1. A resposta endócrina, metabólica e imune ao trauma cirúrgico redireciona o consumo energético para a cicatrização da ferida e ativa o catabolismo e a resposta imune.
2. O jejum cirúrgico leva à glicogenólise hepática e mobilização de gordura e proteínas musculares, enquanto a resposta ao estresse aumenta os níveis de hormônios como cortisol e catecolaminas.
3. Após o trauma, há fases inicial catabólica e posterior an
Seminário apresentado à disciplina de Clínica Cirúrgica do internato, 9º sem, no Hospital Geral Universitário.
Faculdade de Medicina, Universidade de Cuiabá, Mato Grosso, Brasil.
Seminário apresentado à disciplina de Clínica Cirúrgica do internato, 9º sem, no Hospital Geral Universitário.
Faculdade de Medicina, Universidade de Cuiabá, Mato Grosso, Brasil.
Aula - SNA - Farmacologia Adrenérgica - Simpatomiméticos e SimpatolíticosMauro Cunha Xavier Pinto
Parte 1- Introdução; SNA Simpático; Sinapse Adrenérgica; Receptores adrenérgicos; Receptores e suas funções; Controle da ação da noradrenalina: Auto-inibição pré-sináptica;Captação
Degradação; Metabolismo da noradrenalina.
Parte 2- Fármacos simpatomiméticos; Relação estrutura-atividade; Ações dos simpatomiméticos: Músculo Liso; Coração; Metabolismo; Fármacos Simpatomiméticas de ação direta: Fármacos Simpatomiméticas de ação indiretas
Parte 3- Fármacos simpatolíticos; Fármacos simpatolíticos de ação direta; Antagonistas não seletivos de receptores α; Antagonistas de receptores α1-adrenérgicos; Antagonistas não seletivos de receptores α e β; Antagonistas de receptores β-adrenérgicos;Fármacos simpatolíticos de ação indireta.
Parte 1 - Neurobiologia; Unidade neurovascular e micróglia;
Sinapse padrão; Neurotransmissão glutamatérgica; Neurotransmissão GABAérgica; Potencial de ação & Exocitose
Redes neurais.
Parte 2 - Epilepsia; Conceito; Causas da Epilepsia; Classificação das epilepsias; Epidemiologia das epilepsias;
Neurobiologia da epilepsia.
Parte 3 - Anticonvulsivantes; Anticonvulsivantes; Mecanismo de anticonvulsivantes; Fármacos que inibem Canais de Na+; Fármacos que Inibem os Canais de Ca+2; Fármacos que Inibem os Receptores de Glutamato; Fármacos que Aumentam a Inibição Mediada pelo GABA.
Parte 4 - Terapêutica; Tratamento de epilepsia: consenso dos especialistas brasileiros; Crises Parciais e Tônico-Clônicas Generalizadas; Crises Mioclônicas; Crises de Ausência.
Parte 1- Dor e anestesia; Transmissão da dor para os centros superiores; Potencial de ação; Canais de sódio dependentes de voltagem; Receptores inotrópicos e Transmissão sináptica
Parte 2- Anestésicos Locais; Histórico; Usos Clínicos; Aspectos Químicos; Farmacocinética; Farmacodinâmica; Ações Farmacológicas; Efeitos colaterais.
Parte 3- Agentes anestésicos gerais; Tipos de anestesia; Tipos de anestésicos gerais; Estágios da anestesia; Fases da anestesia; Fármacos adjuvantes da anestesia; Mecanismos farmacológicos dos anestésicos gerais; Solubilidade Lipídica; Efeitos em canais iônicos; Aspectos farmacocinéticos; Agentes anestésicos intravenosos; Anestésicos inalatórios.
Aula - SNA - Farmacologia Adrenérgica - Simpatomiméticos e SimpatolíticosMauro Cunha Xavier Pinto
Parte 1- Introdução; SNA Simpático; Sinapse Adrenérgica; Receptores adrenérgicos; Receptores e suas funções; Controle da ação da noradrenalina: Auto-inibição pré-sináptica;Captação
Degradação; Metabolismo da noradrenalina.
