Caso Clínico Fernando Bisinoto Maluf Coordenação: Elisa de Carvalho Escola Superior de Ciências da Saúde - ESCS
História Clínica  (02/04/06) Identificação: A.J.P.S., sexo masculino, 4 anos e 5 meses, natural de Brasília DF, procedente de São Sebastião DF Motivo da internação: “  Diarréia e vômitos há 1 dia”
História Clínica  (02/04/06) HDA: Mãe refere que a criança vinha bem, até que há um dia iniciou quadro súbito de vômitos, em moderada a grande quantidade, associado 3 episódios de diarréia líquida, com presença de muco, sem sangue, sem pus. Refere ainda dor abdominal associada ao quadro. Nega febre ou alterações na diurese. Com esses sintomas, procurou o PS do HRAS, onde permanece internado até o momento.
História Clínica  (02/04/06) Antecedentes Pessoais: - Parto cesárea, a termo, sem intercorrências - Chorou ao nascer, alta hospitalar com 48h - Aleitamento materno até o 2º mês de vida - DNPM normal
História Clínica  (02/04/06) Antecedentes Patológicos: - Bronquite desde os 2 meses de idade, sendo última crise há 8 dias, tratando com beta agonista inalatório e corticóide oral. - 1 internação prévia há 1 ano por crise de bronquite - Hepatite A aos 2 anos de idade
História Clínica  (02/04/06) Antecedentes Familiares - Pai, 50 anos, tuberculose tratada há vários anos - Irmão, 7 anos, asmático Antecedentes Sócio-Econômicos: - Criança passa a semana inteira na creche.
Exame Físico  (02/04/06) Ectoscopia: REG, abatido, hidratado, hipocorado (2+/4+), anictérico, acianótico, febril (38,5ºC), taquipnéico AP: MV rude, sem ruídos adventícios. FR:36ipm ACV: RCR, 2T, BNF, c/ sopro sistólico (+/4+) em foco tricúspide. FC: 120bpm Abdome: Flácido, RHA (+), traube livre, indolor, s/ VMG Extremidades: Perfundidas, s/ edema ou cianose Neurológico: Sem sinais de irritação meníngea
Conduta Solicitado: Hemograma + Eletrólitos + Bioquímica Prescrito: - HV fase de manutenção (Holliday + 20%) Hemograma: Eletrólitos Leu: 11.300 (70/01/27/01/01) Na: 130 Hb: 10,8 K: 4,0 Ht: 32,8 Cl: 98 Plaq: 130.000 Bioquímica Uréia: 13 Creatinina: 0,4 TGO/TGP: 27/12 Glicemia: 84
Evolução Criança evoluiu com rápida melhora do estado geral, sem febre e com melhora dos vômitos e da diarréia, recebendo alta no segundo dia de internação hospitalar.
Diarréia Aguda Fernando Bisinoto Maluf Coordenação: Elisa de Carvalho Escola Superior de Ciências da Saúde - ESCS
Definição Diarréia pode ser definida como a eliminação de fezes amolecidas, de consistência líquida, geralmente acompanhada de: Aumento do número de  evacuações diárias  (4,5-20 evacuações/dia). Aumento da massa fecal  (acima de 200mg/dia ou 10ml/kg/dia )
Classificação Quanto ao tempo de evolução: - Diarréia aguda: até 14 dias; - Diarréia persistente: 14 dias a 4 semanas; - Diarréia crônica: mais de 4 semanas de evolução;
Epidemiologia Maior problema mundial de saúde na criança. Mortalidade alta: 3 milhões de mortes/ano de acordo com a ONU. Média de 3 episódios de diarréia/ano/criança em crianças menores de 5 anos, nos países em desenvolvimento. No Brasil, estima-se que as crianças tenham em média 50 dias de diarréia por ano
Fatores de Risco Menores 1 ano Escolaridade dos pais Desnutrição Nível Sócio Econômico Falta de Saneamento Habitação Precária Acesso aos serviços de saúde Lactente, com menos de 1 ano de idade, com curto tempo de aleitamento materno exclusivo, algum grau de desnutrição e vivendo em condições ambientais desfavoráveis
Etiologia A gastroenterite infecciosa é a causa mais comum, cuja transmissão se dá por via oro-fecal interpessoal. Diversos patógenos virais, bacterianos ou até protozoários são responsáveis. O Rotavírus e a E. coli    agentes mais comumente envolvidos (mais de 50% dos casos). Nas diarréias agudas não-infecciosas entram o uso de medicamentos (ATB, AINEs, laxativos), retocolite ulcerativa, alergia alimentar.
