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Manual 2

O documento descreve os principais tipos e características da desnutrição, incluindo kwashiorkor, marasmo e desnutrição mista. Também discute as alterações fisiopatológicas causadas pela desnutrição, como edema, alterações metabólicas, hormonais, hematológicas e imunológicas.

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MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II Estado mórbido secundário a uma deficiência, relativa ou absoluta, de 1 ou + nutrientes essenciais, que se manifesta clinicamente ou é detectado por meio de testes bioquímicos, antropométricos ou fisiológicos (Cadwel e col, 1981) Termo empregado para definir o desequilíbrio produzido pela ingestão insuficiente ou a excessiva perda de substratos pelo organismo CLASSIFICAÇÃO DA DESNUTRIÇÃO PROTÉICO-CALÓRICA • KWASHIORKOR Deficiência protéica • MARASMO Deficiência protéico-calórica • MISTA Kwashiorkor e Marasmo Marasmo com estresse metabólico Modificado de Dietitian´s core Curriculum ASPEN 1993 Classicamente descrito em crianças  edema, hepatomegalia, alteração do cabelo e da pele  pouco encontrado em enfermarias de adultos hospitalizados. Idade prevalente 1 a 3 anos; peso < 60-80% do normal Relacionado a situações ameaçadoras de vida: Trauma e infecção UTI Recebendo soluções de glicose a 5% por 10 a 15 dias Reservas de gorduras e musculares podem estar intactas  falso bom estado nutricional Presentes  edema, ruptura da pele e má cicatrização Sinal  saída fácil e indolor de 3 ou + fios de cabelo do topete Semelhança entre adultos e crianças nas manifestações de hipoalbuminemia, depressão de imunidade celular e expansão da água extracelular.
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II Hipoalbuminemia inferior a 2,8 g/dl Transferrina inferior a 150 mg/dl Leucopenia inferior a 1.500 linfócitos/mm3 Energia cutânea aos antígenos de hipersensibilidade tardia Melhor prevenir que tratar Estágio final do processo de caquexia Depósitos orgânicos de gordura muito reduzidos Geralmente em crianças abaixo de 2 anos. Peso corporal < 60% do normal. Não apresenta edema, nem infiltração de gordura no fígado. Hipotermia Causado por doenças crônicas  câncer não obstrutivo TGI ou DPOC Fácil diagnóstico  exame clínico  sem massa gordurosa e muscular Avaliação Nutricional Peso inferior a 80% do ideal Prega cutânea e tríceps < que 3 mm Circunferência muscular do braço < 15cm Índice creatinina altura < 60% do padrão Hipoalbuminemia não inferior a 2,8 g/dl TERAPIA NUTRICIONAL LENTA E GRADATIVA. Teoria clássica classificava o Marasmo como deficiência grave de energia e o Kwashiorkor como deficiência severa de proteína. Golden  Tanto Marasmo como Kwashiorkor são deficiências severas de energia e proteínas e explica o edema (diferença clássica entre o Kwashiokor e Marasmo) pela teoria dos radicais livres pois encontrou diversas crianças na África que eram amamentadas no peito (portanto, recebendo proteína) que apresentavam Kwashiorkor. Sabe-se que, em geral, atinge-se facilmente as necessidades protéicas, porém as necessidades calóricas muitas vezes se encontram abaixo das necessidades individuais, levando o organismo utilizar proteína como fonte de energia, deixando de ter, então, sua função construtora.
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II Atualmente Marasmo é considerado deficiência grave de macronutrientes e Kwashiokor Síndrome Pluri Carencial  deficiência máxima de macro e micronutrientes associado ao  da atuação dos radicais livres. Estresse agudo  trauma cirúrgico ou infecção Propensão a infecção e outras complicações Tratamento imediato Diagnosticada na infância pelo peso abaixo do P3, além dos sinais clínicos Adulto IMC abaixo do 18,5 (avaliar genética e fatores relacionados a saúde)  5% da população apresenta baixo peso devido genética. Alterações bioquímicas Alterações físicas Primária  nível sócio-econômico - pobreza, privação nutricional, más condições ambientais levando a infecções e hospitalizações freqüentes,  nível educacional e cultural Negligência, falta de amamentação Privação afetiva. Neste caso a correção da dieta bastará para que se obtenha a cura. Ingestão deficiente de nutrientes ou alteração do metabolismo Delgado et al 2000 Secundária Apesar de haver oferta existem outros fatores que impedem a ingestão e absorção dos alimentos - má- absorção, estenose do piloro, Ou aumentam a sua necessidade - hipertireoidismo. Sua evolução depende da doença que a ocasionou. Deficiência metabólica nutricional, resultante de uma disfunção orgânica primária
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II FATORES DE RISCO DA DESNUTRIÇÃO Ingestão inadequada de nutrientes Alteração na absorção e/ou utilização de nutrientes Hipermetabolismo ou catabolismo Fármacos que interferem no processo de nutrição Demora na implementação de terapia nutricional Condição clínica do paciente (Curtas 1996) SINAIS DE DESNUTRIÇÃO Perda de peso involuntária = ou > que 10% do peso habitual em 6 meses Perda de peso = ou > que 5% do peso habitual em um mês Peso atual 20% abaixo do ideal Alteração dos padrões de ingestão alimentar Ingestão protéico-calórica inadequada por mais de sete dias. (Silberman, 1989) CONSEQUÊNCIAS DA DESNUTRIÇÃO Perda de peso e massa muscular Dificuldade de cicatrização de feridas Alteração dos mecanismos de imunocompetência Redução dos eritrócitos e débito cardíaco Falência múltipla de órgãos Aumento dos custos e da permanência hospitalar  Alteração do crescimento e do desenvolvimento (Giner et al 1996; Mora 1997; Marcos et al 1999) IMPACTO DA DOENÇA NO INDIVÍDUO DESNUTRIDO Expressa-se através de hipermetabolismo, aumento ou perda urinária de nitrogênio, hipo ou hiperglicemia, alterações graves dos eletrólitos e acidose. Com freqüência ocorre disfunção ou falência de órgãos e sistemas, situação que aumenta a morbidade e a mortalidade. (Beisel 1998)
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II DESNUTRIÇÃO As manifestações clinicas da desnutrição protéico-calórica são múltiplas e sua gravidade está relacionada com magnitude e duração da privação nutricional. DESNUTRIÇÃO SEGUNDO O GRAU DE INTENSIDADE PROTEICA OU CALÓRICA Ramos Fernández de Canate 2000 IMPACTO DA DESNUTRIÇÃO NO CONTEXTO HOSPITALAR Grande impacto Afeta negativamente a progressão da doença  Risco de complicações  Eficiência do tratamento médico CAUSAS DA DESNUTRIÇÃO HOSPITALAR RELACIONADAS A DOENÇA Perda ou diminuição do apetite; Digestão e/ou absorção prejudicados; Aumento do catabolismo. RELACIONADOS A CIRCUNSTÂNCIAS Dor; Ansiedade; Alimentação diferente  tipos de alimentos e horários; Medicamentos.
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II RELACIONADOS À ESTRUTURA HOSPITALAR Peso/altura não medidos; Alta rotatividade de pessoal; Divisão de responsabilidades; Não observação da ingestão alimentar; Cirurgia em pacientes desnutridos; Ausência de terapia nutricional no pré e pós-operatório; Não percepção do aumento das necessidades calóricas. IMPACTO DA DESNUTRIÇÃO NA EVOLUÇÃO CLÍNICA DESNUTRIÇÃO  Custo Hospitalar FISIOPATOLOGIA E ALTERAÇÕES ADAPTATIVAS Desenvolve gradualmente permitindo adaptações metabólicas  resultando na  da demanda de nutrientes Resposta metabólica à inanição consiste em alterações hormonais Ingestão alimentar deficiente causa  glicemia e AAs livres no plasma  a secreção de insulina e  glucagon  fígado deixa de remover glicose da circulação portal À medida que  níveis de glicose portal, fígado passa a produzir glicose a partir do glicogênio hepático e muscular e dos precursores gliconeogênicos  lactato, glicerol e AAs (alanina e glutamina) Depósitos de CHO são limitados assim glicogênio hepático e muscular são rapidamente depletados após 15hs de jejum Cérebro continua a precisar de glicose  principal combustível oxidativo  suprida então pela gliconeogênese durante os primeiros 3 dias de inanição 90g de glicose pela gliconeogênese
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II Resumindo ...... À medida que a inanição se prolonga de dias a semanas passa a ocorrer > mobilização e oxidação das gorduras pelos tecidos e há redução da degradação protéica a um nível muito  Na fase crônica a produção de glicose pela gliconeogênese cai para 15g/dia Importância dessa adaptação ???? IMPLICAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS EDEMA De acordo com a literatura 2 teorias: Déficit no suprimento de proteínas leva a uma  da síntese de albumina. Fígado gordo, em proporção superior a 50% da sua estrutura, uma proporção superior à observada em experimentos animais ou em qualquer outra condição humana, está estatisticamente associado ao edema da desnutrição. A hipótese, ainda não comprovada, é de que ele resulta de uma falha no transporte de gordura para fora do fígado, e isso, por sua vez, é causado por uma  na síntese de apolipoproteína, em paralelo à  da síntese da albumina. Também há evidência epidemiológica que apóia essa teoria clássica  a desnutrição edematosa ocorre particularmente em populações em que o alimento básico é pobre em proteínas, tal como a mandioca, ou contém proteína de má qualidade, como o milho. A teoria oposta nega a relação entre edema e hipoalbuminemia e propõe que o edema resulta de lesão causada por radicais livres nas paredes dos vasos capilares e membranas celulares. ALTERAÇÕES METABÓLICAS  tecido adiposo e perda de peso Tecidos nervosos se adaptam à utilização de corpos cetônicos  da massa magra ocorre de forma + lenta  catabolismo protéico muscular esquelético  fornecendo AAs e lactato para neoglicogênese Quando a depleção torna-se muito grave a [ ] das proteínas séricas   albumina edema do kwashiorkor  após a degradação das proteínas viscerais  marasmo Hipoglicemia, Hipotermia/hipertermia, Distúrbios eletrolíticos
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II ALTERAÇÕES HORMONAIS  Insulina, somatomedinas e hormônio tireóide  glucagon, hormônio de crescimento, catecolaminas e glicocorticóides  Levando ao aumento da glicólise e lipólise  da mobilização de AAs  do armazenamento do glicogênio, gordura e proteínas  metabolismo energético ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS  das [ ]s de hemoglobina e hemáceas  demanda de O2  ingestão de AAs leva à  da atividade hematopoiética Início do tratamento nutricional : Síntese tissular  da massa magra e da atividade física  da demanda de O2 e > atividade hematopoiética Se não houver quantidade suficiente de Fe, ácido fólico e Vit B12 ocorrerá anemia funcional grave e hipóxia tissular ALTERAÇÕES IMUNOLÓGICAS  da imunidade celular.  da formação do sistema complemento.  do número, proliferação e função dos linfócitos T. Alteração do reconhecimento de antígenos. Mecanismos de defesa não específicos prejudicados  flora intestinal, barreira anatômica, acidez gástrica, resposta febril, alterações endócrinas e transporte sérico do ferro. Infecções subclínicas Septicemia ALTERAÇÕES DAS FUNÇÕES CARDIOVASCULAR E RENAL  débito cardíaco, volume sistólico e pressão arterial Reflexos cardiovasculares são alterados levando a hipotensão e  do retorno venoso  do fluxo sanguíneo renal e taxa de filtração glomerular devido a  do débito cardíaco Risco de morte por administração de sódio Infecções urinárias são comuns Risco de morte por sobrecarga cardíaca ALTERAÇÕES SISTEMA NERVOSO CENTRAL Déficit no desenvolvimento cognitivo; Déficit de atenção; Menor atividade.
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II ALTERAÇÕES DA FUNÇÃO RESPIRATÓRIA Atrofia do diafragma Comprometendo a troca gasosa e a força dos músculos respiratórios   da força inspiratória, capacidade vital e oxigenação  desempenho respiratório ao esforço  insuficiência respiratória aguda, dificuldade de interromper o uso da ventilação artificial e > suscetibilidade a infecções pulmonares ALTERAÇÕES DAS FUNÇÕES DO APARELHO DIGESTIVO Atrofia gastrintestinal e pâncreas  secreções gástricas, pancreáticas e biliares com [ ]s normais ou baixas de enzimas e de ácidos biliares Hipocloridria, hipomotilidade intestinal e deficiências imunológicas  IgA secretora  super crescimento bacteriano no ID alto Estas bactérias impedem a formação de micelas desconjugando os ácidos biliares impedindo assim a absorção de gorduras Proliferação bacteriana com o comprometimento das funções biliares e pancreáticas associados às alterações do ID como  das vilosidades, hipomotilidade,  das enzimas nas bordas em escova  má absorção de lipídeos e dissacarídeos e na intolerância a lactose  diarréia  agravando a DEP  círculo vicioso Elevada síntese de ácidos graxos no fígado pelo excesso de CHO e lipólise deficiente e  produção de apo-beta-lipoproteínas leva a infiltração gordurosa  esteatose hepática ALTERAÇÕES HEPÁTICAS Esteatose Lesão de hepatócitos Alteração grave de todas as funções hepáticas Redução da síntese de proteínas e da gliconeogênese Hipoproteinemia Edema Hipoglicemia ALTERAÇÕES MUSCULARES Redução/perda de massa muscular esquelética e lisa Magreza acentuada Movimentos débeis de membros e tronco Alterações miocárdicas CONSEQUÊNCIAS DA DESNUTRIÇÃO PARA A ABSORÇÃO DOS MEDICAMENTOS • Redução da função intestinal • Aumento do crescimento de bactérias oportunistas, anaeróbios e fungos • Afeta significativamente o processo LADME dos medicamentos  Liberação, Absorção, Distribuição, Metabolismo, Excreção • Reduz a absorção dos anticoagulantes orais em pacientes com Síndrome do Intestino Curto.
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II SINAIS FÍSICOS INDICATIVOS DE DESNUTRIÇÃO ENERGÉTICO-PROTEÍCO E CARÊNCIAS ESPECÍFICAS DE NUTRIENTES TRATAMENTO No Brasil ainda é usada de maneira incipiente  pouca utilização de enteral e parenteral. Geralmente apenas 6% utilizam NE e 1% parenteral  IBRANUTRI SUS RECOMENDAÇÕES SBNPE Iniciativas educacionais as equipes de saúde e população sobre a importância do diagnóstico e tratamento Inclusão pelo SUS dos custos diagnósticos e operacionais avaliação nutricional e terapia com NE e NP cobrindo gastos com material e equipamentos TERAPIA NUTRICIONAL OBJETIVOS Fornecer as necessidades metabólicas Prevenir ou reverter a desnutrição Prescrição da dieta individualizada de acordo com o estado do paciente Antropometria Exames laboratoriais e outros quando necessário Energia: Criança: RDA Kcal/kg/peso conforme a idade x 1,5 a 2,0. Usar o peso atual para o cálculo. Adulto: Harris Benedict x fator injúria 1,5 se DEP moderada a grave. Se DEP leve 1,2. Podem-se usar suplementos hipercalóricos e hiperprotéicos para alcançar o VET.