Parte 2- Fármacos simpatomiméticos; Relação estrutura-atividade; Ações dos simpatomiméticos: Músculo Liso; Coração; Metabolismo; Fármacos Simpatomiméticas de ação direta: Fármacos Simpatomiméticas de ação indiretas
Parte 3- Fármacos simpatolíticos; Fármacos simpatolíticos de ação direta; Antagonistas não seletivos de receptores α; Antagonistas de receptores α1-adrenérgicos; Antagonistas não seletivos de receptores α e β; Antagonistas de receptores β-adrenérgicos;Fármacos simpatolíticos de ação indireta.
Parte 1 - Neurobiologia; Unidade neurovascular e micróglia;
Sinapse padrão; Neurotransmissão glutamatérgica; Neurotransmissão GABAérgica; Potencial de ação & Exocitose
Redes neurais.
Parte 2 - Epilepsia; Conceito; Causas da Epilepsia; Classificação das epilepsias; Epidemiologia das epilepsias;
Neurobiologia da epilepsia.
Parte 3 - Anticonvulsivantes; Anticonvulsivantes; Mecanismo de anticonvulsivantes; Fármacos que inibem Canais de Na+; Fármacos que Inibem os Canais de Ca+2; Fármacos que Inibem os Receptores de Glutamato; Fármacos que Aumentam a Inibição Mediada pelo GABA.
Parte 4 - Terapêutica; Tratamento de epilepsia: consenso dos especialistas brasileiros; Crises Parciais e Tônico-Clônicas Generalizadas; Crises Mioclônicas; Crises de Ausência.
Parte 1- Dor e anestesia; Transmissão da dor para os centros superiores; Potencial de ação; Canais de sódio dependentes de voltagem; Receptores inotrópicos e Transmissão sináptica
Parte 2- Anestésicos Locais; Histórico; Usos Clínicos; Aspectos Químicos; Farmacocinética; Farmacodinâmica; Ações Farmacológicas; Efeitos colaterais.
Parte 3- Agentes anestésicos gerais; Tipos de anestesia; Tipos de anestésicos gerais; Estágios da anestesia; Fases da anestesia; Fármacos adjuvantes da anestesia; Mecanismos farmacológicos dos anestésicos gerais; Solubilidade Lipídica; Efeitos em canais iônicos; Aspectos farmacocinéticos; Agentes anestésicos intravenosos; Anestésicos inalatórios.
Manejo de líquidos en anestesia y evento quirúrgico.Edna Gundpowder
Manejo de líquidos en anestesia y evento quirúrgico. Requerimiento basal, ayuno, diuresis, exposición quirúrgica, circuito. Formula de sangrado permisible.
Mi canal en YT
https://www.youtube.com/channel/UCPFK0oIUXZf2ZgN2HvAkr9Q
Quick review of nutritional therapy in children with in-born errors of metabolism.
Estrés oxidativo en enfermedades degenerativas crónicas 4003
El presente PowerPoint contiene las conferencias realizadas por el Dr. Efraín Olszewer en el segundo módulo del diplomado de Medicina Ortomolecular, en Santa Cruz y marzo del 2009.
Obesidade e Diabetes Tipo 2 a Importância da Disfunção MitocondrialVan Der Häägen Brazil
A mitocôndria está presente em grande quantidade nas células: do sistema nervoso (na extremidade dos axônios), do coração e do sistema muscular, uma vez que estas apresentam uma necessidade maior de energia), particularmente como ela se relaciona com os processos de fosforilação oxidativa (FOX), é que contribui para o desenvolvimento de encefalopatia, miopatia mitocondrial, e várias desordens relacionadas com a idade, que incluem doenças neurodegenerativas, síndrome metabólica e diabetes.