Etiologia Em vermelho: podem causar disenteria.  Grifados : produtoras de toxinas     Aeromonas   Salmonella Shigella Yersinia enterocolítica Clostridium difficile Campylobacter jejuni E.coli entero-hemorrágica Amoeba E.coli enteroinvasiva CMV Trichuris trichiura Vibrio cholerae Calicivírus (Norwalk) Strongyloides E.coli enteroagregativa Astrovírus B. cereus Cryptosporidium E.coli enterotoxigênica Adenovírus entérico S. aureus Giardia lamblia E.coli enteropatogênica Rotavírus Toxinas Parasitoses Bacterianas Virais
Patogênese Desequilíbrio entre absorção e secreção de água e eletrólitos no lúmen intestinal Absorção:  Ocorre nas células epiteliais maduras na parte superior do vilo intestinal. Secreção:  Ocorre nas células epiteliais indiferenciadas das criptas. * Normalmente, a capacidade absortiva dos enterócitos maduros excede quantitativamente a atividade secretora nas criptas.
Patogênese Invasão dos enterócitos maduros pelos patógenos Destruição de grande nº de enterócitos Reepitelização rápida com enterócitos indiferenciados Ruptura das funções absortivas Reabsorção inadequada de água, eletrólitos e nutrientes DIARRÉIA OSMÓTICA Nutrientes c/ força osmótica agindo no lúmen intestinal
Patogênese Patógenos aderem/invadem epitélio intestinal Produção de enterotoxinas Ativação de mediadores que atuam nos canais de íons Inibição do influxo de NaCl Liberação de ânions DIARRÉIA SECRETORA Aumento da secreção intestinal
Patogênese Patógenos aderem/invadem epitélio intestinal Reação inflamatória aguda intensa com citoquinas e mediadores inflamatórios DIARRÉIA EXSUDATIVA Liberação de sangue, pus, muco  Ruptura da integridade da mucosa
Patogênese Mecanismos de virulência dos microorganismos: Adesividade:  adesão à mucosa intestinal por meio de adesinas secretadas pelas fímbrias Invasividade:  capacidade de invadir a mucosa e multiplicar-se nas células epiteliais ou atingir a lâmina própria Toxigênese: Enterotoxinas    secreção exagerada de sais e água Citotoxinas    lesam a célula e causam necrose do tecido
Quadro Clínico Em geral a diarréia aguda é benigna e autolimitada, com resolução dentro de poucos dias. Fezes de consistência diminuída/líquidas, com aumento na freqüência, perda de água e de eletrólitos nas fezes, e volume fecal aumentado. A apresentação clínica da diarréia aguda infecciosa varia de acordo com o patógeno.
  Shigella     Desidratação variável ECEH Disenteria + cólicas + febre Clostridium Cólon Citotoxicidade Campylobacter Leucocitose, neutrofilia e desvio à E Amoeba Desidratação variável ECEI Cólicas, febre Yersinia Dor à evacuação Shigella Disenteria c/ evacuações frequënte Salmonella Íleo distal e Cólon Invasiva Evolução usualmente leve Cryptosporidium Pode haver febre ou vômitos ECEAg Desconforto abdominal ECET Diarréia aquosa, s/ pus, s/ sangue Vibrio Cholerae Intestino delgado Enterotoxigenicidade Giárdia Má-absorção de lactose freqüente ECEP Desidratação moderada a grave Norwalk Vômitos e febre Adenovírus proximal Diarréia aquosa, s/ pus, s/ sangue Rotavírus Intestino delgado Efeito Citopático direto Quadro Clínico Agente Localização Ação Patogênica
E. coli Bacilo Gram negativo da família Enterobacteriaceae Seis categorias: - ECEPatogênica - ECEToxigênica - ECEInvasiva - ECEHemorrágica - ECEAgregativa - EC Difusamente aderente