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II Carboidratos: normoglicídica Lipídios: normo a hiperlipídica (pode-se chegar 40% por 3 meses), porém se hiperlipídica,  gorduras insaturadas. Proteínas: hiperprotéica. Crianças: 3-4g/kg/dia Adultos: 1,5-2,0 g/kg/dia Micronutrientes Fazer uso de polivitamínico, adulto por 1 mês e criança por 3 meses, para repor as deficiências. Dieta: DRI Fracionamento: 5-6 ref./dia. Fracionada. CONCLUSÃO A desnutrição aumenta a incidência de complicações, morbidade, mortalidade, custos e permanência no hospital A resposta metabólica nas pessoas sadias submetidas a jejum é diferente da dos pacientes doentes submetidos a inanição. Estabelecer o risco individual de desnutrição de modo a permitir uma intervenção precoce quando necessária PERGUNTAS 1. J.S.S. Apresenta elevado risco nutricional devido ao hipercatabolismo secundário ao trauma e ao íleo paralítico prolongado. Essas condições podem levar à desnutrição. Quais as principais causas da incidência aproximada de 50% de desnutrição em pacientes? 2. J.S.S. Evolui com pneumonia e sepse. Essas complicações infecciosas podem indicar uma maior suscetibilidade a infecções por imunodepressão e desnutrição. Cite outras conseqüências de desnutrição. Qual é a probabilidade de que J.S.S., venha a apresentar complicações e morte relacionada com desnutrição?
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II ANOREXIA NERVOSA • Descrita no século XIX • Relatos desde o ano de 895 Limitação da ingestão de alimentos - obsessão de magreza e medo mórbido de ganhar peso. Mantém peso corporal abaixo do nível normal mínimo para idade e altura. Quando se desenvolve durante a infância ou início da adolescência  fracasso no ganho de peso e ganho na altura. CID-10  Classificação Internacional de Doenças  recomenda IMC ≤ 17, 5 kg/m2  sugestivo de anorexia Amenorréia  níveis anormalmente baixos de secreção de estrógenos  redução da secreção de hormônio folículo-estimulante (FSH) e hormônio luteinizante (LH) pela pituitária
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II SUBTIPOS TIPO RESTRITIVO • Perda de peso  dietas, jejuns ou exercícios excessivos. • Durante o episódio atual, esses indivíduos não se envolveram com regularidades em compulsões periódicas ou purgações TIPO COMPULSÃO PERIÓDICA/PURGATIVO. • Compulsões periódicas ou purgações (ou ambas) durante o episódio atual. • Maioria comem compulsivamente  purgações mediante vômitos auto-induzidos ou uso indevido de laxantes, diuréticos ou enemas. • Alguns Δs incluídos não comem de forma compulsiva, mas fazem purgações regularmente após consumo de pequenas quantidades de alimentos. • ˃ parte Δs apresentam comportamentos pelo menos 1x/semana, mas não há informações suficientes que justifiquem a especificação de uma frequência mínima. CARACTERÍSTICAS E TRANSTORNOS ASSOCIADOS Transtornos mentais associados. Depressão  humor deprimido, retraimento social, irritabilidade, insônia e interesse diminuído por sexo. Seqüelas fisiológicas da semi-inanição. Obsessivo-compulsivas, relacionadas ou não com comida. Preocupa-se excessivamente com alimentos  colecionam receitas ou armazenam comida. Comparados com Δs com Anorexia Nervosa Tipo Restritivo, aqueles com Tipo Compulsão Periódica / Purgativo estão mais propensos a ter outros problemas de controle dos impulsos, abuso de álcool ou outras drogas, a exibirem maior instabilidade do humor e a serem sexualmente ativos. ACHADOS LABORATORIAIS Hematologia Leocopenia e leve anemia Trombocitopenia ocorre raramente Química: desidratação  elevado nível de uréia sangüínea. Hipercolesterolemia Testes de função hepática podem estar elevados. Hipomagnesemia, hipofosfatemia e hiperamilasemia
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II Indução de vômitos provocam alcalose metabólica   bicarbonato sérico  hipocloremia e hipocalemia, e abuso de laxantes causam acidose metabólica. Os níveis de Tiroxina sérica (T4)  Hematologia Leocopenia e leve anemia Trombocitopenia ocorre raramente Química: desidratação  elevado nível de uréia sangüínea. Hipercolesterolemia Testes de função hepática podem estar elevados. Hipomagnesemia, hipofosfatemia e hiperamilasemia Indução de vômitos provocam alcalose metabólica   bicarbonato sérico  hipocloremia e hipocalemia, e abuso de laxantes causam acidose metabólica. Os níveis de Tiroxina sérica (T4)  EXAME FÍSICO E CONDIÇÕES MÉDICAS ASSOCIADAS Sinais e sintomas inanição, Amenorréia, Constipação, Dor abdominal, Intolerância ao frio Letargia e excesso de energia, Hipotensão significativa, hipotermia e pele seca, Lanugo (pêlos finos) no tronco. Bradicardia, Edema periférico, especialmente durante a restauração do peso ou na cessação do abuso de laxantes e diuréticos. Amarelamento da pele, associado com hipercarotenemia, Hipertrofia das glândulas salivares (parótidas) Erosão do esmalte dentário, cicatrizes ou calos no dorso das mãos causados pelo contato com dentes quando utilizam mãos para induzir vômito. Anemia, Prejuízo da função renal  associado com desidratação crônica e hipocalemia Problemas cardiovasculares (hipotensão severa, arritmias), Problemas dentários e osteoporose (conseqüência do baixo consumo e absorção de cálcio, secreção reduzida de estrógeno).
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II PREVALÊNCIA • Sexo feminino – 90% • Europa e EUA – maior incidência de casos; aumentou 10x o nº de casos nos últimos anos • Ásia, países árabes e África – raramente aparece • Classe sócio – económica mais atingida - Média alta e Alta • Atletas mais atingidos: – Ballet (4%), ginástica e na patinagem artística. – Categorias de pesos – Atletas de resistência CURSO • Inicio da adolescência • Forma bimodal: 13-14 anos, 16-17 anos. Os dois picos de maior incidência -14 e 16 anos. • Índice de mortalidade: – 4% em anorético tratados – 30% em situações catastróficas Aparecimento da doença está associado com acontecimento vital estressante, como sair de casa para cursar a universidade. Alguns se recuperam completamente após um episódio isolado Exibem um padrão flutuante de ganho de peso seguido de recaída Alguns vivenciam curso crônico e deteriorante ao longo de muitos anos. Hospitalização pode ser necessária para restauração do peso e correção de desequilíbrios hidroeletrolíticos. Dos Δs baixados em hospitais universitários, a mortalidade a longo A morte ocorre, com maior freqüência, por inanição, suicídio ou desequilíbrio eletrolítico.
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II CAUSAS SINAIS E SINTOMAS Esfera alimentar: Recusa em ingerir alimentos ricos em hidratos de carbono e gorduras Apresentam apetite “caprichoso” de poucos alimentos ou até mesmo de um único alimento Medo intenso e inexplicável de engordar Perdem o senso critico em relação ao seu esquema corpóreo Tem dificuldade em comer em locais públicos Outras áreas do comportamento além da alimentar: Grande cuidado com organização - Senso de responsabilidade apurado Interesse especial pelo valor nutritivo da cada alimento - exímias cozinheiras Tentam melhorar as condições nutricionais dos familiares Preocupação excessiva com o corpo pode ser confundido com vaidade - Passam horas mirando o espelho Exercícios físicos excessivos - Diminuem as horas de sono Isolamento social e dificuldade para namoros e vida sexual Emagrecimento rápido sem causa aparente Cabelos finos e quebradiços Leve alopécia Pilosidade pela pele (lanugo) Interrupção do ciclo menstrual nas raparigas – amenorreia vómito Perda de erecão em homens
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II COMPLICAÇÕES RELACIONADAS COM A PERDA DE PESO Caquexia / desnutrição  Perda de tecido adiposo, massa muscular, Fraqueza e fadiga Cardiovasculares  Perda de músculo cardíaco,  P.A.,  frequência cardíaca, Bradicardia e Arritmias Gastro – intestinais  Esvaziamento gástrico retardado,  motilidade intestinal, Dor abdominal e constipação METABÓLICAS E ENDÓCRINAS  do metabolismo basal Distúrbios hidroelectrolíticos Hipoglicemia, Hipotermia Diminuição de T3 e T4 Hipercolesterolemia Osteoporose e osteopenia Atraso na maturação sexual Amenorreia Mulher: baixo nível de estrogénios Homem: baixo nível de testosterona Reprodutivas Infertilidade Criança com peso à nascença Renal Desidratação  Alteração das enzimas hepáticas Dermatológicas  Pele e cabelos secos, Queda de cabelo, Lanugo, Edema Hematológicas  Anemia e Leucopenia Neurológicas • Depressão • Atrofias irreversíveis do cérebro •  ventricular RELACIONADAS COM A PURGAÇÃO Metabólicas • Alcalose hipocalémica e hipoclorémica • Hipomagnesémia Dentárias - Erosão de esmalte dentário Gastro-intestinais • Inflamação e  das glândulas salivares e pancreáticas •  da amilase • Erosão esofágica e gástrica Neurológicas - Fadiga, fraqueza, convulsões
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II OBJETIVOS: Restauração de peso normal/razoável Menstruação e ovulação normais Desenvolvimento físico e sexual normal Motivação para recuperar hábitos e comportamentos alimentares saudáveis e participar no tratamento Corrigir pensamentos, sentimentos e atitudes disfuncionais Corrigir sequelas biológicas e psicológicas da desnutrição Tratamento de condições psiquiátricas associadas Garantir suporte e aconselhamento familiar Prevenir recaídas Níveis de tratamento: • Hospitalização (4-10 semanas) • Hospitalização parcial • Programas residenciais • Paciente externo Escolha do nível de tratamento:
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II LEVEL-OF-CARE CRITERIA FOR PATIENTS WITH EATING DISORDERS Characteristics Nivel 1 e 2: Outpatient Nível 3: Residential Treatment Nível 4: Inpatient - Hospitalização Hospitalização Parcial Center Complicações Fisiologicamente estáveis Estável (sem necessidade de bradicardia < 40 bpm; PA < 90/60 mm Hg; médicas monitorização constante ou Hipotensão ortostática marcada; arritmias alimentação por via nasogástrica cardíacas; glicose < 60 mg/dL; + ou parenteral K <3 meq/L; Distúrbios hidroeletrolíticos; Temperatura <36.1ºc; Desidratação; Comprometimento renal, hepático ou cardiovascular; descontrole dos mecanismos de purgação; necessidade de monitorização; Alimentação enteral ou parenteral Risco de suicídio Baixo Moderado Elevado Peso (%) relativo ao > 85% > 70 % < 85 % < 75 % (crianças: perda de peso mto rápida peso corporal normal mesmo que não<75%) Motivação para Boa a Parcial; Pobre a moderada; Pobre a muito pobre; preocupações obsessivas; recuperar, cooperar moderada pensamentos preocupações obsessivas + de não cooperativo ou cooperativo apenas em e capacidade de obsessivos + de 4-6 horas por dia; ambientes altamente estruturados controlar 3h dia; cooperativo em ambientes pensamentos cooperativo estruturados obsessivos Desordens A presença destas desordens pode influenciar a escolha do nível de Existência de desordens psiquiátricas que associadas (abuso tratamento requerem hospitalização de drogas, depressão, ansiedade) Necessidade de Auto suficiente Requer ambiente Necessária Necessária supervisão durante e após as supervisão para estruturado para supervisão a todas refeições; alimentação enteral e parenteral alimentação/ de ganhar peso as refeições peso Capacidade de Boa capacidade de Necessário ambiente estruturado Não consegue comer e ganhar peso sozinho; controlar exercício autocontrole necessário ambiente estruturado para evitar compulsivo exercício compulsivo Hábitos purgativos Capaz de evitar estes Necessita de suporte para evitar purgação Necessário vigilância durante e após refeições e (diuréticos e comportamento sem banheiro laxantes) complicações médicas associadas a purgação Stress ambiental Ambiente familiar Ambiente familiar estruturado Conflitos e problemas familiares, ambiente familiar emocional adequado não estruturado ou vive for a do núcleo familiar PSICOTERAPIA Objetivos – ajudar os pacientes: A entender e cooperar com a sua reabilitação nutricional e física A entender e alterar as suas atitudes e comportamentos relacionados com a desordem A melhorar as suas relações sociais e interpessoais Tratar conflitos psicológicos e doenças psiquiátricas associadas com a desordem alimentar INTERVENÇÕES Terapia Individual – educação da anorética sobre as suas próprias necessidades; normalizar a sua relação com os alimentos Terapia familiar – para indivíduos que ainda vivem num núcleo familiar; visa tornar a pessoa mais autonoma Terapia de grupo – melhorar as relações pessoais da anorética
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II TERAPIA NUTRICIONAL Objetivos: Restaurar o peso normal/razoável Normalizar o padrão da dieta Recuperar a percepção de fome e saciedade Corrigir as alterações biológicas causadas pela desnutrição Dividido em 2 etapas, educacional e experimental. Anamnese Avaliar medidas de peso e altura, restrições alimentares, crenças nutricionais e a relação com os alimentos. Educação nutricional abrange conceitos de alimentação saudável, tipos, funções e fontes dos nutrientes, recomendações nutricionais, conseqüências da restrição alimentar e das purgações. Fase experimental trabalha-se mais intensamente a relação que o paciente tem com alimentos e o seu corpo, ajudando-o a identificar os significados que o corpo e a alimentação possuem (ADA, 1994; Alvarenga, 2001). Trabalho do nutricionista - exige habilidades não-inerentes à sua formação, como conhecimentos de psicologia, psiquiatria. Deve ser criado um vínculo com paciente, atuando de forma empática, colaborativa e flexível (Rock e Curran-Celentano, 1996). Diário alimentar  instrumento de automonitoração Paciente registra alimentos consumidos, quantidade, horários, locais das refeições, ocorrência de compulsões e purgações, companhia durante as refeições, sentimentos associados e uma “nota” para quanto de fome estava sentindo antes de alimentar-se e quanto de saciedade obteve com a ingestão. Registro faz com que paciente adquira maior consciência sobre diversos aspectos da doença e constantemente exerça disciplina e controle (Story, 1986). A história dietética do paciente deve: Especificar o início do quadro - velocidade da perda de peso Especificar hora e composição das refeições, principais e ligeiras (1.289 kcal+/-150 kcal, com baixa proporção de calorias originadas de gorduras) Indicar local das refeições e pessoas com quem são partilhadas Uso de laxativos, diuréticos ou anorexígenos Conter uma lista dos gostos e aversões Estabelecer a natureza, frequência e duração das atividades físicas História menstrual METAS Restabelecimento do peso  Normalização do padrão alimentar com percepção de fome e saciedade Correção das seqüelas biológicas e psicológicas da desnutrição (APA, 2000).