Agravando o problema é a falta de opções eficazes de tratamento da obesidade. Intervenções de estilo de vida como dieta, exercício físico, terapias farmacológicas não tiveram sucesso em larga escala e, apesar de procedimentos cirúrgicos bariátricos produzirem reduções sustentadas de morbidade e mortalidade em ensaios clínicos randomizados, eles carregam um risco significativo e podem realisticamente ser oferecido a apenas um pequeno número de indivíduos obesos.
A palavra PSICOSSOMATICA tem como raiz as palavras gregas: Psico (alma, mente), somática (corpo).
É a parte da medicina que estuda os efeitos da mente sobre o corpo.
Pessoas desajustadas emocionalmente tendem a ficarem mais doentes.
Exemplo do efeito da mente sobre o corpo: uma pessoa recebe uma notícia da morte de um parente. O choque emocional é muitas vezes tão forte que o cérebro desarma o "disjuntor" e a pessoa desmaia. Em alguns casos a descarga de hormônios e adrenalina no coração é tão forte que a pessoa morre na hora ao receber uma notícia terrível.
O que entra na sua mente ou coração pode em um instante te matar.
Maus sentimentos de rancor e mágoa podem envenenar o organismo lentamente.
A medicina psicossomática é uma concepção “holística” da medicina pluricausal que tem como objetivo estudar não a doença isolada, mas o homem doente, que é o paciente humanizado na sua mais completa perspectiva nosológica e ecológica. Numerosos argumentos parecem indicar a realidade das ligações clínicas e experimentais entre a vida emocional, os problemas psíquicos e o disfuncionamento de órgãos ou o aparecimento de lesões viscerais. Os estudos anatómicos e fisiológicos desempenham um papel capital ao nível do hipotálamo, do sistema límbico e dos diferentes sistemas neuroendocrinológicos (hipófise, corticoadrenal e medulloadrenal). No nível experimental, além de limitar as úlceras obtidas por diferentes técnicas no rato de laboratório, deve-se insistir nos experimentos de Weiss que mostraram que as úlceras pépticas do rato, sob certas condições, dependem de duas variáveis: o número de estímulos que o animal deve enfrentar e os feedbacks informativos mais ou menos úteis que recebe em troca. As investigações realizadas no doente mostram a importância dos problemas funcionais em relação às anomalias do sistema nervoso autônomo ou às anomalias dos gânglios intramurais, o que talvez explique a noção de órgãos-alvo dos problemas. Considerando os conceitos mais recentes que valorizam o papel dos fatores genéticos na determinação das doenças psicossomáticas, pode-se conceber que os determinantes psicológicos, afetivos ou ambientais, são cofatores que se integram a fatores somáticos, genéticos, constitucionais e nutricionais para produzir o quadro mórbido final.
Prevenção de Acidentes de Trabalho na Enfermagem.pdfHELLEN CRISTINA
Trabalho em equipe, comunicação e escrita.
Pensamento crítico, científico e criativo.
Análise crítica de dados e informações.
Atitude ética.
Bibliografia
B1 MORAES, Márcia Vilma Gonçalvez de. Enfermagem do Trabalho - Programas,
Procedimentos e Técnicas. São Paulo: IÁTRIA, 2012. E-book. ISBN 9788576140825
B2 LUCAS, Alexandre Juan. O Processo de Enfermagem do Trabalho. São Paulo:
IÁTRIA, 2004. E-book. ISBN 9788576140832
B3 CHIRMICI, Anderson; OLIVEIRA, Eduardo Augusto Rocha de. Introdução à
Segurança e Saúde no Trabalho. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. E-book.