E. coli Transmissão pela ingesta de água contaminada Enteropatogenicidade    capacidade de aderir à superfície mucosa ECET: - Mais comum (25% das diarréias nos países em desenvolvimento) - Quadro Clínico: Diarréia aquosa, explosiva + dor abdominal + febre, durando ± 5 dias - Não há invasão da mucosa (a bactéria apenas adere ao epitélio e produz toxinas
E. coli ECEH: - Coloniza principalmente cólon e íleo distal - Quadro clínico começa com diarréia aquosa que evolui para diarréia + sangue + febre + dor abdominal - Dura em média 4 dias - Complicações: prolapso retal, intussuscepção, colite ECEAg  -> extremamente relacionada à evolução para diarréia persistente
Rotavírus Presente em quase de 40% das crianças com diarréia aguda, nos países em desenvolvimento Ocorre principalmente em < 5 anos (pico entre 6-24 meses) Altamente contagioso – via oro-fecal Quadro Clínico: Início com vômitos  -> diarréia (aquosa, < 10 episodios/dia) + febre Duração média de 8 dias. Geralmente precedido por IVAS (40% dos casos)
Complicações Desidratação Distúrbios hidroeletrolíticos Desnutrição:  decorrente da inapetência e vômitos, mau aproveitamento dos alimentos e catabolismo aumentado Diarréia Persistente:  Ocorre em até 20% das diarréias agudas, onde encontra-se anormalidades da borda em escova, da permeabilidade intestinal e da flora bacteriana e até atrofia vilositária. Principais patógenos ECEP ECEAg Shigella Flora múltipla
> 10% do peso 3 a 10% do peso < 3% do peso Déficit  de líquido ausente reduzida normal Diurese > 10 segundos 3 a 6 segundos < 3 segundos Perfusão periférica finos, difíceis de palpar finos cheios Pulsos Intensa evidente normal Sede muito deprimida deprimida plana Fontanela ausentes diminuídas / ausentes presentes Lágrimas muito alterado alterado normal Turgor da pele secas umidade reduzida úmidas Mucosas enoftalmia pronunciada enoftalmia normais Olhos prostrado, hiporreativo irritabilidade Ativo Estado geral Desidratação grave Desidratação leve/moderada Hidratado   DIAGNÓSTICO CLÍNICO DA DESIDRATAÇÃO DESIDRATAÇÃO HIPERTÔNICA Sede intensa Mucosas muito secas Irritabilidade Oligúria acentuada Hipertonia Menos sinais de  desidratação DESIDRATAÇÃO HIPOTÔNICA Pouca sede Mucosas menos secas Diurese presente Hipotonia Mais sinais de  Desidratação (turgor, fontanela)
Diagnóstico Anamnese Início do quadro, características das fezes, tolerância à hidratação oral, outros sintomas associados (vômitos, febre dor, distensão abdominal ou perda de peso) Sinais de infecção e antecedentes de parasitoses Dieta atual e pregressa Histórico de alergias, intolerância ou medicamentos Condições sociais e sanitárias Outros casos de diarréia em casa, creche, colégio Volume Freqüência Consistência Restos alimentares Sangue Muco
Diagnóstico Exame Físico Peso e estatura Estado geral Sinais de desidratação – mucosas secas, oligúria, alterações ortostáticas da FC e PA Estado nutricional Sinais de toxemia
Diagnóstico Exames Complementares Exame de fezes Pesquisa de elementos anormais Parasitológico Coprocultura pH fecal Pesquisa de vírus HC, eletrólitos, hemocultura e gasometria: casos mais graves, com repercussão sistêmica.