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II Ganho de peso deve ser controlado. Recomendação  ganho de 900 g a 1,3 kg/sem. pacientes de enfermaria e 250g a 450g/sem. pacientes de ambulatório (APA, 2000). Ornstein et al. (2003) verificaram que um ganho de peso de 720 g/4 dias é + seguro pois não causa síndrome da realimentação. Alimentação deve ser cautelosa, com monitoração dos eletrólitos (APA, 2000).  Síndrome da realimentação Estabelecimento do peso a atingir: Doentes externos – 450g/sem Doentes internos – 0,9 a 1,35 kg/sem Valor calórico da dieta: Dieta hipocalórica (800–1000 kcal/dia) - aumento gradual - 200-300 kcal cada 3-4 dias Dieta hipercalórica (3000-3500 kcal/dia) Síndrome de realimentação: Retenção de fluidos (edema), Arritmias cardíacas, Diminuição de electrólitos (P, K, Mg, Na, …), Intolerância à glicose, Disfunção GI PRESCRIÇÃO DIETÉTICA Consumo energético - 30 a 40 kcal/kg/dia, podendo chegar até 70 a 100 kcal/kg/dia com progressão do tratamento (APA, 2000). Segundo Marcason (2002) – VCT não deve ser abaixo de 1.200 kcal/dia. Este  gradual pode ajudar  a ansiedade quanto ao ganho de peso, permitindo que TGI se adapte à realimentação. Proporção de macronutrientes deve ser igual às recomendações para populações saudáveis. Deficiências de vitaminas e minerais são raras na AN, devido ao uso freqüente de suplementos e à diminuição das necessidades. Castro et al, (2004) encontraram deficiências de zinco e ácido fólico em adolescentes com AN que não se reverteram após o tratamento, recomendando a suplementação. Su e Birmingham (2004) relatam que as conseqüências da deficiência de zinco são muito semelhantes à AN, e que a suplementação com zinco promove maior ganho de peso e redução da ansiedade e depressão. Em relação ao cálcio, alguns estudos comprovaram os efeitos positivos da suplementação de 1.000 a 2.000 mg/dia na redução da osteopenia (complicação comum decorrente da AN) (Kent, 2000). Alguns pacientes é extremamente difícil atingir as recomendações nutricionais apenas pela via oral. Nessas ocasiões, a alimentação nasogástrica pode ser recomendada ao invés da intravenosa Pode acarretar, contudo, retenção de fluidos, arritmia e falência cardíaca. Apesar de a maioria dos autores não recomendarem a nutrição enteral ou parenteral, Robb et al. (2002) relataram que uso da sonda nasogástrica noturna pode trazer ganho de peso + rápido do que somente com a alimentação oral.
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II ELABORAÇÃO DA DIETA O nutricionista deve: Avaliar a história dietética e identificar excessos e deficiências específicos Educar o paciente e família para as necessidades nutricionais dos adolescentes, desfazendo mitos Desenvolver um plano alimentar e equilibrado para atingir um dado peso ou mantê-lo Aplicar um sistema que permite variabilidade e flexibilidade na selecção dos alimentos Identificar comportamentos/hábitos alimentares errados que persistam Garantir que haja “feedback” Refeições planejadas e em horas marcadas Fornecer nutrientes em quantidade e proporção adequada – Pirâmide Alimentar Alimentos de fácil digestão Consumo diário de leite e derivados, legumes, saladas e frutas frescas Azeite é melhor opção Variar proteínas para equilíbrio dos aas: carne, peixe, ovos Cereais, leguminosas secas e batatas Ingestão gradual de alimentos “proibidos” (gorduras, pão, frituras, açúcar, …) INDIVIDUALIZAÇÃO DO PLANO ALIMENTAR A história dietética do paciente deve: Especificar o início do quadro, a velocidade da perda de peso e a sua magnitude Especificar a hora e a composição das diversas refeições, principais e ligeiras (1.289 kcal+/-150 kcal, com baixa proporção de calorias originadas de gorduras) Indicar o local onde são tomadas as refeições e as pessoas com quem são partilhadas Uso de laxativos, diuréticos ou anorexígenos Conter uma lista dos gostos e aversões Estabelecer a natureza, frequência e duração das actividades físicas História menstrual Aporte energético atual x recomendações de energia Esvaziamento gástrico retardado Diminuição da sensação de saciedade: Pequenas refeições ricas em HC Consumo de moderado de gordura Consumo dos alimentos frios Uso de suplementos nutricionais líquidos Uso de agentes procinéticos Incentivo do paciente: Elaboração conjunta da dieta
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II Apresentação de uma alimentação normal para que tome consciência do desvio entre o que come e aquilo que é uma alimentação normal Valorização do bem-estar que se sente depois da refeição Uso de estímulos positivos/negativos Exercício físico: Adequado à ingestão alimentar e à energia dispendida pelo paciente Ter em conta a densidade óssea e a função cardíaca Fitness ≠ perder peso Momento de descontracção e relaxamento Aspectos psicológicos a desenvolver simultaneamente: Ausência de sentimento de culpa quando aumenta a diversidade e a frequência do esquema alimentar Estratégia de luta contra o “medo de ficar gorda” Melhoria da insatisfação corporal Momentos de refeição devem ser períodos de relaxamento TRATAMENTO FARMACOLÓGICO Objetivos Uso após restauração do peso, para ajudar á sua manutenção e normalizar comportamentos alimentares Tratamento de sintomas psiquiátricos associados à anorexia nervosa Cloropromazina, Antidepressivos, Ciproheptidina (orexígeno), Fármacos neurolépticos, Inibidores da recaptação da serotonina, Ansiolíticos PROGNÓSTICO 40% recuperam Peso estável e razoável Dieta e hábitos alimentares razoáveis Ausência de vômitos Menstruação regular Comportamento normal do adolescente 20% peso deficiente 20% magros 5-10% obesos 5-20% morrem CAUSAS DE MORTE Metabólicas, Cardiovasculares, Imunológicas Infecciosas Gastrenterologias Suicídio Permanecem consequências psicológicas e comportamentos obsessivos ao longo da vida: Manias obssesivo-compulsivas e Relação anormal com a comida
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II FATORES QUE AFETAM O PROGNÓSTICO Positivos: Diagnóstico e intervenção precoce Menor perda de peso Anoréticos bulímicos Idade inferior a adulta Sistemas orgânicos pouco comprometidos Boa relação pais / filhos Negativos: Depressão associada Presença de purgação Maior tempo de duração do quadro ETIMOLOGIA: – Bous – boi  bulimia = fome de boi – Limos – fome DEFINIÇÃO: É uma espécie de toxicomania que se traduz por uma espécie de delinquência alimentar. Distúrbio grave da alimentação, sendo também considerada como faceta trágica da depressão psíquica. Grande ingestão de alimentos com sensação de perda de controle, os chamados episódios bulímicos. Devido à preocupação excessiva com peso e imagem corporal é utilizado métodos compensatórios inadequados para o controle de peso como vômitos auto-induzidos, uso de medicamentos (diuréticos, inibidores de apetite, laxantes), dietas e exercícios físicos. PREVALÊNCIA Sexo feminino - 90% Classe sócio – económica mais atingida: o Média – alta o Alta Idade mais atingida: 18 – 40 anos Modalidades com maior incidência: o moda, dança e atletismo. A incidência é grande em cursos secundários e universitários. Entre as pacientes existe forte presença de problemas afectivos, transtornos ansiosos, abuso e dependência de drogas.
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II CAUSAS E FATORES DETERMINANTES CARACTERÍSTICAS Momentos de voracidade alimentar com frequência de pelo menos 2x semana em 3 meses consecutivos Exageradas restrições alimentares Provocam o vômito Usam laxantes, processos químicos de emagrecimento Exercício físico exagerado Comportamentos paradoxais Sinais de auto-motilação e flagelação Medo constante em não controlar os ataques de fome Hesitação face a comportamentos psicoterápicos
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II SINAIS E SINTOMAS FÍSICOS Grandes oscilações de peso Perda de potássio e desidratação Rosto inchado – indução sistemática do vômito Garganta irritada e glândulas aumentadas Irritações graves do esofago – acidez gástrica Fadiga Dificuldade em dormir Irregularidade menstrual Fraqueza muscular Rebentamento dos vasos Sinal de “russel” Problemas dentários PSICOLÓGICOS: Emotividade e depressão Alterações de humor Obsessão por dietas Dificuldade de controle Auto-criticismo severo Auto-estima determinada pelo peso Medo de não conseguir parar de comer voluntariamente Sentimento de auto-censura após o episódio bulimico Necessidade de aprovação dos outros COMPORTAMENTAIS Obsessão por comida Indisposição depois das refeições Comer às escondida Abuso de laxantes, diuréticos e anorexígenos Uso de clisteres Provocação do vómito Isolamento social Exercício físico em excesso Jejuns prolongados e frequentes Fuga a restaurantes e refeições planeadas CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS Episódios de ingestão compulsiva de uma quantidade de alimentos muito superior à maioria das pessoas: A nível acelerado e caótico Sem qualquer selecção de alimentos
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II Com o desaparecimento das sensações de prazer ou da obtenção da saciedade Sentimento de total falta de controlo na ingestão dos alimentos Comportamentos compensatórios decorrentes para perder peso e prevenir o seu ganho: Vômito auto-induzido Abuso de laxantes e outros medicamentos Jejum e exercício físico prolongados Episódios de ingestão compulsiva, seguidos de manobras compensatórias de eliminação, no mínimo 2 vezes semanais durante 3 meses consecutivos. Preocupação persistente com a forma e peso corporais. COMPLICAÇÕES Fadiga e perda de energia, Menstruação irregular ou inexistente, Desidratação, constipação, diarreia Lesão das extremidades nervosas que alimentam as fibras musculares do intestino Falta de ar, batimentos cardíacos irregulares, depressão e alopecia Edema e dores abdominais, enfraquecimento da estrutura óssea, perda do esmalte dentário, irritação crônica da garganta Alterações hepáticas e renais, da glândula parótida Desequilíbrio hidro-eletrolítico, edema de extremidades, hipotensão Úlceras, dilatação e ruptura gástrica, escoriações nas mãos e articulações, anemia Parada cardíaca e morte TRATAMENTO Equipe multidisciplinar – Psiquiatra, Psicólogo, Nutricionista, Endocrinologista e Assistente social O primeiro objetivo do tratamento é acabar com o ciclo de ingestão compulsiva, seguida de manobras purgativas ou de jejum prolongado. TIPOS DE TRATAMENTO Tratamento psicológico Tratamento farmacológico/Medicação Aconselhamento nutricional Internamento em casos muito graves TRATAMENTO PSICOLÓGICO Objetivo: - analisar e modificar os pensamentos, crenças e sentimentos que desencadeiam e perpetuam o ciclo bulímico. Terapia cognitivo-comportamental Terapia familiar Terapia de grupo
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II TERAPIA COGNITIVA COMPORTAMENTAL Tratamento psicoterapêutico mais eficaz para a doença. Objetivo: - extinção de hábitos ou atitudes incorrectas e a sua substituição por novos padrões apropriados e não provocadores de ansiedade. 3 fases sobrepostas: 1ª fase: - educar o paciente sobre a doença e os processos que a mantêm - auxiliá-lo a regularizar a sua alimentação. 2ª e 3ª fases: - ajuda na manutenção da mudança do hábito alimentar. TERAPIA FAMILIAR Fundamental para aqueles que mantêm uma forte dependência emocional das famílias. Objetivo: - modificação do padrão de comportamento alimentar, conseguida pela aliança terapêutica estabelecida com a família. TERAPIA DE GRUPO Partilha de experiências individuais: doente percebe que não está sozinho e que a recuperação é possível. Discutidas e planejadas - atividades, regras do tratamento e suas modificações com a evolução do tratamento. Psicoterapia interpessoal - variante psicodinâmica desta terapia, sendo a primeira com efeitos equivalentes aos da terapia cognitivo-comportamental TRATAMENTO FARMACOLÓGICO Antidepressivos - deriva da associação frequente desta doença com a doença depressiva. Funciona como complemento dos métodos de reabilitação nutricional e de psicoterapia. Não é o tratamento principal, nem o mais eficaz TERAPIA NUTRICIONAL OBJETIVOS Diminuir as compulsões  Minimizar restrições alimentares Estabelecer padrão regular de refeições  Incrementar a variedade de alimentos consumidos Corrigir deficiências nutricionais Estabelecer práticas de alimentação saudáveis (ADA, 1994; ADA, 2001; Latner e Wilson, 2001). Abordagem pode ser dividida em alguns pontos chave: a) Educação sobre a BN, suas conseqüências  alimentação e nutrição; b)  da preocupação com peso e  da aceitação de seu próprio corpo; c) Monitoramento da alimentação por meio do diário alimentar e d) Estabelecimento de plano alimentar regular (Story, 1986).