ISBN 9788527730600
C1 CAMISASSA, Mara Queiroga. Segurança e Saúde no Trabalho: NRs 1 a 37
Comentadas e Descomplicadas. Rio de Janeiro: Método, 2022. E-book. ISBN
9786559645893
C2 OGUISSO, Taka; ZOBOLI, Elma Lourdes Campos Pavone. Ética e bioética: desafios
para a enfermagem e a saúde. Barueri: Manole, 2017. E-book. ISBN 9788520455333
C3 KURCGANT, Paulina. Gerenciamento em Enfermagem. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2016. E-book. ISBN 9788527730198
C4 GUIMARÃES, Raphael Mendonça; MESQUITA, Selma Cristina de Jesus. GPS - Guia
Prático de Saúde - Enfermagem. Rio de Janeiro: AC Farmacêutica, 2015. E-book.
ISBN 978-85-8114-321-7
C5 BECKER, Bruna; OLIVEIRA, Simone Machado Kühn de. Gestão em enfermagem na
atenção básica. Porto Alegre: SAGAH, 2019. E-book. ISBN 9788595029637
Prevenção de Acidentes de Trabalho na Enfermagem.pdf
Remit - Resposta endocrina metabolica e imunologia ao trauma
1. UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁ
FACULDADE DE MEDICINA – ICS
HABILIDADES MÉDICAS VI – H. CIRURGICAS
TURMA B 2011
RESPOSTA ENDÓCRINA, METABÓLICA E IMUNOLÓGICA AO TRAUMA CIRÚRGICO
GRUPO:
RAÍSSA DA FONSECA RAMOS DE QUEIROZ
VITOR BENTES HENRIQUES
IMAIKON GOMES DE LIMA
IZIANE SILVA RODRIGUES
IANY FREITAS
CARLOS ANTONIO DA COSTA JÚNIOR
BELEM / PA
NOVEMBRO 2013
2. INTRODUÇÃO
Agressão ao organismo: Cirurgias, traumas, queimaduras e processos infecciosos.
Resposta endócrina, metabólica e imunológica .
Adequar níveis de oxigênio e nutrientes a fim de oferecer uma fonte energética e auxilio no
processo de cicatrização da ferida.
Lesão simples: resposta temporária.
Lesão severa: resposta intensa, que tende a se prolongar, com riscos de dificultar a instalação
da homeostase e, evoluir ao óbito do pct.
13. Resposta Endócrina ao Trauma
Trauma → Mobilização
→ Energia
de glicose
para os tecidos periféricos
ARMAZENAMENTO DE GLICOSE → FÍGADO → CONSUMO DE 12 A 24 HRS PÓS AGRESSÃO
↓
↑
NEOGLICOGÊNESE
SNC
MEDULA ADRENAL
LEUCÓCITOS RECRUTADOS
FERIDA OPERATÓRIA
TRAUMA
Produção de glicose por substratos não
glicídicos
AA – alanina e glutamina
GLICEROL – quebra de tecido
adiposo, lipólise
LACTATO
15. RESPOSTA ENDÓCRINA
RESPOSTA ENDÓCRINA A CIRURGIA ELETIVA
ATIVAÇÃO DO EIXO ADRENAL
AUMENTO DA SECREÇÃO DE PROLACTINA (PRL)
AUMENTO DA SECREÇÃO DO HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GH)
REDUÇÃO FATOR DE CRESCIMENTO INSULINA – LIKE (IGF –I)
REDUÇÃO DA ATIVIDADE TIREOIDEA
REDUÇÃO DA ATIVIDADE GONADAL
A princípio a resposta metabólica ao trauma é protetora, mas pode ser prejudicial a
homeostase e causar dano orgânico devido a intensa degradação proteica e lipídica;