Tratamento Para diarréia aguda leve (desidratação leve): - Uso de SRO para corrigir a desidratação, num período de 3-4h - Realimentação precoce com dieta normal (ou fracionada), logo após 4h de reidratação - SRO após cada episódio diarréico - Não é necessário o uso de antibióticos ou de qualquer outro medicamento S oro de  R eidratação  O ral 3,5g de NaCl 2,9g de Citrato de Na 1,5g de KCl 20,0g de glicose 90mOsm/l de Na Reposição: - 30 ml/kg/h em 4 horas - 10ml/kg após após cada evacuação * 1 envelope : 1 Litro O TRATAMENTO É DOMICILIAR, A MENOS QUE HAJA INDICAÇÃO DE INTERNAÇÃO HOSPITALAR
Tratamento Indicações para Internação Hospitalar: - Perdas hídricas superiores a 5 % do peso - Dificuldade para TRO em domicílio - Persistência da diarréia e vômitos apesar da TRO - Lactente < 2 meses com diarréia e vômitos - Desnutrição
Tratamento Indicações para Hidratação Endovenosa: - Desidratação grave ( > 10% do peso) - Fracasso na TRO - Perdas intensas e persistentes - Distúrbio hidroeletrolítico - Choque hipovolêmico
Tratamento Hidratação Endovenosa (desidratação grave): FASE RÁPIDA - 50ml/kg em 1h (SF 0,9% : SG 5% = 1:1) Reavaliar desidratação em 1 hora Não melhorou Melhorou Continuar HV com 25ml/kg e reavaliar FASE DE  MANUTENÇÃO
Tratamento Fase de Manutenção:  repor perdas de acordo com fórmula de Holliday-Segar: - Até 10kg ............................................... 100ml/kg/dia - Até 20kg ................................  1000ml + 50ml/kg/dia - > 20 kg ..................................  1.500ml + 20ml/kg/dia Fazer todo o volume em SG 5% e adicionar eletrólitos no seguinte percentual sobre o volume: - Sódio: 3% (em mEq) - Potássio: 2% (em mEq) NaCl 20% - 1ml = 3.4mEq KCl 10% - 1ml = 1,34mEq
Tratamento A fase de manutenção se estabelece quando, após a fase rápida, a desidratação desaparece e  uma boa diurese se estabelece Durante a fase de manutenção pode ser necessário ajustar a solução se houver desequilíbrio de eletrólitos, especialmente do sódio Pode-se ajustar a fase de manutenção de acordo com a desidratação (Ex: Holliday + 20% ou 70% do Holliday)
Tratamento O uso de antimicrobianos deve ser avaliado somente nos casos mais graves de diarréia invasiva, com febre alta, queda no estado geral, em desnutridos graves, RNs e lactentes pequenos e nos imunodeprimidos. Patógenos passíveis de tto com ATB:  Vibrio cholera, Shigella, Campylobacter, ECEI  e  Giardia. Deve-se evitar o uso de inibidores do peristaltismo e normalmente não é necessário uso de probióticos.
Vacina para Diarréia? Objetivo: Tentar diminuir o número de hospitalizações e reduzir a morbidade e a mortalidade pelo  Rotavírus. Década de 80  -> resultados desastrosos (provocou vários casos de invaginação intestinal 2006 -> nova vacina, com vírus atenuado de apenas 1 sorotipo (mas confere imunidade para outros sorotipos)
Vacina para Diarréia? Esquema Vacinal: - 1ª Dose aos 2 meses (máx de 3 meses) - 2ª Dose aos 4 meses (máx de 5 meses) Por que utilizar primeiramente em países em desenvolvimento (Brasil)?
Lembrar... Identificar rapidamente o estado de desidratação da criança e instituir terapêutica adequada (VO ou EV) (independe do agente etiológio) Internar ou não internar Procurar impedir a progressão para diarréia persistente, a qual ocorre em mais de 20% dos casos Identificar os fatores de risco envolvidos e atuar também na prevenção de novos episódios Evitar o  ciclo desnutrição-diarréia-desnutrição intimamente ligado à mortalidade da diarréia
 
Referências Bibliográficas Marcondes, E; Vaz, FAC; Ramos, JLA; Okay, Y. Pediatria Básica. Tomo I – Pediatria Geral e Neonatal. Nona Edição.São Paulo: Sarvier, 2002. Oliveira, RG. Blackbook-Pediatria. Terceira edição, Belo Horizonte: Black Book Editora, 2005. Benseñor, IM; Atta, JA; Martins, MA. Semiologia Clínica. Primeira Edição, São Paulo: Sarvier, 2002. Rego, CFR; Pires, LAA.. Diarréia aguda. Manual de Gastroenterologia pediátrica, 2002; 49-52.

Diarreia

  • 1.
    Caso Clínico FernandoBisinoto Maluf Coordenação: Elisa de Carvalho Escola Superior de Ciências da Saúde - ESCS
  • 2.
    História Clínica (02/04/06) Identificação: A.J.P.S., sexo masculino, 4 anos e 5 meses, natural de Brasília DF, procedente de São Sebastião DF Motivo da internação: “ Diarréia e vômitos há 1 dia”
  • 3.