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II ACONSELHAMENTO NUTRICIONAL INTERNAMENTO - Só ocorre quando existem complicações clínicas, risco de suicídio, ou quando houver fracasso do tratamento no ambulatório. BULIMIA X ANOREXIA BULIMIA ANOREXIA o Idade atingida: 18-40 anos Idade atingida: 13-14 anos; 16-17 anos o Não há perda significativa de peso Perda significativa de peso o Satisfação com um peso abaixo da média Preferência pela magreza extrema o Nem sempre ocorre amnorreia Amenorreia o Guarda segredo Faz gala do seu estado o Passa facilmente despercebida Facilmente diagnosticada o Internamento raro Internamento mais frequente o Períodos de voracidade alimentar Dietas loucas REFERÊNCIAS 1. ADA - American Dietetic Association. - Position of the American Dietetic Association: nutritional intervention in the treatment of anorexia nervosa, bulimia nervosa and binge eating. J Am Diet Assoc 94: 902-7, 1994. ADA - American Dietetic Association. - Position of the American Dietetic Association: nutrition intervention in the treatment of anorexia nervosa, bulimia nervosa and eating disorders not otherwise specified (EDNOS). J Am Diet Assoc 101: 810- 9, 2001. 2. ALVARENGA, M.S. - Bulimia nervosa: avaliação do padrão e comportamento alimentares. São Paulo, 2001. Tese (Doutorado). Curso Interunidades em Nutrição Humana Aplicada, Universidade de São Paulo. APA - American
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II Psychiatric Association.- Practice guideline for the treatment of patients with eating disorders. Am J Psychiatry 157: 1-39, 2000. 3. CASH, T.F.; DEAGLE, E.A. - The nature and extent of body-image disturbances in anorexia nervosa and bulimia nervosa: a meta-analysis. Int J Eat Disord 22: 107-25, 1997. 4. CASTRO, J.; DEULOFEU, R.; GILA, A.; PUIG, J.; TORO, J. - Persistence of nutritional deficiencies after short-term weight recovery in adolescents with anorexia nervosa. Int J Eat Disord 35:169-78, 2004. 5. GENDALL, K.A.; SULLIVAN, P.E.; JOYCE, P.R.; CARTER, F.A.; BULIK, C.M. - The nutrient intake of women with bulimia nervosa. Int J Eat Disord 21: 115-27, 1997. 6. KENT, H. - BC´s eating disorders program looks toward outpatient model. CMAJ 162: 684, 2000. 7. LAESSLE, R.G.; SCHWEIGER, U.; DAUTE-HEROLD, U.; SCHWEIGER, M.; FICHTER, M.M.; PIRKE, K.M. - Nutritional knowledge in patients with eating disorders. Int J Eat Disord 7: 63-73, 1988. 8. LATNER, J.D.; WILSON, T. - Cognitive-behavioral therapy and nutritional counseling in the treatment of bulimia nervosa and binge eating. Eating Behaviors 1: 3-21, 2000. 9. MARCASON, W. - Nutrition therapy and eating disorders: what is the correct calorie level for clients with anorexia? J Am Diet Assoc 102: 644, 2002. 10. ORNSTEIN, R.M.; GOLDEN, N.H.; JACOBSON, M.S.; SHENKER, I.R. - Hypophosphatemia during nutritional rehabilitation in anorexia nervosa: implications for refeeding and monitoring. J Adolesc Health 32: 83–8, 2003. 11. ROBB, A.S.; SILBER, T.J.; ORREL-VALENTE, J.K.; VALADEZ-MELTZER, A.; ELLIS, N.; DADSON, M.J.;CHATOOR, I. - Supplemental noctural nasogastric refeeding for better short-term outcome in hospitalized adolescent girls with anorexia nervosa. Am J Psychiatry 159: 1347-353, 2002. 12. ROCK, C.L.; CURRAN-CELENTANO, J.- Nutritional management of eating disorders. Psych Clin North Am 19: 701-13, 1996. 13. SMITH, C.F.; WILLIAMSON, D.A.; BRAY, G.A.; RYAN, D.H. - Flexible vs. rigid dieting strategies: relationship with adverse behavioral outcomes. Appetite 32: 295-305, 1999. 14. STORY, M. - Nutrition management and dietary treatment of bulimia. J Am Diet Assoc 86: 517-9, 1986. SU, J.C.; BIRMINGHAM, C.L. - Zinc supplementation in the treatment of anorexia nervosa. Eat Weight Disord 7: 20-2, 2002. TERMOS UTILIZADOS DISFAGIA dificuldade na deglutição ODINOFAGIA dor na deglutição XEROSTOMIA  da salivação e boca seca DISGEUSIA alteração no paladar; MUCOSITE inflamação da mucosa oral GLOSSITE inflamação da língua QUEILOSEInflamação e fissura dos lábios  angular: no canto da boca ESTOMATITE é o nome geral que se dá para qualquer inflamação da boca ou gengivas e pode ser causada por infecção viral, infecção bacteriana, infecção fúngica, trauma, sequidão, agentes tóxicos e irritantes, hipersensibilidade ou doenças auto-imunes
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II ESTOMATITE AFTOSA Comumente conhecida como aftas, constitui lesões vesiculares que se rompem e formam úlceras arredondadas, com bordas elevadas, bastante dolorosas. GENGIVITE  Inflamação da gengiva Porção do tubo digestivo que conecta a garganta  faringe ao estômago. Paredes do esôfago impulsionam o alimento até o interior do estômago com ondas rítmicas de contrações musculares denominadas peristaltismo. Próximo à junção da garganta com o esôfago, existe uma faixa muscular denominada esfíncter esofágico superior. Logo acima da junção do esôfago com o estômago, existe uma outra faixa muscular denominada esfíncter esofágico inferior. Quando o esôfago está em repouso, esses esfíncteres contraem e impedem o refluxo de alimento e de ácido gástrico do estômago para a boca. Deglutição esfíncteres relaxam  alimento pode passar para interior estômago. AFECÇÕES ESOFÁGICAS Disfagia Desabilidade em deglutir Desmotilidade (prejuízo na peristalse ou acalásia; disfunção no esfíncter esofagiano inferior – EEI; obstrução ou combinação destes) Odinofagia Dor ao engolir. Por lesão / medicação / obstrução / alergia / infecção fúngica ou vírus (candidíase e herpes na AIDS). Acalásia Cardioespasmo, dissinergia esofagiana Há uma peristalse inadequada na porção superior do esôfago e uma falha no esfíncter da parte inferior, no que diz respeito a seu relaxamento e abertura, durante a deglutição. Com resultado disso, o alimento fica impossibilitado de entrar no estômago e distende a porção inferior do esôfago.
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II Tratamento: Dilatação do EEI por meio de balões infláveis, o que pode levar ao quadro de refluxo Casos mais graves  cirurgia. Objetivos da dietoterapia: Adaptar a dieta ao grau de disfagia; Promover a recuperação nutricional do paciente. TERAPIA NUTRICIONAL Dieta hipercalórica e hiperprotéica Consistência: dependerá do grau de disfagia – em geral dieta líquida e/ou Nutrição Enteral. Se o paciente apresentar esofagite – ver orientações para esofagite e refluxo. DEFINIÇÃO “A doença do refluxo gastroesofágico é afecção crônica, decorrente do fluxo retrógrado de parte do conteúdo gastroduodenal para o esôfago ou órgãos adjacentes ao mesmo, acarretando variável espectro de sintomas e/ou de sinais esofagianos e/ou extra esofagianos, associados ou não a lesões teciduais”.( Am J Gastro, 2002) Fluxo retrógrado do conteúdo gástrico para o interior do esôfago. O revestimento do estômago o protege contra os efeitos de seus próprios ácidos. Esôfago não possui um revestimento protetor similar, o ácido gástrico que reflui para o seu interior causa dor, inflamação (esofagite) e danos. O ácido reflui quando o EEI do esôfago não funciona adequadamente O grau de inflamação causado pelo refluxo depende: Da acidez do conteúdo gástrico; Do volume de ácido gástrico presente no esôfago e Da capacidade do esôfago de eliminar o líquido regurgitado.
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II ETIOPATOGENIA DA DRGE Vários fatores tanto isolados quanto em combinação podem contribuir para o refluxo gastro esofágico: 1.Esfíncter esofágico inferior (EEI) incompetente: Na maioria dos pacientes, o refluxo ocorre de forma espontânea pelo relaxamento transitório do EEI. 2.Efeitos irritantes do refluxo: A lesão da mucosa esofágica está relacionada com a qualidade, a quantidade e freqüência do refluxo pH < 3,9 cáustico 3. Defeito da função esofágica: Durante o sono, a peristalse induzida pelo ato de engolir está ,  o tempo de exposição ao ácido gástrico. As hérnias hiatais são comuns Presentes em 90% dos pacientes portadores esofagite erosiva grave, especialmente naqueles casos em que há complicações como estenose e esôfago de Barret (é o crescimento anormal de células do tipo gástrico dentro do esôfago, este tecido modificado do estômago em local não habitual (porção inferior do esôfago), pode transformar-se em tecido maligno). 4. Retardamento do esvaziamento gástrico: O esvaziamento gástrico pode estar prejudicado por uma gastroparesia ou uma obstrução parcial do esvaziamento gástrico. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Pirose, queimação retroesternal. Ocorre de 30 a 60 min após uma ingestão alimentar e ao reclinar. Melhora do quadro com o uso de antiácidos. A gravidade da pirose não está associada com a gravidade da lesão tecidual. A disfagia é menos comum. A DRGE pode ser manifestada por sintomas atípicos como asma, laringite crônica e dores torácicas atípicas (não- cardíacas). O exame físico e os testes laboratoriais são normais nos casos em que não há complicações associadas. Regurgitação
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II DEFINIÇÃO DA ESOFAGITE Inflamação da mucosa esofágica, muitas vezes decorrente do refluxo do conteúdo ácido-péptico gástrico Existem 2 tipos de esofagites AGUDA Causada por ingestão de agentes irritantes Inflamação viral Intubação CRÔNICA Hérnia hiatal Pressão reduzida no esfíncter esofágico inferior  pressão abdominal Vômito recorrente TRATAMENTO: Drogas Tratamento Cirúrgico Medidas físicas Terapia Nutricional DROGAS: Diminuem a secreção de ácido gástrico: Ranitidina, Cimetidina: antagonistas de receptores de H2 das células parietais, inibe a secreção gástrica basal e a estimulada, reduzindo tanto o volume como o conteúdo de ácido e pepsina no estômago; Omeprazol, Pantoprazol, lansoprazol: inibidores da “bomba de prótons” responsável por uma das etapas finais no mecanismo de produção de ácido em nível gástrico, diminuindo a acidez. Neutralizam o ácido gástrico: antiácidos Aquelas que favorecem o esvaziamento gástrico: metaclopramida, cisaprida, bromoprida. Para de fumar - nicotina diminui o estímulo do EEI. TRATAMENTO CIRÚRGICO A vagotomia (interrupção dos impulsos transmitidos através do nervo vago) pode ser realizada, para reduzir a secreção do suco gástrico ácido. O esfíncter da cárdia pode ser estreitado cirurgicamente. MEDIDAS FÍSICAS Elevação da cabeceira da cama (15cm). Não se deitar antes de 2 horas após as refeições. Não usar roupas que apertem a região do estômago.
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II TERAPIA NUTRICIONAL Objetivos Prevenir a irritação da mucosa esofágica na fase aguda; Auxiliar na prevenção do RGE Contribuir para o aumento da pressão do EEI Corrigir e manter o peso ideal Prevenir aspiração e sufocação Facilitar uma alimentação e deglutição segura e independente A finalidade da dietoterapia na esofagite é de evitar a irritação da mucosa esofagiana, prevenir o refluxo do conteúdo estomacal e reduzir a acidez gástrica. Uma dieta branda restrita em fibras é geralmente prescrita. CARACTERÍSTICAS DA DIETA: VET: depende do estado nutricional; Lipídeos: Hipolipídoca (<20% do VET Proteína: normoproteica – excesso de proteína aumenta a secreção de ácido gástrico Consistência: líquida ou semilíquida até a consistência normal – avaliar cada paciente Fracionada – pequenos volumes (6-8 ref/dia) Líquidos: somente entre refeições ORIENTAÇÕES GERAIS: Diminuem a pressão do EEI: café, mate, chá preto, bebidas a base de cola, bebidas alcoólicas e chocolate. Alimentos que irritam a mucosa inflamada: sucos e frutas ácidas, tomate. Diminuir o sal da dieta, Evitar bebidas gaseificadas. Não comer antes de dormir (aguardar 2 horas) Deitar em decúbito esquerdo Comer em posição ereta Evitar roupas justas Perda de peso se obeso Opção por alimentos que evitem o RGE, como leite desnatado, evitar os xantinados (chocolate, café, chá- mate ou preto), álcool, e preparações gordurosas. Modificação da consistência da dieta – utilizar os modificadores de consistência se necessário Temperaturas mornas DEFINIÇÃO É uma protusão de uma porção do estômago para dentro do tórax através do hiato esofágico do diafragma, estando associado com a esofagite.
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II Quando ocorre estrangulamento há comprometimentos do suprimento sanguíneo, condição dolorosa e grave cirurgia imediata Não existe tratamento específico As orientações nutricionais são as mesmas do RGE. Para se compreender o que é uma hérnia do hiato é necessário ter em conta algumas noções de anatomia, que descrevemos sumariamente em seguida: O abdómen está separado do tórax por um músculo chamado diafragma. Este músculo é atravessado por uma parte do tubo digestivo. A parte do tubo digestivo que em condições normais atravessa o diafragma, no chamado hiato diafragmático, é a parte inferior do esófago, antes deste se continuar com o estômago. Deste modo, o estômago geralmente está todo no abdómen, abaixo do diafragama e o esófago está no tórax. 1 1 3 3 2 2 Figura A Figura B Legenda: 1. Esôfago 2. Estômago (posição normal na figura A e formando hérnia para o tórax na figura B) 3. Diafragma Esta posição do tubo digestivo em relação ao diafragma não é estática e varia ligeiramente com a posição do corpo, pressão abdominal e respiração. Diz-se que há hérnia do hiato (hérnia de deslizamento) - (Fig. B) - quando parte do estômago se desloca para o tórax. Embora possam existir hérnias congénitas (de nascença) a maioria delas surge na idade adulta. As causas poderão ser o encurtamento do esófago ou talvez o aumento da pressão abdominal que empurra o estômago para o tórax. Contudo o esforço do vómito cria temporariamente este tipo de hérnia em qualquer pessoa. A importância de uma hérnia do hiato permanente é sobretudo a possibilidade de poder aumentar queixas de azia e de regurgitação, isto é da sensação de subida de conteúdo do estômago na direção da garganta. Nem todas as hérnias implicam que exista este tipo de problema, pois é necessário que, adicionalmente, haja um mau funcionamento do músculo que existe no fim do esófago, o esfíncter esofágico inferior. Este, deve impedir que o conteúdo que existe no estômago, muitas vezes ácido, passe para o esôfago, o chamado refluxo gastro-esofágico. A hérnia do hiato é relativamente frequente, sendo referida em mais de um terço dos idosos. Quanto maior for a hérnia, mais comuns são as queixas de “refluxo gastro-esofágico”. Resumindo, na maioria das vezes a importância da hérnia do hiato é a sua associação à doença de refluxo gastro-esofágico. A avaliação da gravidade é geralmente feita pela endoscopia digestiva. A maioria dos
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II doentes anda bem com tratamento médico (cuidados alimentares, posturais e medicamentos), embora a hérnia propriamente dita não deixe de existir. Para deixar de haver hérnia é necessário fazer cirurgia, que é uma opção em alguns casos. (fonte: Sociedade Portuguesa de Gastroenterologia, disponível em http://www.spg.pt) GASTRITE E ÚLCERA PÉPTICA GASTRITE Consiste na inflamação da mucosa gástrica. Aparece de repente e tem curta duração Pode ser desencadeada por medicamentos como aspirina, antiinflamatórios, ingestão de bebidas alcoólicas, fumo, situações de estresse (queimados graves, poli traumatizados etc.). A gastrite crônica é definida histologicamente pela atrofia crônica progressiva da mucosa gástrica
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II Casos crônicos  assintomáticos Aguda Dor Queimação Perda do apetite Náuseas e vômitos Casos complicados  melena e hematêmese GASTRITE BACTERIANA H. Pylori - Agente infeccioso + comum Encontrado embebido na camada da mucosa e tende a agrupar-se sobre junções celulares Doença de etiologia pouco conhecida, de evolução gradual, com surtos de ativação e períodos de remissão, com característica principal a perda circunscrita de tecidos nas áreas do tubo digestório que entram em contacto com a secreção ácido péptica do estômago. Ferida bem definida, redonda ou oval, causada porque o revestimento gástrico ou duodenal sofreu digestão ou erosão pelo ácido gástrico e sucos digestivos - Úlcera rasa é denominada erosão. Doença ulcerosa péptica inclui tanto as úlceras gástricas como as duodenais. Helicobacter pylori é o agente causal para muitos, senão a maioria dos casos de doença ulcerosa péptica. Ácido gástrico não é considerado causal, porém é um fator etiológico quando secretado em taxas extremamente elevadas. Assim, sua inibição é terapêutica.
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II SINTOMAS Os sintomas podem ser menos intensos nos indivíduos idosos, naqueles que fazem uso de corticosteróides ou nos doentes graves. A febre indica infecção no abdômen. Se a condição não for tratada, o doente pode entrar em choque Esta situação de emergência exige cirurgia imediata e a administração de antibióticos por via intravenosa Dor, Queimação, Perda do apetite Náuseas e vômitos Casos complicados → melena e hematêmese Peculiaridades do H pylori É resistente ao ácido Adere-se ao epitélio (adesina) e movimenta-se no muco (flagelos) Libera citotoxinas (destrói o epitélio) Envolve-se na patogênese do processo inflamatório péptico (úlcera péptica) Agente causal de 90% dos casos de úlcera duodenal e 70% dos casos de úlcera gástrica Relaciona-se à gênese do câncer gástrico Estuda-se sua associação com o RGE TRATAMENTO Inibição ou diminuição do meio ácido: antagonistas do H2 ou inibidores da bomba de prótons. Agente causador – H. pylori – antibióticos e bismuto – amoxiciclina e metronidazol Embora as drogas que diminuem a secreção de ácido auxiliem no tratamento, não há evidências científicas de que a alimentação possa melhorar ou auxiliar no tratamento, bem como aliviar a dor → assim a dietoterapia ainda é discutida. Pode ser feita cauterização da úlcera através da endoscopia (dieta zero e entrada de NPT) Evitar: Antiinflamatórios não-esteróides, álcool e nicotina.