Hiperglicemia + resistência insulínica
Hipercalcemia
Hipertrigliceridemia
Perda celular de agua e potássio
16. RESPOSTA ENDÓCRINA
RESPOSTA ENDÓCRINA A CIRURGIA ELETIVA
FERIDA OPERATÓRIA → HIPOTÁLAMO → HIPÓFISE → ACTH
→ CÓRTEX SUPRA RENAIS → CORTISOL
↑ CARBOIDRATOS (GLICONEOGENESE)
↑ LIPIDIOS (LIPOLISE)
→ DISPONIBILIZAÇÃO
↑ PROTEINAS
ENERGÉTICA
↑ANGIOTENSINA II
↑ MEDIADORES LIPÍDICOS
INFLAMAÇÃO
↑ CITOCINAS
ESTRESSE → SINCRONIZAÇÃO DOS PULSOS DE CRH → PRODUÇÃO ACENTUADA ACTH e
CORTISOL
17. RESPOSTA ENDÓCRINA
RESPOSTA ENDÓCRINA A CIRURGIA ELETIVA
CATECOLAMINAS → EPINEFRINA
GLICOGENÓLISE
LIPÓLISE
VASOCONSTRIÇÃO
GLICONEOGENESE
FUNÇÃO: PRESERVAR PERFUSÃO SANGUINEA E PROTEGER DE PERDAS
VOLEMICAS
OUTROS EFEITOS:
↑ FC
BRONCODILATAÇÃO
PILOEREÇÃO
RELAXAMENTO ESFINCTERIANO
18. RESPOSTA ENDÓCRINA
RESPOSTA ENDÓCRINA A CIRURGIA ELETIVA
NSO → HIPOTÁLAMO → SECREÇÃO AUMENTADA NO TRAUMA → ADH
RELACIONADO A OSMOLARIDADE, VOLEMIA,
ATO ANESTÉSICO, ANGIO II,
FERIDA OPERATÓRIA....
REABSORÇÃO TUBULOS COLETORES
EDEMA DE FERIDA OPERATÓRIA
RETENÇÃO HÍDRICA PÓS OPERATÓRIA
OLIGÚRIA FUNCIONAL
19. RESPOSTA ENDÓCRINA
RESPOSTA ENDÓCRINA A CIRURGIA ELETIVA
ALDOSTERONA → CONSERVA SÓDIO, ELIMINA H →TENDENCIA A ALCALOSE METABOLICA
(ALCALOSE MISTA)
GLUCAGON → AUMENTA NO TRAUMA PRINCIPAL GLICONEOGENESE HEPATICA
INSULINA → REDUZIDO
GH → EFEITO BIFASICO E CATABÓLICO NO INICIO DO TRAUMA
TSH → NORMAL, COM T4 BAIXO, CONVERSAO PERIFERICA BAIXA E Rt3 elevado;
LESÕES TECIDUAIS → PROT FASE AGUDA → MARCADORES DE RESPOSTA AO TRAUMA
BALANCO NITROGENADO NEGATIVO → ELEVADO CONSUMO PROTEICO, POUCA SINTESE
SEPSE
JEJUM
TRAUMA
21. RESPOSTA ENDÓCRINA
Jejum na cirurgia
•
No século XIX surgimento da cirurgia com anestesia geral.
•
O jejum passa ser uma pratica universal nas cirurgias.
•
Joseph Listre, defendia a ingestão de chá ater duas horas
cirurgia.
•
Mendelson, descreve uma sindrome de aspiração de vomito durante o
parto.
antes da
22. RESPOSTA ENDÓCRINA
Glicogenolise
O glicogênio armazenado no fígado é
consumido em 24 horas.
Glicemia cai, e os níveis são suprimidos.
GH, ADH,Glucagon,catecolaminas e
angiotensina II. Elevam-se
23. RESPOSTA ENDÓCRINA
Consequências do jejum
•
Alanina e glutamina são substrato dos músculos;
•
Glucagon E cortisol;
•
Lactato produzido pelos musculo e transformado em glicose no fígado;
Fígado
•
Coração
Músculo
24. RESPOSTA ENDÓCRINA
Consequências do jejum
•
Mobilização do glicogênio hepáticos, triglicerídeos dos tecidos adiposo, e
aminoácido dos músculos.
•
A fonte energética desvia-se para ácidos gordos e corpos cetônicos.