    História Clínica (02/04/06) HDA: Mãe refere que a criança vinha bem, até que há um dia iniciou quadro súbito de vômitos, em moderada a grande quantidade, associado 3 episódios de diarréia líquida, com presença de muco, sem sangue, sem pus. Refere ainda dor abdominal associada ao quadro. Nega febre ou alterações na diurese. Com esses sintomas, procurou o PS do HRAS, onde permanece internado até o momento.
  • 4.
    História Clínica (02/04/06) Antecedentes Pessoais: - Parto cesárea, a termo, sem intercorrências - Chorou ao nascer, alta hospitalar com 48h - Aleitamento materno até o 2º mês de vida - DNPM normal
  • 5.
    História Clínica (02/04/06) Antecedentes Patológicos: - Bronquite desde os 2 meses de idade, sendo última crise há 8 dias, tratando com beta agonista inalatório e corticóide oral. - 1 internação prévia há 1 ano por crise de bronquite - Hepatite A aos 2 anos de idade
  • 6.
    História Clínica (02/04/06) Antecedentes Familiares - Pai, 50 anos, tuberculose tratada há vários anos - Irmão, 7 anos, asmático Antecedentes Sócio-Econômicos: - Criança passa a semana inteira na creche.
  • 7.
    Exame Físico (02/04/06) Ectoscopia: REG, abatido, hidratado, hipocorado (2+/4+), anictérico, acianótico, febril (38,5ºC), taquipnéico AP: MV rude, sem ruídos adventícios. FR:36ipm ACV: RCR, 2T, BNF, c/ sopro sistólico (+/4+) em foco tricúspide. FC: 120bpm Abdome: Flácido, RHA (+), traube livre, indolor, s/ VMG Extremidades: Perfundidas, s/ edema ou cianose Neurológico: Sem sinais de irritação meníngea
  • 8.
    Conduta Solicitado: Hemograma+ Eletrólitos + Bioquímica Prescrito: - HV fase de manutenção (Holliday + 20%) Hemograma: Eletrólitos Leu: 11.300 (70/01/27/01/01) Na: 130 Hb: 10,8 K: 4,0 Ht: 32,8 Cl: 98 Plaq: 130.000 Bioquímica Uréia: 13 Creatinina: 0,4 TGO/TGP: 27/12 Glicemia: 84
  • 9.
    Evolução Criança evoluiucom rápida melhora do estado geral, sem febre e com melhora dos vômitos e da diarréia, recebendo alta no segundo dia de internação hospitalar.
  • 10.
    Diarréia Aguda FernandoBisinoto Maluf Coordenação: Elisa de Carvalho Escola Superior de Ciências da Saúde - ESCS
  • 11.
    Definição Diarréia podeser definida como a eliminação de fezes amolecidas, de consistência líquida, geralmente acompanhada de: Aumento do número de evacuações diárias (4,5-20 evacuações/dia). Aumento da massa fecal (acima de 200mg/dia ou 10ml/kg/dia )
  • 12.
    Classificação Quanto aotempo de evolução: - Diarréia aguda: até 14 dias; - Diarréia persistente: 14 dias a 4 semanas; - Diarréia crônica: mais de 4 semanas de evolução;
  • 13.
    Epidemiologia Maior problemamundial de saúde na criança. Mortalidade alta: 3 milhões de mortes/ano de acordo com a ONU. Média de 3 episódios de diarréia/ano/criança em crianças menores de 5 anos, nos países em desenvolvimento. No Brasil, estima-se que as crianças tenham em média 50 dias de diarréia por ano
  • 14.
    Fatores de RiscoMenores 1 ano Escolaridade dos pais Desnutrição Nível Sócio Econômico Falta de Saneamento Habitação Precária Acesso aos serviços de saúde Lactente, com menos de 1 ano de idade, com curto tempo de aleitamento materno exclusivo, algum grau de desnutrição e vivendo em condições ambientais desfavoráveis
  • 15.
    Etiologia A gastroenteriteinfecciosa é a causa mais comum, cuja transmissão se dá por via oro-fecal interpessoal. Diversos patógenos virais, bacterianos ou até protozoários são responsáveis. O Rotavírus e a E. coli  agentes mais comumente envolvidos (mais de 50% dos casos). Nas diarréias agudas não-infecciosas entram o uso de medicamentos (ATB, AINEs, laxativos), retocolite ulcerativa, alergia alimentar.