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II CIRURGIA GÁSTRICA VAGOTOMIA DO TRONCO Secção dos troncos principais do nervo vago em cada lado do esôfago distal eliminando os componentes neurais que estimulam a secreção de ácido gástrico Conseqüências: reduz as contrações antrais, retarda o esvaziamento de sólidos no estômago e prejudica o relaxamento do piloro, dificultando ainda mais o esvaziamento gástrico. Compensação: piroloplastia. VAGOTOMIA COM ANTRECTOMIA: Procedimento mais agressivo para a doença ulcerosa péptica. Compreende a ressecção do antro e piloro. A ressecção do antro remove a porção do estômago secretora de gastrina religando o restante do estômago ao intestino Conseqüências: promove a passagem rápida e irregular de conteúdos gástricos para o intestino, o que pode causar Síndrome de Dumping. Efeitos de Alguns Alimentos no percentual de Secreção Gástrica: Água: 60% Coca-Cola: 65% Chá mate: 70% Café: 75 % Cerveja: 100% Leite: 120% Como os objetivos dietoterápicos da gastrite e úlcera são muito parecidos, a terapia nutricional será abordada em conjunto. OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL: Recuperar e proteger a mucosa gastrintestinal; Facilitar a digestão; Aliviar a dor; Evitar alimentos que parecem piorar a dor ou a distensão abdominal. Fracionamento: 4 a 5 refeições por dia. Valor energético total: para manter o recuperar o estado nutricional. Macronutrientes: distribuição normal: normoprotéica, normolipídica e normoglicídica. Micronutrientes: atenção a vit B12 e ferro (observar hemograma). Alimentos positivos: Ricos em fibras alimentares (vegetais em geral) as fibras apresentam efeito benéficos, agindo como tampão, diminuindo o tempo de transito intestinal, levando a menor distensão. Alimentos a serem evitados: Bebidas alcoólicas, o álcool é um potente irritante da mucosa; Café: mesmo que seja o descafeinado ocorre irrigação na mucosa Refrigerantes: a base de cola são relacionados com o aumento da produção ácida, além disso por serem gasosos, provocam distensão gástrica e podem relacionar-se com dispepsia Pimenta vermelha: possui capsaicin - substância irritante gastrintestinal, assim como mostarda em grão. Frutas ácidas: Respeitar a tolerância individual
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II É o complexo de sintomas induzido pelo esvaziamento gástrico acelerado. Caracterizado por diarréia, dor abdominal e sintomas associados com hipoglicemia (sudorese, palpitações, fraqueza); em resposta à passagem rápida de uma refeição hipertônica para o intestino, a água entra no lúmen pela parede intestinal em uma tentativa de tornar o conteúdo intestinal isosmótico. A entrada da refeição mais a entrada rápida da água estica a parede intestinal provocando distensão abdominal e dor. A diarréia resulta da incapacidade do intestino em lidar com a carga súbita de volume e osmolaridade. Esta fase inicial também pode ser marcada por fraqueza, taquicardia e palpitação. Fase tardia está relacionada com episódio transitório de hipoglicemia, devido ao aumento abrupto de insulina. O tratamento dietético geralmente controla os sintomas da síndrome de dumping: Evitar a entrada súbita de grandes volumes no intestino proximal; Ingestão freqüente de refeições pequenas; Evitar a ingestão de líquidos nas refeições; Refeições de baixa osmolaridade (evitar açúcares de rápida absorção) Retardar o tempo de trânsito (fibras solúveis, mucilagens) Caracteriza-se pelo fato das fezes terem consistência líquida, numa freqüência maior do que 3 vezes ao dia. AGUDA – até 3 semanas CRÔNICA – 4 semanas ou mais TIPOS DE DIARRÉIA OSMÓTICA Solutos osmoticamente ativos (ex. intolerância à lactose) Grande volume de fezes Causada pelo acúmulo de solutos não absorvíveis na luz intestinal Quando o conteúdo intestinal excede em água a osmolaridade aumenta e diminui a capacidade do intestino em absorvê-la, o que acarreta a diarréia Ocorre em indivíduos intolerantes a lactose, Síndrome de Dumping e Doença Celíaca A diarréia cessa quando se faz jejum ou deixa de ingerir o soluto pouco absorvível. SECRETÓRIA Secreção ativa de eletrólitos e água pelo epitélio intestinal (ex. exotoxinas) Ocorre quando a mucosa do delgado e cólon são hiperestimulados. Fezes volumosas e aquosas por mais de 11 dias Diarréias agudas causadas por toxinas bacterianas e vírus.
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II EXSUDATIVA Associadas à lesão de mucosa, que levam à eliminação de muco, sangue e proteínas plasmáticas (ex. colite ulcerativa) Sempre associadas ao dano da mucosa, que leva a derramamento de muco, sangue e proteínas plasmáticas Ocorre o acúmulo líquido de eletrólitos e água no intestino Diarréias da colite ulcerativa crônica e enterite de radiação No tratamento da diarréia é importante investigar sua causa. Em geral as principais recomendações são: Oferta de líquidos e eletrólitos suficiente para repor as perdas (ex: água de coco, isotônicos). Dependendo do estado de desidratação há necessidade de reposição EV; Digestão que proporcione uma pequena quantidade de resíduos; Favorecer a formação do bolo fecal mais consistente Retirada dos nutrientes causadores como a lactose, glúten, etc.; Fase grave de quadro diarréico, com evidência de risco nutricional, deve-se avaliar a necessidade de suplementação dietética – DIETAS ELEMENTARES dependendo da indicação clínica. Alimentos Leite  lactose – mal tolerado Fibras solúveis  bens tolerado – indicação de 35g dia para adultos. Fibras insolúveis  mal tolerado Uso de probióticos na remissão. Causas importantes de diarréia que necessitam de orientação dietoterápica: Intolerância à lactose: retirada de alimentos ricos em lactose como o leite e o iogurte. Os queijos duros são bem tolerados devido o baixíssimo teor de lactose. Alergia à proteína do leite de vaca: retirada de todos os lacticínios (inclusive os de cabra). Substituição pela soja. Importante: pacientes com restrição de leite podem ter deficiência na ingestão de cálcio, portanto deve-se avaliar a ingestão de cálcio e se a mesma não for suprida pela alimentação, deve-se fazer a suplementação. Doença Celíaca: intolerância ao glúten. O glúten está presente nos alimentos: aveia, trigo, centeio e cevada e seus subprodutos. Deve-se fazer toda a retirada de alimentos ricos em glúten. Dietas restritivas devem ser sempre seguidas de orientação e acompanhamento nutricional para que se evite desequilíbrios nutricionais. Abrange pelo menos duas formas de inflamação intestinal crônica:
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II As duas condições são definidas empiricamente com base em características clínicas, radiológicas, endoscópicas e histológicas. Discute-se se são manifestações da mesma doença ou distúrbios distintos com algumas semelhanças patogênicas ou clínicas. A última hipótese é favorecida por dados genéticos e imunológicos. DOENÇA DE CROHN – DC DC: processo inflamatório com inflamação microscópica identificável em todo TGI. Onde quer que ocorra, a doença macroscópica é caracteristicamente segmentar com áreas poupadas - “lesões alternadas”. Também conhecida como enterite regional, ileíte granulomatosa, ileocolite. Padrões da Doença de Crohn Os sintomas diferem entre os indivíduos com doença de Crohn, mas existem quatro padrões comuns: Inflamação com dor e sensibilidade na região abdominal inferior direita Obstruções intestinais agudas recorrentes que causam espasmos dolorosos intensos da parede intestinal, aumento de volume abdominal, constipação e vômito Inflamação e obstrução intestinal parcial crônica que causa desnutrição e fraqueza crônica Também são muito freqüentes os sintomas fora do trato digestivo. Estes sintomas incluem a artrite, febre, úlceras na boca e crescimento mais lento RETOCOLITE ULCERATIVA – RCU RCU – está sempre confinada à mucosa colônica e portanto é curável pela colectomia. A inflamação inclui o reto, mas estende-se em graus variáveis de modo contínuo. Também denominada retocolite ulcerativa inespecífica. Caracterizadas por diarréias sanguinolentas Basicamente uma doença da mucosa Causa é desconhecida: hereditariedade e as respostas imunes hiperativas do intestino podem ser fatores contribuintes. Sintomas Episódio pode ser súbito e grave, produzindo diarréia intensa, febre alta, dor abdominal e peritonite. Freqüentemente, um episódio começa gradualmente e o indivíduo apresenta urgência para evacuar, cólica leve na região abdominal inferior e a presença visível de sangue e muco nas fezes Ocorre a descarga de muco contendo uma grande quantidade de eritrócitos e de leucócitos através do reto durante ou entre as evacuações. Evacuações: 10 a 20 vezes por dia.
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II EFEITOS INTESTINAIS DAS DIIS ABSORÇÃO DAS GORDURAS RCU: não é afetada DC: pode ser afetada Perdas Entéricas Mais prevalente e importante que a má absorção de gorduras é a perda entérica de proteínas, sangue, minerais e eletrólitos tanto na DC como na RCU. Digestão e Absorção de Nutrientes Específicos Má absorção de B12 é comum. Deficiência de lactase. Alergia à proteína do leite de vaca TRATAMENTO DC Incurável Pode haver recidivas após ressecção dos segmentos acometidos Medicamentos: Sulfas, Ampicilina, Tetraciclina (antibióticos), Metronidazol (amebicina) e Corticóides (imunossupressores). TRATAMENTO RCU Controle da inflamação Reposição de líquidos e nutrientes perdidos Sulfas e corticosteróides. 50% submetidos a cirurgia OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL: Contribuir para o alívio dos sintomas; Recuperar e/ou manter o estado nutricional do paciente. TERAPIA NUTRICIONAL NAS DIIs VET: Usar Harris Benedict com FI: 1,75 PTN: Hiperproteíca: 1 – 1,5g/Kg/dia podendo chegar a 2g/Kg/dia CHO: Normoglicídica, isenta de lactose e reduzida em outros açúcares de rápida absorção. Rica em fibras solúveis. LIP: Hipolipídica. Menos que 20% do VET. Ver esteatorréia. Micronutrientes: suplementar se a dieta não atingir as necessidades diárias. Fase de remissão: VO Fase aguda: Parenteral: se necessário repouso intestinal e após ressecções; Enteral: se for possível o uso do TGI - dietas elementares.
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II Cuidados importantes: Para maioria dos pacientes ambulatoriais a dieta é liberal, com calorias e proteínas suficiente para recuperar ou manter o Estado nutricional As restrições dietéticas devem ser analisadas de maneira crítica. Estudos não comprovam dieta isenta de resíduos Alguns mostram melhora na utilização de dietas ricas em fibras e pobres em açúcar Evitar alimentos fermentativos (couve flor, couve, repolho, leguminosas, açúcar e bebidas gaseificadas) Utilizar suplementos orais completos caso não se consiga as necessidades pela alimentação normal Indicar nutrição enteral caso VO não atinja as necessidades Parenteral só em caso de intestino muito curto ou obstrução quase completa Nutrientes que auxiliam no controle das DII: glutamina, arginina e ômega 3 Consiste em um conjunto de sinais e sintomas usados para descrever as conseqüências nutricionais e metabólicas de grandes ressecções do intestino delgado (ID remanescente < 200 cm) É caracterizada por diarréias, anormalidades dos fluidos e eletrólitos, má absorção e perda de peso. Severidade da SIC depende da ressecção e das porções remanescentes Perda de 70 a 80% do intestino delgado levam a graves seqüelas metabólicas Pacientes que não sofreram ressecção intestinal, mas que apresentam redução acentuada da superfície de absorção do intestino delgado, podem apresentar as mesmas seqüelas nutricionais (espru, enterite por irradiação, etc.) Doença de Crohn, doença vascular mesentérica e malignidade são as causas mais comuns da SIC em adultos. A má absorção é o principal determinante. O processo de adaptação intestinal inicia imediatamente após a injúria e continua por, pelo menos, seis meses (provavelmente até dois anos) O íleo é mais adaptável que o jejuno, e a presença do cólon ajuda a manter o balanço hidroeletrolítico. Os pacientes com jejunostomia alta podem perder até 3 litros por dia. Fatores que propiciam o prognóstico: Juventude Maior comprimento do intestino residual Ressecção proximal Presença da válvula íleocecal e do cólon Adaptação do intestino delgado Locais primárias de absorção de nutrientes: Duodeno  cálcio e ferro Duodeno e jejuno  carboidratos Jejuno  Vitaminas hidrossolúveis
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II Jejuno e íleo  ptn e lipídios Íleo terminal  sais biliares e vitamina B12 Cólon  Potássio, sódio, cloreto e água. Deficiências nutricionais: Desidratação Sais biliares são mal absorvidos – má absorção de gorduras Deficiência de dissacaridases TRATAMENTO CLÍNICO fase 1 Equilíbrio de fluidos e eletrólitos (-2l/dia)  urina mínima de 1l Hipersecreção de ácido gástrico  Antagonista de H2 EV Diarréia de + de 2l  antidiarréico Início do VO quando ruídos intestinais retornam e perdas menos que 2l/dia Mantém nutrição parenteral Glutamina TRATAMENTO CLÍNICO – fase 2 Inicia-se o período de alimentação intermediária. Dieta oral inicia-se lentamente, bem fracionada em pequenos volumes Introdução de amido: arroz, macarrão, batata e restrição de sacarose e lactose Restringir gorduras, usar TCM. Dietas elementares ou fórmulas completas devem ser prescritas conforme o estado nutricional e evolução clínica do paciente Mantém nutrição parenteral TRATAMENTO CLÍNICO – fase 3 Desmame da nutrição parenteral Cuidado com a terapia nutricional oral muito importante e permanente. Dieta adaptada com restrição de alimentos não tolerados Em geral pacientes com menos de 1 m de ID necessitam de parenteral por longo tempo. IMPORTANTE: Dieta 50% carboidrato, 30% lipídeos e 20% de proteína VET para manter ou recuperar o estado nutricional Suplementar micronutrientes principalmente lipossolúveis Suplementar B12 na ausência do íleo Antidiarréicos e antiácidos devem ser prescritos para auxiliar na digestão do paciente.