•
Sede, fome, ansiedade, tonturas, mau estar e desidratação, resistência à
insulina, compromisso da resposta imune e perda de massa muscular.
•
A reação ao stress cirúrgico depende do estado metabólico prévio, como tal, com
menor capacidade de resistir à agressão cirúrgica.
25. RESPOSTA ENDÓCRINA
Corpos cetônicos
•
Ciclo de krebs da origem aos corpos cetonicos.
•
As moleculas de oxaloacetato vão ser destinada para a produção de
glicose pela gliconeogenese
•
O cérebro, que normalmente só utilizaria a glicose como fonte de energia
pode passar a utilizá-los, caso não haja glicose disponível.
•
Diminuição da insulina e alimento do Glucagon os ácidos graxos
proveniente da quebra da gordura entram no figado e produzem corpos
cetonicos
27. RESPOSTA ENDÓCRINA
Uma resposta exacerbada que...
• Hipercatabolismo.
• Dificuldade de cicatrização de feridas.
• Microêmbolos gordurosos.
• Acidose metabólica.
• Vasoconstrição microcirculatória.
• Insuficiência renal.
• Sínd. Do desconforto respiratório agudo.
28. RESPOSTA ENDÓCRINA
• Fase inicial do trauma (Ebb phase)
• Refluxo (Flow phase)
• Glutamina e Alanina.
• Hiperglicemia.
• O uso de lipídios.
• Baixos níveis calóricos Cetose.
29. Fases da Recuperação Cirúrgica
Por que conhecê-las?
• Alterações no metabolismo
Há influencia sobre uma boa evolução?
• Resposta Catabólica
• Prevenção
30. Pós – operatório e pós traumatismos acidentais
1 - Fase adrenérgica - corticóide
Período inicial
Lipólise
Liberação de ácido graxos
+
glicerol
Catecolaminas e Cortisol
Mediadores pró-inflamatorios
Gliconeogênese
Sintese de proteinas de fase aguda
Atividade imune
Balanço Negativo de Nitrogênio
Duração: 6 a 8 dias até semanas
31. Pós – operatório e pós traumatismos acidentais
2 – Fase Anabólica Precoce
(fase de retirada do glicocorticóide)
Excreção do Nitrogênio ->
Equilíbrio
Sintese proteica
ADH
TNF-α
Aumento do apetite
Restauração de balanço de Potássio
Ação do IGF-1
Ganho de massa corporal
32. Pós – operatório e pós traumatismos acidentais
2 – Fase Anabólica Tardia
Balanço positivo de carbono
• Ganho de peso ponderal lento
• Tecido adiposo
Duração: Meses ou anos
34. RESPOSTA IMUNE
A principal forma pela qual o sistema imune inato lida
com infecções e lesões teciduais é através da indução
da inflamação aguda, que é o acúmulo de
leucócitos, proteínas plasmáticas e fluidos derivados do
sangue em um sítio de infecção ou lesão no tecido
extravascular (Abbas, 2011).
36. RESPOSTA IMUNE
• IL-1 e TNFα
Maior aderência leucocitária ao endotélio;
•
Ativação de linfócitos e macrófagos
•
Neutrófilos- radicais livres derivados de O2
•
•
•
Elevação das prostaglandinas
Síntese de proteínas da fase aguda
Proliferação de células hematopoiéticas
•
•
Produção de colágeno e fibroblasto
37. BIBLIOGRAFIA
•
GOFFI, F. Técnica Cirúrgica: bases anatômicas e fisiopatológicas e técnicas de
cirurgia. 4ª ed., Atheneu: 2001.
•
MARQUES, Ruy Garcia. Técnica operatória e cirurgia experimental. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2005.
•
PETROIANU A; MIRANDA ME; OLIVEIRA R. Black book de cirurgia. Belo Horizonte: Black
Book, 2009.
•
TOWNSEND JR et al. Sabiston – Textbook of surgery – The biological basis of modern
surgical practice. 17. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004.