  • 16.
    Etiologia Em vermelho:podem causar disenteria. Grifados : produtoras de toxinas     Aeromonas   Salmonella Shigella Yersinia enterocolítica Clostridium difficile Campylobacter jejuni E.coli entero-hemorrágica Amoeba E.coli enteroinvasiva CMV Trichuris trichiura Vibrio cholerae Calicivírus (Norwalk) Strongyloides E.coli enteroagregativa Astrovírus B. cereus Cryptosporidium E.coli enterotoxigênica Adenovírus entérico S. aureus Giardia lamblia E.coli enteropatogênica Rotavírus Toxinas Parasitoses Bacterianas Virais
  • 17.
    Patogênese Desequilíbrio entreabsorção e secreção de água e eletrólitos no lúmen intestinal Absorção: Ocorre nas células epiteliais maduras na parte superior do vilo intestinal. Secreção: Ocorre nas células epiteliais indiferenciadas das criptas. * Normalmente, a capacidade absortiva dos enterócitos maduros excede quantitativamente a atividade secretora nas criptas.
  • 18.
    Patogênese Invasão dosenterócitos maduros pelos patógenos Destruição de grande nº de enterócitos Reepitelização rápida com enterócitos indiferenciados Ruptura das funções absortivas Reabsorção inadequada de água, eletrólitos e nutrientes DIARRÉIA OSMÓTICA Nutrientes c/ força osmótica agindo no lúmen intestinal
  • 19.
    Patogênese Patógenos aderem/invademepitélio intestinal Produção de enterotoxinas Ativação de mediadores que atuam nos canais de íons Inibição do influxo de NaCl Liberação de ânions DIARRÉIA SECRETORA Aumento da secreção intestinal
  • 20.
    Patogênese Patógenos aderem/invademepitélio intestinal Reação inflamatória aguda intensa com citoquinas e mediadores inflamatórios DIARRÉIA EXSUDATIVA Liberação de sangue, pus, muco Ruptura da integridade da mucosa
  • 21.
    Patogênese Mecanismos devirulência dos microorganismos: Adesividade: adesão à mucosa intestinal por meio de adesinas secretadas pelas fímbrias Invasividade: capacidade de invadir a mucosa e multiplicar-se nas células epiteliais ou atingir a lâmina própria Toxigênese: Enterotoxinas  secreção exagerada de sais e água Citotoxinas  lesam a célula e causam necrose do tecido
  • 22.
    Quadro Clínico Emgeral a diarréia aguda é benigna e autolimitada, com resolução dentro de poucos dias. Fezes de consistência diminuída/líquidas, com aumento na freqüência, perda de água e de eletrólitos nas fezes, e volume fecal aumentado. A apresentação clínica da diarréia aguda infecciosa varia de acordo com o patógeno.
  • 23.
      Shigella    Desidratação variável ECEH Disenteria + cólicas + febre Clostridium Cólon Citotoxicidade Campylobacter Leucocitose, neutrofilia e desvio à E Amoeba Desidratação variável ECEI Cólicas, febre Yersinia Dor à evacuação Shigella Disenteria c/ evacuações frequënte Salmonella Íleo distal e Cólon Invasiva Evolução usualmente leve Cryptosporidium Pode haver febre ou vômitos ECEAg Desconforto abdominal ECET Diarréia aquosa, s/ pus, s/ sangue Vibrio Cholerae Intestino delgado Enterotoxigenicidade Giárdia Má-absorção de lactose freqüente ECEP Desidratação moderada a grave Norwalk Vômitos e febre Adenovírus proximal Diarréia aquosa, s/ pus, s/ sangue Rotavírus Intestino delgado Efeito Citopático direto Quadro Clínico Agente Localização Ação Patogênica
  • 24.
    E. coli BaciloGram negativo da família Enterobacteriaceae Seis categorias: - ECEPatogênica - ECEToxigênica - ECEInvasiva - ECEHemorrágica - ECEAgregativa - EC Difusamente aderente
  • 25.