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II A constipação intestinal (obstipação ou “prisão de ventre”) é um sintoma comum na população, com freqüência estimada ao redor de 20%. A freqüência pode variar, sendo mais elevada em idosos, mulheres e em indivíduos com vida sedentária. DEFINIÇÃO Retardo ou dificuldade nas defecações, suficiente para causar desconforto significativo para o paciente. Pode significar que as fezes são duras, difíceis de serem expelidas ou infreqüêntes. Atualmente freqüência não define constipação Indivíduos evacuam 3x/sem - < quantidade, dor abdominal, dor evacuatória, fezes endurecidas, ressecadas, sem formas = síbalos, sensação de evacuação incompleta Não é doença nem sinal = sintoma = vários distúrbios CLASSIFICAÇÃO AGUDA Mudanças do hábito alimentar Uso de drogas  atividade física Viagem CRÔNICA Orgânica  Causas definidas  intestinal ou extra intestinal Intestinais  Neoplasias, Estenoses, Megacólon Metabólicas ou Endócrinas  Diabetes, Hipotiroidismo, Hipercalcemia, Hipocalemia Medicamentos  Anticolinérgicos, Anestésicos, Anticonvulsivantes, Antiácidos, Bloqueadores de Ca, Diuréticos, Relaxantes Muscular, Opiáceos Neurológicas  Neuropatia Autonômica, Trauma CE, Isquemia, Parkinson FUNCIONAL Grupo de pesquisadores  Critérios de Roma I (1998) e Roma II (1999)  uniformizar diagnóstico de Constipação Funcional DEFINIÇÃO Menos de 3 evacuações/sem Fezes duras ou Sensação evacuação incompleta em 25% das evacuações Dificuldade para evacuar em 25% das evacuações Necessidade de manipulação digital 2 queixas – 12 sem. – último ano
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II TRATAMENTO Em linhas gerais, os produtos utilizados no tratamento da constipação intestinal podem ser distribuídos em quatro categorias: formadores de bolo fecal emolientes, osmóticos ou catárticos e estimulantes do peristaltismo intestinal: 1. Formadores do bolo fecal: aumentam a motilidade intestinal pelo aumento do volume fecal devido sua capacidade hidrofílica, o que aumenta o teor de água nas fezes, aumentando o volume fecal: celulose, hemicelulose, β glucans, pectina, gomas e lignina, além do psyllium, ágar-ágar e derivados sintéticos da celulose. 2. Lubrificantes: lubrificam e amolecem as fezes, mas não interferem no peristaltismo intestinal, como óleo mineral, óleos vegetais e vaselina. 3. Osmóticos ou catárticos: São elementos não absorvíveis que, por seus efeito osmótico, aumentam o volume do bolo fecal e peristaltismo, são eles: sulfato de magnésio, lactulose, manitol e sorbitol. 4. Estimulantes do peristaltismo intestinal: aumentam o peristaltismo intestinal por contato direto com a mucosa colônica, como os extraídos de plantas (Senna, cáscara sagrada), óleo de rícino, além da fenolftaleína, picossulfato e bisacodil. Muitos produtos comercializados pela indústria farmacêutica são a mistura de vários agentes laxantes. OBJETIVOS DA DIETOTERAPIA: Estimular o peristaltismo intestinal Manter e/ou corrigir estado nutricional Aumentar tônus intestinal Estimular o reflexo gastrocólico Reposição hídrica TERAPIA NUTRICIONAL FIBRAS Como os dados das tabelas ainda são controvérsos, com o valor apenas da fibra bruta, ainda existe dificuldade em identificar o real valor de fibras dos cardápios. Proposta por Caruso, 1998, pode-se agrupar as fibras em fibra alimentar total (FAT), distribuindo-as entre os grupos alimentares proposta por Philippi, et al (1996) Teor de FAT dos grupos de alimentos: Frutas: 2,80g Pães/matinais: 1,40g Vegetais A: 0,42g Vegetais B: 1,30g Leguminosas: 3,11g Cereais/outros: 1,35g O valor estimado de fibras alimentares, utilizando este exemplo de aplicação dos equivalentes de FAT é de 26g/dia (ADA 20 a 35g/dia) Para  o consumo de fibras  farelo de trigo, aveia, semente de linhaça. Conforme tolerância do paciente.
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II VET: de acordo com as necessidades de o paciente usar fator de injuria se desnutrição ou infecção grave Proteína: Normoprotéica. Carboidrato: Normoglicídica. Lipídeos: Normolipídica. Preferir as monoinsaturadas e poliinsaturadas evitar as saturadas. LÍQUIDOS: aumentar a ingestão de líquidos, uma boa opção é a ingestão de líquidos frios em jejum pela manhã, pois estimula o reflexo gastrocólico (ameixa preta + água), sendo a ameixa preta um laxante natural devido a uma substancia a desidroxifenilisantim. Micronutrientes: cuidado com dietas excessivas em fibras, pois podem “quelar” micronutrientes. Respeitar a recomendação da ADA. OSTOMIAS PARA SAÍDA DE FEZES Orientações gerais para pacientes ostomizados: CONTROLE DIARRÉIA Evitar os seguintes alimentos: Leite e queijo gordurosos Leguminosas Vegetais de folhas cruas Cereais integrais Bebida alcoólica Doces muitos concentrados Temperos Conservas em lata e embutidos Frutas cruas permitidas: pêra, maçã, banana-maçã. Outras frutas deverão ser cozidas CONTROLE DA PRISÃO DE VENTRE Beber 2 litros de água / dia Ingerir diariamente folhas cruas Preferir alimentos integrais Comer mínimo 3 frutas ao dia crua Usar duas colheres de sopa / dia de farelo de trigo CONTROLE DOS GASES INTESTINAIS: Comer devagar Mastigar bem os alimentos Não falar durante as refeições Não ficar longo períodos de jejum Não mascar chicletes Evitar alimentos formadores de gases: bebidas alcoólicas, refrigerantes, feijão, ervilhas, lentilhas, grão-de- bico, couve-flor, repolho, couve, brócolis, batata-doce, pimentão, pepino, cebola, doces e frituras. Avaliar tolerabilidade individual
MANUAL DE NUTRIÇÃO CLÍNICA – PARTE II CONTROLE DE ODOR DAS FEZES Alimentos que produzem odor desagradável: peixe, carnes em conservas muito temperadas, cebola crua, alho cru, couve-flor, repolho e ovo cozido. Alimentos que reduzem o odor desagradável: maçã, pêssego, pêra, coalhada, iogurte, salsinha, salsão e hortelã PROBIÓTICOS Tendem a se tornar uma conduta dietoterápica comum a pacientes com doenças intestinais. Têm se observado resultados positivos no controle de diarréia e melhora da obstipação intestinal, assim como nas doenças inflamatórias intestinais, processos de alergia intestinal e até na prevenção do câncer Possíveis mecanismos: Inibição da adesão de bactérias patogênicas Competição por substratos com bactérias patogênicas Estimulação da resposta imune Mais pesquisados: Lactobacillus acidophilus, bulgarius, bifidobacterium bifidum. BIBLIOGRAFIA 1. The ASPEN Nutrition Support Practice Manual, 1998 2. Cuppari, L. Nutrição Clínica no Adulto. Manole, 2005. 3. Waitzberg, D.L. Nutrição Oral, Enteral e Parenteral na Prática Clínica. Atheneu, 1998. 4. Shils, M. E. Tratado de Nutrição Moderno na Saúde e na Doença. Manole, 2003. 5. Douglas, C.R. Tratado de fisiologia aplicada à Nutrição. Robe editorial, 2003. 6. CARUSO, L. Avaliação da qualidade analítica dos dados sobre fíbra alimentar – um modelo. USP, 1998. 7. Thompson WG, Longstreth GF, Drossman DA, Heaton KW, Irvine EJ, Muller-Lissner SA. Functional bowel disorders and functional abdominal pain. Gut 1999;45(Suppl II):43-7. 8. De Schryver AMP, Samsom M. New developments in the treatment of irritable bowel syndrome. Scand J Gastroenterol 2000;35(Suppl 232):38-42. 9. Mayer EA. The neurobiology of stress and gastrointestinal disease. Gut 2000;47:861-9. 10. Camilleri M, Coulie B. Visceral hypersensitivity: facts, speculations, and challenges. Gut 2001;48:125-31. 11. Van Ginkel R, Voskuijl WP, Benninga MA, Taminiau JAJM, Boeckxstaens GE. Alterations in rectal sensitivity and motility in childhood irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2001;120:31-8. 12. Milla pj. Irritable bowel syndrome in childhood. Gastroenterology 2001;120:287-90. 13. Silverman DHS, Munakata JA, Ennes H, Mandelkern MA, Hoh CK, Mayer EA. Regional cerebral activity in normal and pathological perception of visceral pain. Gastroenterology 1997;112:64-72. 14. Jones J, Boorman J, Cann P, Forbes A, Gomborone J, Heaton k, et al. British Society of Gastroenterology guidelines for management of the irritable bowel syndrome. Gut 2000;47(Suppl II):1-19. 15. Camilleri m. Novel medications for the irritable bowel syndrome. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001;32:S35-7. 16. Akehurst R, Kaltenthaler e. Treatment of irritable bowel syndrome: a review of randomised controlled trials. Gut 2001;48:272-82.

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Manual 2

  • 1.
    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II Estado mórbido secundário a uma deficiência, relativa ou absoluta, de 1 ou + nutrientes essenciais, que se manifesta clinicamente ou é detectado por meio de testes bioquímicos, antropométricos ou fisiológicos (Cadwel e col, 1981) Termo empregado para definir o desequilíbrio produzido pela ingestão insuficiente ou a excessiva perda de substratos pelo organismo CLASSIFICAÇÃO DA DESNUTRIÇÃO PROTÉICO-CALÓRICA • KWASHIORKOR Deficiência protéica • MARASMO Deficiência protéico-calórica • MISTA Kwashiorkor e Marasmo Marasmo com estresse metabólico Modificado de Dietitian´s core Curriculum ASPEN 1993 Classicamente descrito em crianças  edema, hepatomegalia, alteração do cabelo e da pele  pouco encontrado em enfermarias de adultos hospitalizados. Idade prevalente 1 a 3 anos; peso < 60-80% do normal Relacionado a situações ameaçadoras de vida: Trauma e infecção UTI Recebendo soluções de glicose a 5% por 10 a 15 dias Reservas de gorduras e musculares podem estar intactas  falso bom estado nutricional Presentes  edema, ruptura da pele e má cicatrização Sinal  saída fácil e indolor de 3 ou + fios de cabelo do topete Semelhança entre adultos e crianças nas manifestações de hipoalbuminemia, depressão de imunidade celular e expansão da água extracelular.
  • 2.
    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II Hipoalbuminemia inferior a 2,8 g/dl Transferrina inferior a 150 mg/dl Leucopenia inferior a 1.500 linfócitos/mm3 Energia cutânea aos antígenos de hipersensibilidade tardia Melhor prevenir que tratar Estágio final do processo de caquexia Depósitos orgânicos de gordura muito reduzidos Geralmente em crianças abaixo de 2 anos. Peso corporal < 60% do normal. Não apresenta edema, nem infiltração de gordura no fígado. Hipotermia Causado por doenças crônicas  câncer não obstrutivo TGI ou DPOC Fácil diagnóstico  exame clínico  sem massa gordurosa e muscular Avaliação Nutricional Peso inferior a 80% do ideal Prega cutânea e tríceps < que 3 mm Circunferência muscular do braço < 15cm Índice creatinina altura < 60% do padrão Hipoalbuminemia não inferior a 2,8 g/dl TERAPIA NUTRICIONAL LENTA E GRADATIVA. Teoria clássica classificava o Marasmo como deficiência grave de energia e o Kwashiorkor como deficiência severa de proteína. Golden  Tanto Marasmo como Kwashiorkor são deficiências severas de energia e proteínas e explica o edema (diferença clássica entre o Kwashiokor e Marasmo) pela teoria dos radicais livres pois encontrou diversas crianças na África que eram amamentadas no peito (portanto, recebendo proteína) que apresentavam Kwashiorkor. Sabe-se que, em geral, atinge-se facilmente as necessidades protéicas, porém as necessidades calóricas muitas vezes se encontram abaixo das necessidades individuais, levando o organismo utilizar proteína como fonte de energia, deixando de ter, então, sua função construtora.
  • 3.
    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II Atualmente Marasmo é considerado deficiência grave de macronutrientes e Kwashiokor Síndrome Pluri Carencial  deficiência máxima de macro e micronutrientes associado ao  da atuação dos radicais livres. Estresse agudo  trauma cirúrgico ou infecção Propensão a infecção e outras complicações Tratamento imediato Diagnosticada na infância pelo peso abaixo do P3, além dos sinais clínicos Adulto IMC abaixo do 18,5 (avaliar genética e fatores relacionados a saúde)  5% da população apresenta baixo peso devido genética. Alterações bioquímicas Alterações físicas Primária  nível sócio-econômico - pobreza, privação nutricional, más condições ambientais levando a infecções e hospitalizações freqüentes,  nível educacional e cultural Negligência, falta de amamentação Privação afetiva. Neste caso a correção da dieta bastará para que se obtenha a cura. Ingestão deficiente de nutrientes ou alteração do metabolismo Delgado et al 2000 Secundária Apesar de haver oferta existem outros fatores que impedem a ingestão e absorção dos alimentos - má- absorção, estenose do piloro, Ou aumentam a sua necessidade - hipertireoidismo. Sua evolução depende da doença que a ocasionou. Deficiência metabólica nutricional, resultante de uma disfunção orgânica primária
  • 4.
    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II FATORES DE RISCO DA DESNUTRIÇÃO Ingestão inadequada de nutrientes Alteração na absorção e/ou utilização de nutrientes Hipermetabolismo ou catabolismo Fármacos que interferem no processo de nutrição Demora na implementação de terapia nutricional Condição clínica do paciente (Curtas 1996) SINAIS DE DESNUTRIÇÃO Perda de peso involuntária = ou > que 10% do peso habitual em 6 meses Perda de peso = ou > que 5% do peso habitual em um mês Peso atual 20% abaixo do ideal Alteração dos padrões de ingestão alimentar Ingestão protéico-calórica inadequada por mais de sete dias. (Silberman, 1989) CONSEQUÊNCIAS DA DESNUTRIÇÃO Perda de peso e massa muscular Dificuldade de cicatrização de feridas Alteração dos mecanismos de imunocompetência Redução dos eritrócitos e débito cardíaco Falência múltipla de órgãos Aumento dos custos e da permanência hospitalar  Alteração do crescimento e do desenvolvimento (Giner et al 1996; Mora 1997; Marcos et al 1999) IMPACTO DA DOENÇA NO INDIVÍDUO DESNUTRIDO Expressa-se através de hipermetabolismo, aumento ou perda urinária de nitrogênio, hipo ou hiperglicemia, alterações graves dos eletrólitos e acidose. Com freqüência ocorre disfunção ou falência de órgãos e sistemas, situação que aumenta a morbidade e a mortalidade. (Beisel 1998)
  • 5.
    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II DESNUTRIÇÃO As manifestações clinicas da desnutrição protéico-calórica são múltiplas e sua gravidade está relacionada com magnitude e duração da privação nutricional. DESNUTRIÇÃO SEGUNDO O GRAU DE INTENSIDADE PROTEICA OU CALÓRICA Ramos Fernández de Canate 2000 IMPACTO DA DESNUTRIÇÃO NO CONTEXTO HOSPITALAR Grande impacto Afeta negativamente a progressão da doença  Risco de complicações  Eficiência do tratamento médico CAUSAS DA DESNUTRIÇÃO HOSPITALAR RELACIONADAS A DOENÇA Perda ou diminuição do apetite; Digestão e/ou absorção prejudicados; Aumento do catabolismo. RELACIONADOS A CIRCUNSTÂNCIAS Dor; Ansiedade; Alimentação diferente  tipos de alimentos e horários; Medicamentos.
  • 6.
