 Importante diagnóstico diferencial de abdome agudo na infância: aloja-
se na região íleo-cecal, provocando dor intensa em fossa ilíaca direita,
podendo estar presente o sinal de Blumberg.
 As toxinas extremamente tóxicas da Yersínia promovem ulcerações
dolorosas na mucosa intestinal, não presentes na patologia das demais
bactérias, podendo confundir-se com abdome agudo por apendicite.
 Pode evoluir com megacólon tóxico e invaginação intestinal.
OBS: Invaginação intestinal: dor intensa associada a evacuações em geleia de
framboesa.
A principal causa de megacólon tóxico é a iatrogenia: não deve ser prescrito
antiespasmódicos, como Buscopan® (brometo de acetil-n-escopolamina) em
crianças, adultos e idosos, pois ao diminuir a motilidade intestinal, favorece-se a
proliferação e translocação bacteriana, podendo evoluir com megacólon tóxico e até
septicemia, principalmente na presença de infecções por agentes que causam
disenteria, por terem mecanismo invasivo. O Tramal, um opióide prescrito para dor,
também está relacionado com essa complicação, bem como o Imozec®.
Imozec® (Cloridrato de loperamida) pode ser utilizado nos casos de Síndrome
do Intestino Irritável, quando o agente não é infeccioso.
Segundo o Ministério da Saúde, antibioticoterapia nos quadros disentéricos
devem se reservar para os quadros que cursam com comprometimento do estado
geral. Do contrário, o tratamento é rehidratação.
e) Escherichia coli enterohemorrágica.
 PRINCIPAL CAUSA DE SHU NA INFÂNCIA, sendo a cepa O157:H7 a
mais relacionada.
 Transmitida principalmente pela ingestão de carne bovina mal cozida e
leite não pasteurizado.
DIAGNÓSTICO
 Diagnóstico clínico: na quase totalidade dos casos de diarreia aguda não há
necessidade de exames complementares.
 No entanto, em alguns casos onde há comprometimento do estado geral e
toxemia (quadros disentéricos) justificam ser solicitados. Destacam-se:
 Hemograma: leucocitose com neutrofilia.
 Coprocultura (cultura de fezes): isolar agente etiológico bacteriano.
 Pesquisa direta de rotavírus: a mãe não sabe informar sobre a
presença de febre ou não.
 Pesquisa de substâncias redutoras: fala a favor de diarreia osmótica,
mas não diferencia enteropatogênica de rotavírus.
PROTOZOÁRIOS
 As principais infecções por protozoários são amebíase e giardíase:
 Giardia lamblia:
 Resistem a cloração da água
 Causam diarreia crônica (>30 dias).
 Possuem ventosa e se localizam na região jejuno-ileal: síndrome
de má absorção com esteatorrea.
 Baixo ganho ponderal e déficit de crescimento.
TRATAMENTO (Fonte: Medcurso 2017)
Recomendado:
> 3 anos: Tinidazol
> 1 ano: Nitazoxanida (Annita®)
Metronidazol por 5-7 dias
Alternativa: Albendazol, VO, 5 dias
 Entamoeba histolytica
 Saprófita (90% assintomáticos): patológica quando ocorre queda
da imunidade ou desequilíbrio da microbiota.
 Diarreia sanguinolenta que pode confundir com quadro
disentérico bacteriano.
 Dor abdominal periumbilical ou em fossa ilíaca esquerda
(tropismo pela região reto-sigmoidea).
 Quando alcança a corrente sanguínea, via circulação porta, aloja-
se no fígado, podendo complicar com abscesso hepático (pode
levar à morte por septicemia).
 Tratamento: associar derivado imidazólico com Nitazoxanida
(Annita®) ou metronidazol para cobrir Entamoeba histolytica.
TRATAMENTO (Fonte: Medcurso 2017)
MINISTÉRIO DA SAÚDE:
Primeira opção: secnidazol 30 mg/kg/dia, VO, dose única
ou Metronidazol, VO, 8/8h, 3 dias.
Agente sistêmico: Metronidazol ou tinidazol, VO, 5-7 dias.
Agente luminal: paramomicina ou diloxanida, VO, 7 dias