    E. coli Transmissãopela ingesta de água contaminada Enteropatogenicidade  capacidade de aderir à superfície mucosa ECET: - Mais comum (25% das diarréias nos países em desenvolvimento) - Quadro Clínico: Diarréia aquosa, explosiva + dor abdominal + febre, durando ± 5 dias - Não há invasão da mucosa (a bactéria apenas adere ao epitélio e produz toxinas
  • 26.
    E. coli ECEH:- Coloniza principalmente cólon e íleo distal - Quadro clínico começa com diarréia aquosa que evolui para diarréia + sangue + febre + dor abdominal - Dura em média 4 dias - Complicações: prolapso retal, intussuscepção, colite ECEAg -> extremamente relacionada à evolução para diarréia persistente
  • 27.
    Rotavírus Presente emquase de 40% das crianças com diarréia aguda, nos países em desenvolvimento Ocorre principalmente em < 5 anos (pico entre 6-24 meses) Altamente contagioso – via oro-fecal Quadro Clínico: Início com vômitos -> diarréia (aquosa, < 10 episodios/dia) + febre Duração média de 8 dias. Geralmente precedido por IVAS (40% dos casos)
  • 28.
    Complicações Desidratação Distúrbioshidroeletrolíticos Desnutrição: decorrente da inapetência e vômitos, mau aproveitamento dos alimentos e catabolismo aumentado Diarréia Persistente: Ocorre em até 20% das diarréias agudas, onde encontra-se anormalidades da borda em escova, da permeabilidade intestinal e da flora bacteriana e até atrofia vilositária. Principais patógenos ECEP ECEAg Shigella Flora múltipla
  • 29.
    > 10% dopeso 3 a 10% do peso < 3% do peso Déficit de líquido ausente reduzida normal Diurese > 10 segundos 3 a 6 segundos < 3 segundos Perfusão periférica finos, difíceis de palpar finos cheios Pulsos Intensa evidente normal Sede muito deprimida deprimida plana Fontanela ausentes diminuídas / ausentes presentes Lágrimas muito alterado alterado normal Turgor da pele secas umidade reduzida úmidas Mucosas enoftalmia pronunciada enoftalmia normais Olhos prostrado, hiporreativo irritabilidade Ativo Estado geral Desidratação grave Desidratação leve/moderada Hidratado   DIAGNÓSTICO CLÍNICO DA DESIDRATAÇÃO DESIDRATAÇÃO HIPERTÔNICA Sede intensa Mucosas muito secas Irritabilidade Oligúria acentuada Hipertonia Menos sinais de desidratação DESIDRATAÇÃO HIPOTÔNICA Pouca sede Mucosas menos secas Diurese presente Hipotonia Mais sinais de Desidratação (turgor, fontanela)
  • 30.
    Diagnóstico Anamnese Iníciodo quadro, características das fezes, tolerância à hidratação oral, outros sintomas associados (vômitos, febre dor, distensão abdominal ou perda de peso) Sinais de infecção e antecedentes de parasitoses Dieta atual e pregressa Histórico de alergias, intolerância ou medicamentos Condições sociais e sanitárias Outros casos de diarréia em casa, creche, colégio Volume Freqüência Consistência Restos alimentares Sangue Muco
  • 31.
    Diagnóstico Exame FísicoPeso e estatura Estado geral Sinais de desidratação – mucosas secas, oligúria, alterações ortostáticas da FC e PA Estado nutricional Sinais de toxemia
  • 32.
    Diagnóstico Exames ComplementaresExame de fezes Pesquisa de elementos anormais Parasitológico Coprocultura pH fecal Pesquisa de vírus HC, eletrólitos, hemocultura e gasometria: casos mais graves, com repercussão sistêmica.
  • 33.
    Tratamento Para diarréiaaguda leve (desidratação leve): - Uso de SRO para corrigir a desidratação, num período de 3-4h - Realimentação precoce com dieta normal (ou fracionada), logo após 4h de reidratação - SRO após cada episódio diarréico - Não é necessário o uso de antibióticos ou de qualquer outro medicamento S oro de R eidratação O ral 3,5g de NaCl 2,9g de Citrato de Na 1,5g de KCl 20,0g de glicose 90mOsm/l de Na Reposição: - 30 ml/kg/h em 4 horas - 10ml/kg após após cada evacuação * 1 envelope : 1 Litro O TRATAMENTO É DOMICILIAR, A MENOS QUE HAJA INDICAÇÃO DE INTERNAÇÃO HOSPITALAR
  • 34.