    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II RELACIONADOS À ESTRUTURA HOSPITALAR Peso/altura não medidos; Alta rotatividade de pessoal; Divisão de responsabilidades; Não observação da ingestão alimentar; Cirurgia em pacientes desnutridos; Ausência de terapia nutricional no pré e pós-operatório; Não percepção do aumento das necessidades calóricas. IMPACTO DA DESNUTRIÇÃO NA EVOLUÇÃO CLÍNICA DESNUTRIÇÃO  Custo Hospitalar FISIOPATOLOGIA E ALTERAÇÕES ADAPTATIVAS Desenvolve gradualmente permitindo adaptações metabólicas  resultando na  da demanda de nutrientes Resposta metabólica à inanição consiste em alterações hormonais Ingestão alimentar deficiente causa  glicemia e AAs livres no plasma  a secreção de insulina e  glucagon  fígado deixa de remover glicose da circulação portal À medida que  níveis de glicose portal, fígado passa a produzir glicose a partir do glicogênio hepático e muscular e dos precursores gliconeogênicos  lactato, glicerol e AAs (alanina e glutamina) Depósitos de CHO são limitados assim glicogênio hepático e muscular são rapidamente depletados após 15hs de jejum Cérebro continua a precisar de glicose  principal combustível oxidativo  suprida então pela gliconeogênese durante os primeiros 3 dias de inanição 90g de glicose pela gliconeogênese
  • 7.
    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II Resumindo ...... À medida que a inanição se prolonga de dias a semanas passa a ocorrer > mobilização e oxidação das gorduras pelos tecidos e há redução da degradação protéica a um nível muito  Na fase crônica a produção de glicose pela gliconeogênese cai para 15g/dia Importância dessa adaptação ???? IMPLICAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS EDEMA De acordo com a literatura 2 teorias: Déficit no suprimento de proteínas leva a uma  da síntese de albumina. Fígado gordo, em proporção superior a 50% da sua estrutura, uma proporção superior à observada em experimentos animais ou em qualquer outra condição humana, está estatisticamente associado ao edema da desnutrição. A hipótese, ainda não comprovada, é de que ele resulta de uma falha no transporte de gordura para fora do fígado, e isso, por sua vez, é causado por uma  na síntese de apolipoproteína, em paralelo à  da síntese da albumina. Também há evidência epidemiológica que apóia essa teoria clássica  a desnutrição edematosa ocorre particularmente em populações em que o alimento básico é pobre em proteínas, tal como a mandioca, ou contém proteína de má qualidade, como o milho. A teoria oposta nega a relação entre edema e hipoalbuminemia e propõe que o edema resulta de lesão causada por radicais livres nas paredes dos vasos capilares e membranas celulares. ALTERAÇÕES METABÓLICAS  tecido adiposo e perda de peso Tecidos nervosos se adaptam à utilização de corpos cetônicos  da massa magra ocorre de forma + lenta  catabolismo protéico muscular esquelético  fornecendo AAs e lactato para neoglicogênese Quando a depleção torna-se muito grave a [ ] das proteínas séricas   albumina edema do kwashiorkor  após a degradação das proteínas viscerais  marasmo Hipoglicemia, Hipotermia/hipertermia, Distúrbios eletrolíticos
  • 8.
    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II ALTERAÇÕES HORMONAIS  Insulina, somatomedinas e hormônio tireóide  glucagon, hormônio de crescimento, catecolaminas e glicocorticóides  Levando ao aumento da glicólise e lipólise  da mobilização de AAs  do armazenamento do glicogênio, gordura e proteínas  metabolismo energético ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS  das [ ]s de hemoglobina e hemáceas  demanda de O2  ingestão de AAs leva à  da atividade hematopoiética Início do tratamento nutricional : Síntese tissular  da massa magra e da atividade física  da demanda de O2 e > atividade hematopoiética Se não houver quantidade suficiente de Fe, ácido fólico e Vit B12 ocorrerá anemia funcional grave e hipóxia tissular ALTERAÇÕES IMUNOLÓGICAS  da imunidade celular.  da formação do sistema complemento.  do número, proliferação e função dos linfócitos T. Alteração do reconhecimento de antígenos. Mecanismos de defesa não específicos prejudicados  flora intestinal, barreira anatômica, acidez gástrica, resposta febril, alterações endócrinas e transporte sérico do ferro. Infecções subclínicas Septicemia ALTERAÇÕES DAS FUNÇÕES CARDIOVASCULAR E RENAL  débito cardíaco, volume sistólico e pressão arterial Reflexos cardiovasculares são alterados levando a hipotensão e  do retorno venoso  do fluxo sanguíneo renal e taxa de filtração glomerular devido a  do débito cardíaco Risco de morte por administração de sódio Infecções urinárias são comuns Risco de morte por sobrecarga cardíaca ALTERAÇÕES SISTEMA NERVOSO CENTRAL Déficit no desenvolvimento cognitivo; Déficit de atenção; Menor atividade.
  • 9.
    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II ALTERAÇÕES DA FUNÇÃO RESPIRATÓRIA Atrofia do diafragma Comprometendo a troca gasosa e a força dos músculos respiratórios   da força inspiratória, capacidade vital e oxigenação  desempenho respiratório ao esforço  insuficiência respiratória aguda, dificuldade de interromper o uso da ventilação artificial e > suscetibilidade a infecções pulmonares ALTERAÇÕES DAS FUNÇÕES DO APARELHO DIGESTIVO Atrofia gastrintestinal e pâncreas  secreções gástricas, pancreáticas e biliares com [ ]s normais ou baixas de enzimas e de ácidos biliares Hipocloridria, hipomotilidade intestinal e deficiências imunológicas  IgA secretora  super crescimento bacteriano no ID alto Estas bactérias impedem a formação de micelas desconjugando os ácidos biliares impedindo assim a absorção de gorduras Proliferação bacteriana com o comprometimento das funções biliares e pancreáticas associados às alterações do ID como  das vilosidades, hipomotilidade,  das enzimas nas bordas em escova  má absorção de lipídeos e dissacarídeos e na intolerância a lactose  diarréia  agravando a DEP  círculo vicioso Elevada síntese de ácidos graxos no fígado pelo excesso de CHO e lipólise deficiente e  produção de apo-beta-lipoproteínas leva a infiltração gordurosa  esteatose hepática ALTERAÇÕES HEPÁTICAS Esteatose Lesão de hepatócitos Alteração grave de todas as funções hepáticas Redução da síntese de proteínas e da gliconeogênese Hipoproteinemia Edema Hipoglicemia ALTERAÇÕES MUSCULARES Redução/perda de massa muscular esquelética e lisa Magreza acentuada Movimentos débeis de membros e tronco Alterações miocárdicas CONSEQUÊNCIAS DA DESNUTRIÇÃO PARA A ABSORÇÃO DOS MEDICAMENTOS • Redução da função intestinal • Aumento do crescimento de bactérias oportunistas, anaeróbios e fungos • Afeta significativamente o processo LADME dos medicamentos  Liberação, Absorção, Distribuição, Metabolismo, Excreção • Reduz a absorção dos anticoagulantes orais em pacientes com Síndrome do Intestino Curto.
  • 10.
    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II SINAIS FÍSICOS INDICATIVOS DE DESNUTRIÇÃO ENERGÉTICO-PROTEÍCO E CARÊNCIAS ESPECÍFICAS DE NUTRIENTES TRATAMENTO No Brasil ainda é usada de maneira incipiente  pouca utilização de enteral e parenteral. Geralmente apenas 6% utilizam NE e 1% parenteral  IBRANUTRI SUS RECOMENDAÇÕES SBNPE Iniciativas educacionais as equipes de saúde e população sobre a importância do diagnóstico e tratamento Inclusão pelo SUS dos custos diagnósticos e operacionais avaliação nutricional e terapia com NE e NP cobrindo gastos com material e equipamentos TERAPIA NUTRICIONAL OBJETIVOS Fornecer as necessidades metabólicas Prevenir ou reverter a desnutrição Prescrição da dieta individualizada de acordo com o estado do paciente Antropometria Exames laboratoriais e outros quando necessário Energia: Criança: RDA Kcal/kg/peso conforme a idade x 1,5 a 2,0. Usar o peso atual para o cálculo. Adulto: Harris Benedict x fator injúria 1,5 se DEP moderada a grave. Se DEP leve 1,2. Podem-se usar suplementos hipercalóricos e hiperprotéicos para alcançar o VET.
  • 11.
    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II Carboidratos: normoglicídica Lipídios: normo a hiperlipídica (pode-se chegar 40% por 3 meses), porém se hiperlipídica,  gorduras insaturadas. Proteínas: hiperprotéica. Crianças: 3-4g/kg/dia Adultos: 1,5-2,0 g/kg/dia Micronutrientes Fazer uso de polivitamínico, adulto por 1 mês e criança por 3 meses, para repor as deficiências. Dieta: DRI Fracionamento: 5-6 ref./dia. Fracionada. CONCLUSÃO A desnutrição aumenta a incidência de complicações, morbidade, mortalidade, custos e permanência no hospital A resposta metabólica nas pessoas sadias submetidas a jejum é diferente da dos pacientes doentes submetidos a inanição. Estabelecer o risco individual de desnutrição de modo a permitir uma intervenção precoce quando necessária PERGUNTAS 1. J.S.S. Apresenta elevado risco nutricional devido ao hipercatabolismo secundário ao trauma e ao íleo paralítico prolongado. Essas condições podem levar à desnutrição. Quais as principais causas da incidência aproximada de 50% de desnutrição em pacientes? 2. J.S.S. Evolui com pneumonia e sepse. Essas complicações infecciosas podem indicar uma maior suscetibilidade a infecções por imunodepressão e desnutrição. Cite outras conseqüências de desnutrição. Qual é a probabilidade de que J.S.S., venha a apresentar complicações e morte relacionada com desnutrição?
  • 12.
    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II ANOREXIA NERVOSA • Descrita no século XIX • Relatos desde o ano de 895 Limitação da ingestão de alimentos - obsessão de magreza e medo mórbido de ganhar peso. Mantém peso corporal abaixo do nível normal mínimo para idade e altura. Quando se desenvolve durante a infância ou início da adolescência  fracasso no ganho de peso e ganho na altura. CID-10  Classificação Internacional de Doenças  recomenda IMC ≤ 17, 5 kg/m2  sugestivo de anorexia Amenorréia  níveis anormalmente baixos de secreção de estrógenos  redução da secreção de hormônio folículo-estimulante (FSH) e hormônio luteinizante (LH) pela pituitária
  • 13.
    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II SUBTIPOS TIPO RESTRITIVO • Perda de peso  dietas, jejuns ou exercícios excessivos. • Durante o episódio atual, esses indivíduos não se envolveram com regularidades em compulsões periódicas ou purgações TIPO COMPULSÃO PERIÓDICA/PURGATIVO. • Compulsões periódicas ou purgações (ou ambas) durante o episódio atual. • Maioria comem compulsivamente  purgações mediante vômitos auto-induzidos ou uso indevido de laxantes, diuréticos ou enemas. • Alguns Δs incluídos não comem de forma compulsiva, mas fazem purgações regularmente após consumo de pequenas quantidades de alimentos. • ˃ parte Δs apresentam comportamentos pelo menos 1x/semana, mas não há informações suficientes que justifiquem a especificação de uma frequência mínima. CARACTERÍSTICAS E TRANSTORNOS ASSOCIADOS Transtornos mentais associados. Depressão  humor deprimido, retraimento social, irritabilidade, insônia e interesse diminuído por sexo. Seqüelas fisiológicas da semi-inanição. Obsessivo-compulsivas, relacionadas ou não com comida. Preocupa-se excessivamente com alimentos  colecionam receitas ou armazenam comida. Comparados com Δs com Anorexia Nervosa Tipo Restritivo, aqueles com Tipo Compulsão Periódica / Purgativo estão mais propensos a ter outros problemas de controle dos impulsos, abuso de álcool ou outras drogas, a exibirem maior instabilidade do humor e a serem sexualmente ativos. ACHADOS LABORATORIAIS Hematologia Leocopenia e leve anemia Trombocitopenia ocorre raramente Química: desidratação  elevado nível de uréia sangüínea. Hipercolesterolemia Testes de função hepática podem estar elevados. Hipomagnesemia, hipofosfatemia e hiperamilasemia
  • 14.
    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II Indução de vômitos provocam alcalose metabólica   bicarbonato sérico  hipocloremia e hipocalemia, e abuso de laxantes causam acidose metabólica. Os níveis de Tiroxina sérica (T4)  Hematologia Leocopenia e leve anemia Trombocitopenia ocorre raramente Química: desidratação  elevado nível de uréia sangüínea. Hipercolesterolemia Testes de função hepática podem estar elevados. Hipomagnesemia, hipofosfatemia e hiperamilasemia Indução de vômitos provocam alcalose metabólica   bicarbonato sérico  hipocloremia e hipocalemia, e abuso de laxantes causam acidose metabólica. Os níveis de Tiroxina sérica (T4)  EXAME FÍSICO E CONDIÇÕES MÉDICAS ASSOCIADAS Sinais e sintomas inanição, Amenorréia, Constipação, Dor abdominal, Intolerância ao frio Letargia e excesso de energia, Hipotensão significativa, hipotermia e pele seca, Lanugo (pêlos finos) no tronco. Bradicardia, Edema periférico, especialmente durante a restauração do peso ou na cessação do abuso de laxantes e diuréticos. Amarelamento da pele, associado com hipercarotenemia, Hipertrofia das glândulas salivares (parótidas) Erosão do esmalte dentário, cicatrizes ou calos no dorso das mãos causados pelo contato com dentes quando utilizam mãos para induzir vômito. Anemia, Prejuízo da função renal  associado com desidratação crônica e hipocalemia Problemas cardiovasculares (hipotensão severa, arritmias), Problemas dentários e osteoporose (conseqüência do baixo consumo e absorção de cálcio, secreção reduzida de estrógeno).
  • 15.
    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II PREVALÊNCIA • Sexo feminino – 90% • Europa e EUA – maior incidência de casos; aumentou 10x o nº de casos nos últimos anos • Ásia, países árabes e África – raramente aparece • Classe sócio – económica mais atingida - Média alta e Alta • Atletas mais atingidos: – Ballet (4%), ginástica e na patinagem artística. – Categorias de pesos – Atletas de resistência CURSO • Inicio da adolescência • Forma bimodal: 13-14 anos, 16-17 anos. Os dois picos de maior incidência -14 e 16 anos. • Índice de mortalidade: – 4% em anorético tratados – 30% em situações catastróficas Aparecimento da doença está associado com acontecimento vital estressante, como sair de casa para cursar a universidade. Alguns se recuperam completamente após um episódio isolado Exibem um padrão flutuante de ganho de peso seguido de recaída Alguns vivenciam curso crônico e deteriorante ao longo de muitos anos. Hospitalização pode ser necessária para restauração do peso e correção de desequilíbrios hidroeletrolíticos. Dos Δs baixados em hospitais universitários, a mortalidade a longo A morte ocorre, com maior freqüência, por inanição, suicídio ou desequilíbrio eletrolítico.
  • 16.
    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II CAUSAS SINAIS E SINTOMAS Esfera alimentar: Recusa em ingerir alimentos ricos em hidratos de carbono e gorduras Apresentam apetite “caprichoso” de poucos alimentos ou até mesmo de um único alimento Medo intenso e inexplicável de engordar Perdem o senso critico em relação ao seu esquema corpóreo Tem dificuldade em comer em locais públicos Outras áreas do comportamento além da alimentar: Grande cuidado com organização - Senso de responsabilidade apurado Interesse especial pelo valor nutritivo da cada alimento - exímias cozinheiras Tentam melhorar as condições nutricionais dos familiares Preocupação excessiva com o corpo pode ser confundido com vaidade - Passam horas mirando o espelho Exercícios físicos excessivos - Diminuem as horas de sono Isolamento social e dificuldade para namoros e vida sexual Emagrecimento rápido sem causa aparente Cabelos finos e quebradiços Leve alopécia Pilosidade pela pele (lanugo) Interrupção do ciclo menstrual nas raparigas – amenorreia vómito Perda de erecão em homens
  • 17.