    Tratamento Indicações paraInternação Hospitalar: - Perdas hídricas superiores a 5 % do peso - Dificuldade para TRO em domicílio - Persistência da diarréia e vômitos apesar da TRO - Lactente < 2 meses com diarréia e vômitos - Desnutrição
  • 35.
    Tratamento Indicações paraHidratação Endovenosa: - Desidratação grave ( > 10% do peso) - Fracasso na TRO - Perdas intensas e persistentes - Distúrbio hidroeletrolítico - Choque hipovolêmico
  • 36.
    Tratamento Hidratação Endovenosa(desidratação grave): FASE RÁPIDA - 50ml/kg em 1h (SF 0,9% : SG 5% = 1:1) Reavaliar desidratação em 1 hora Não melhorou Melhorou Continuar HV com 25ml/kg e reavaliar FASE DE MANUTENÇÃO
  • 37.
    Tratamento Fase deManutenção: repor perdas de acordo com fórmula de Holliday-Segar: - Até 10kg ............................................... 100ml/kg/dia - Até 20kg ................................ 1000ml + 50ml/kg/dia - > 20 kg .................................. 1.500ml + 20ml/kg/dia Fazer todo o volume em SG 5% e adicionar eletrólitos no seguinte percentual sobre o volume: - Sódio: 3% (em mEq) - Potássio: 2% (em mEq) NaCl 20% - 1ml = 3.4mEq KCl 10% - 1ml = 1,34mEq
  • 38.
    Tratamento A fasede manutenção se estabelece quando, após a fase rápida, a desidratação desaparece e uma boa diurese se estabelece Durante a fase de manutenção pode ser necessário ajustar a solução se houver desequilíbrio de eletrólitos, especialmente do sódio Pode-se ajustar a fase de manutenção de acordo com a desidratação (Ex: Holliday + 20% ou 70% do Holliday)
  • 39.
    Tratamento O usode antimicrobianos deve ser avaliado somente nos casos mais graves de diarréia invasiva, com febre alta, queda no estado geral, em desnutridos graves, RNs e lactentes pequenos e nos imunodeprimidos. Patógenos passíveis de tto com ATB: Vibrio cholera, Shigella, Campylobacter, ECEI e Giardia. Deve-se evitar o uso de inibidores do peristaltismo e normalmente não é necessário uso de probióticos.
  • 40.
    Vacina para Diarréia?Objetivo: Tentar diminuir o número de hospitalizações e reduzir a morbidade e a mortalidade pelo Rotavírus. Década de 80 -> resultados desastrosos (provocou vários casos de invaginação intestinal 2006 -> nova vacina, com vírus atenuado de apenas 1 sorotipo (mas confere imunidade para outros sorotipos)
  • 41.
    Vacina para Diarréia?Esquema Vacinal: - 1ª Dose aos 2 meses (máx de 3 meses) - 2ª Dose aos 4 meses (máx de 5 meses) Por que utilizar primeiramente em países em desenvolvimento (Brasil)?
  • 42.
    Lembrar... Identificar rapidamenteo estado de desidratação da criança e instituir terapêutica adequada (VO ou EV) (independe do agente etiológio) Internar ou não internar Procurar impedir a progressão para diarréia persistente, a qual ocorre em mais de 20% dos casos Identificar os fatores de risco envolvidos e atuar também na prevenção de novos episódios Evitar o ciclo desnutrição-diarréia-desnutrição intimamente ligado à mortalidade da diarréia
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  • 44.
    Referências Bibliográficas Marcondes,E; Vaz, FAC; Ramos, JLA; Okay, Y. Pediatria Básica. Tomo I – Pediatria Geral e Neonatal. Nona Edição.São Paulo: Sarvier, 2002. Oliveira, RG. Blackbook-Pediatria. Terceira edição, Belo Horizonte: Black Book Editora, 2005. Benseñor, IM; Atta, JA; Martins, MA. Semiologia Clínica. Primeira Edição, São Paulo: Sarvier, 2002. Rego, CFR; Pires, LAA.. Diarréia aguda. Manual de Gastroenterologia pediátrica, 2002; 49-52.