    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II COMPLICAÇÕES RELACIONADAS COM A PERDA DE PESO Caquexia / desnutrição  Perda de tecido adiposo, massa muscular, Fraqueza e fadiga Cardiovasculares  Perda de músculo cardíaco,  P.A.,  frequência cardíaca, Bradicardia e Arritmias Gastro – intestinais  Esvaziamento gástrico retardado,  motilidade intestinal, Dor abdominal e constipação METABÓLICAS E ENDÓCRINAS  do metabolismo basal Distúrbios hidroelectrolíticos Hipoglicemia, Hipotermia Diminuição de T3 e T4 Hipercolesterolemia Osteoporose e osteopenia Atraso na maturação sexual Amenorreia Mulher: baixo nível de estrogénios Homem: baixo nível de testosterona Reprodutivas Infertilidade Criança com peso à nascença Renal Desidratação  Alteração das enzimas hepáticas Dermatológicas  Pele e cabelos secos, Queda de cabelo, Lanugo, Edema Hematológicas  Anemia e Leucopenia Neurológicas • Depressão • Atrofias irreversíveis do cérebro •  ventricular RELACIONADAS COM A PURGAÇÃO Metabólicas • Alcalose hipocalémica e hipoclorémica • Hipomagnesémia Dentárias - Erosão de esmalte dentário Gastro-intestinais • Inflamação e  das glândulas salivares e pancreáticas •  da amilase • Erosão esofágica e gástrica Neurológicas - Fadiga, fraqueza, convulsões
  • 18.
    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II OBJETIVOS: Restauração de peso normal/razoável Menstruação e ovulação normais Desenvolvimento físico e sexual normal Motivação para recuperar hábitos e comportamentos alimentares saudáveis e participar no tratamento Corrigir pensamentos, sentimentos e atitudes disfuncionais Corrigir sequelas biológicas e psicológicas da desnutrição Tratamento de condições psiquiátricas associadas Garantir suporte e aconselhamento familiar Prevenir recaídas Níveis de tratamento: • Hospitalização (4-10 semanas) • Hospitalização parcial • Programas residenciais • Paciente externo Escolha do nível de tratamento:
  • 19.
    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II LEVEL-OF-CARE CRITERIA FOR PATIENTS WITH EATING DISORDERS Characteristics Nivel 1 e 2: Outpatient Nível 3: Residential Treatment Nível 4: Inpatient - Hospitalização Hospitalização Parcial Center Complicações Fisiologicamente estáveis Estável (sem necessidade de bradicardia < 40 bpm; PA < 90/60 mm Hg; médicas monitorização constante ou Hipotensão ortostática marcada; arritmias alimentação por via nasogástrica cardíacas; glicose < 60 mg/dL; + ou parenteral K <3 meq/L; Distúrbios hidroeletrolíticos; Temperatura <36.1ºc; Desidratação; Comprometimento renal, hepático ou cardiovascular; descontrole dos mecanismos de purgação; necessidade de monitorização; Alimentação enteral ou parenteral Risco de suicídio Baixo Moderado Elevado Peso (%) relativo ao > 85% > 70 % < 85 % < 75 % (crianças: perda de peso mto rápida peso corporal normal mesmo que não<75%) Motivação para Boa a Parcial; Pobre a moderada; Pobre a muito pobre; preocupações obsessivas; recuperar, cooperar moderada pensamentos preocupações obsessivas + de não cooperativo ou cooperativo apenas em e capacidade de obsessivos + de 4-6 horas por dia; ambientes altamente estruturados controlar 3h dia; cooperativo em ambientes pensamentos cooperativo estruturados obsessivos Desordens A presença destas desordens pode influenciar a escolha do nível de Existência de desordens psiquiátricas que associadas (abuso tratamento requerem hospitalização de drogas, depressão, ansiedade) Necessidade de Auto suficiente Requer ambiente Necessária Necessária supervisão durante e após as supervisão para estruturado para supervisão a todas refeições; alimentação enteral e parenteral alimentação/ de ganhar peso as refeições peso Capacidade de Boa capacidade de Necessário ambiente estruturado Não consegue comer e ganhar peso sozinho; controlar exercício autocontrole necessário ambiente estruturado para evitar compulsivo exercício compulsivo Hábitos purgativos Capaz de evitar estes Necessita de suporte para evitar purgação Necessário vigilância durante e após refeições e (diuréticos e comportamento sem banheiro laxantes) complicações médicas associadas a purgação Stress ambiental Ambiente familiar Ambiente familiar estruturado Conflitos e problemas familiares, ambiente familiar emocional adequado não estruturado ou vive for a do núcleo familiar PSICOTERAPIA Objetivos – ajudar os pacientes: A entender e cooperar com a sua reabilitação nutricional e física A entender e alterar as suas atitudes e comportamentos relacionados com a desordem A melhorar as suas relações sociais e interpessoais Tratar conflitos psicológicos e doenças psiquiátricas associadas com a desordem alimentar INTERVENÇÕES Terapia Individual – educação da anorética sobre as suas próprias necessidades; normalizar a sua relação com os alimentos Terapia familiar – para indivíduos que ainda vivem num núcleo familiar; visa tornar a pessoa mais autonoma Terapia de grupo – melhorar as relações pessoais da anorética
  • 20.
    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II TERAPIA NUTRICIONAL Objetivos: Restaurar o peso normal/razoável Normalizar o padrão da dieta Recuperar a percepção de fome e saciedade Corrigir as alterações biológicas causadas pela desnutrição Dividido em 2 etapas, educacional e experimental. Anamnese Avaliar medidas de peso e altura, restrições alimentares, crenças nutricionais e a relação com os alimentos. Educação nutricional abrange conceitos de alimentação saudável, tipos, funções e fontes dos nutrientes, recomendações nutricionais, conseqüências da restrição alimentar e das purgações. Fase experimental trabalha-se mais intensamente a relação que o paciente tem com alimentos e o seu corpo, ajudando-o a identificar os significados que o corpo e a alimentação possuem (ADA, 1994; Alvarenga, 2001). Trabalho do nutricionista - exige habilidades não-inerentes à sua formação, como conhecimentos de psicologia, psiquiatria. Deve ser criado um vínculo com paciente, atuando de forma empática, colaborativa e flexível (Rock e Curran-Celentano, 1996). Diário alimentar  instrumento de automonitoração Paciente registra alimentos consumidos, quantidade, horários, locais das refeições, ocorrência de compulsões e purgações, companhia durante as refeições, sentimentos associados e uma “nota” para quanto de fome estava sentindo antes de alimentar-se e quanto de saciedade obteve com a ingestão. Registro faz com que paciente adquira maior consciência sobre diversos aspectos da doença e constantemente exerça disciplina e controle (Story, 1986). A história dietética do paciente deve: Especificar o início do quadro - velocidade da perda de peso Especificar hora e composição das refeições, principais e ligeiras (1.289 kcal+/-150 kcal, com baixa proporção de calorias originadas de gorduras) Indicar local das refeições e pessoas com quem são partilhadas Uso de laxativos, diuréticos ou anorexígenos Conter uma lista dos gostos e aversões Estabelecer a natureza, frequência e duração das atividades físicas História menstrual METAS Restabelecimento do peso  Normalização do padrão alimentar com percepção de fome e saciedade Correção das seqüelas biológicas e psicológicas da desnutrição (APA, 2000).
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    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II Ganho de peso deve ser controlado. Recomendação  ganho de 900 g a 1,3 kg/sem. pacientes de enfermaria e 250g a 450g/sem. pacientes de ambulatório (APA, 2000). Ornstein et al. (2003) verificaram que um ganho de peso de 720 g/4 dias é + seguro pois não causa síndrome da realimentação. Alimentação deve ser cautelosa, com monitoração dos eletrólitos (APA, 2000).  Síndrome da realimentação Estabelecimento do peso a atingir: Doentes externos – 450g/sem Doentes internos – 0,9 a 1,35 kg/sem Valor calórico da dieta: Dieta hipocalórica (800–1000 kcal/dia) - aumento gradual - 200-300 kcal cada 3-4 dias Dieta hipercalórica (3000-3500 kcal/dia) Síndrome de realimentação: Retenção de fluidos (edema), Arritmias cardíacas, Diminuição de electrólitos (P, K, Mg, Na, …), Intolerância à glicose, Disfunção GI PRESCRIÇÃO DIETÉTICA Consumo energético - 30 a 40 kcal/kg/dia, podendo chegar até 70 a 100 kcal/kg/dia com progressão do tratamento (APA, 2000). Segundo Marcason (2002) – VCT não deve ser abaixo de 1.200 kcal/dia. Este  gradual pode ajudar  a ansiedade quanto ao ganho de peso, permitindo que TGI se adapte à realimentação. Proporção de macronutrientes deve ser igual às recomendações para populações saudáveis. Deficiências de vitaminas e minerais são raras na AN, devido ao uso freqüente de suplementos e à diminuição das necessidades. Castro et al, (2004) encontraram deficiências de zinco e ácido fólico em adolescentes com AN que não se reverteram após o tratamento, recomendando a suplementação. Su e Birmingham (2004) relatam que as conseqüências da deficiência de zinco são muito semelhantes à AN, e que a suplementação com zinco promove maior ganho de peso e redução da ansiedade e depressão. Em relação ao cálcio, alguns estudos comprovaram os efeitos positivos da suplementação de 1.000 a 2.000 mg/dia na redução da osteopenia (complicação comum decorrente da AN) (Kent, 2000). Alguns pacientes é extremamente difícil atingir as recomendações nutricionais apenas pela via oral. Nessas ocasiões, a alimentação nasogástrica pode ser recomendada ao invés da intravenosa Pode acarretar, contudo, retenção de fluidos, arritmia e falência cardíaca. Apesar de a maioria dos autores não recomendarem a nutrição enteral ou parenteral, Robb et al. (2002) relataram que uso da sonda nasogástrica noturna pode trazer ganho de peso + rápido do que somente com a alimentação oral.
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    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II ELABORAÇÃO DA DIETA O nutricionista deve: Avaliar a história dietética e identificar excessos e deficiências específicos Educar o paciente e família para as necessidades nutricionais dos adolescentes, desfazendo mitos Desenvolver um plano alimentar e equilibrado para atingir um dado peso ou mantê-lo Aplicar um sistema que permite variabilidade e flexibilidade na selecção dos alimentos Identificar comportamentos/hábitos alimentares errados que persistam Garantir que haja “feedback” Refeições planejadas e em horas marcadas Fornecer nutrientes em quantidade e proporção adequada – Pirâmide Alimentar Alimentos de fácil digestão Consumo diário de leite e derivados, legumes, saladas e frutas frescas Azeite é melhor opção Variar proteínas para equilíbrio dos aas: carne, peixe, ovos Cereais, leguminosas secas e batatas Ingestão gradual de alimentos “proibidos” (gorduras, pão, frituras, açúcar, …) INDIVIDUALIZAÇÃO DO PLANO ALIMENTAR A história dietética do paciente deve: Especificar o início do quadro, a velocidade da perda de peso e a sua magnitude Especificar a hora e a composição das diversas refeições, principais e ligeiras (1.289 kcal+/-150 kcal, com baixa proporção de calorias originadas de gorduras) Indicar o local onde são tomadas as refeições e as pessoas com quem são partilhadas Uso de laxativos, diuréticos ou anorexígenos Conter uma lista dos gostos e aversões Estabelecer a natureza, frequência e duração das actividades físicas História menstrual Aporte energético atual x recomendações de energia Esvaziamento gástrico retardado Diminuição da sensação de saciedade: Pequenas refeições ricas em HC Consumo de moderado de gordura Consumo dos alimentos frios Uso de suplementos nutricionais líquidos Uso de agentes procinéticos Incentivo do paciente: Elaboração conjunta da dieta
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    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II Apresentação de uma alimentação normal para que tome consciência do desvio entre o que come e aquilo que é uma alimentação normal Valorização do bem-estar que se sente depois da refeição Uso de estímulos positivos/negativos Exercício físico: Adequado à ingestão alimentar e à energia dispendida pelo paciente Ter em conta a densidade óssea e a função cardíaca Fitness ≠ perder peso Momento de descontracção e relaxamento Aspectos psicológicos a desenvolver simultaneamente: Ausência de sentimento de culpa quando aumenta a diversidade e a frequência do esquema alimentar Estratégia de luta contra o “medo de ficar gorda” Melhoria da insatisfação corporal Momentos de refeição devem ser períodos de relaxamento TRATAMENTO FARMACOLÓGICO Objetivos Uso após restauração do peso, para ajudar á sua manutenção e normalizar comportamentos alimentares Tratamento de sintomas psiquiátricos associados à anorexia nervosa Cloropromazina, Antidepressivos, Ciproheptidina (orexígeno), Fármacos neurolépticos, Inibidores da recaptação da serotonina, Ansiolíticos PROGNÓSTICO 40% recuperam Peso estável e razoável Dieta e hábitos alimentares razoáveis Ausência de vômitos Menstruação regular Comportamento normal do adolescente 20% peso deficiente 20% magros 5-10% obesos 5-20% morrem CAUSAS DE MORTE Metabólicas, Cardiovasculares, Imunológicas Infecciosas Gastrenterologias Suicídio Permanecem consequências psicológicas e comportamentos obsessivos ao longo da vida: Manias obssesivo-compulsivas e Relação anormal com a comida
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    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II FATORES QUE AFETAM O PROGNÓSTICO Positivos: Diagnóstico e intervenção precoce Menor perda de peso Anoréticos bulímicos Idade inferior a adulta Sistemas orgânicos pouco comprometidos Boa relação pais / filhos Negativos: Depressão associada Presença de purgação Maior tempo de duração do quadro ETIMOLOGIA: – Bous – boi  bulimia = fome de boi – Limos – fome DEFINIÇÃO: É uma espécie de toxicomania que se traduz por uma espécie de delinquência alimentar. Distúrbio grave da alimentação, sendo também considerada como faceta trágica da depressão psíquica. Grande ingestão de alimentos com sensação de perda de controle, os chamados episódios bulímicos. Devido à preocupação excessiva com peso e imagem corporal é utilizado métodos compensatórios inadequados para o controle de peso como vômitos auto-induzidos, uso de medicamentos (diuréticos, inibidores de apetite, laxantes), dietas e exercícios físicos. PREVALÊNCIA Sexo feminino - 90% Classe sócio – económica mais atingida: o Média – alta o Alta Idade mais atingida: 18 – 40 anos Modalidades com maior incidência: o moda, dança e atletismo. A incidência é grande em cursos secundários e universitários. Entre as pacientes existe forte presença de problemas afectivos, transtornos ansiosos, abuso e dependência de drogas.
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    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II CAUSAS E FATORES DETERMINANTES CARACTERÍSTICAS Momentos de voracidade alimentar com frequência de pelo menos 2x semana em 3 meses consecutivos Exageradas restrições alimentares Provocam o vômito Usam laxantes, processos químicos de emagrecimento Exercício físico exagerado Comportamentos paradoxais Sinais de auto-motilação e flagelação Medo constante em não controlar os ataques de fome Hesitação face a comportamentos psicoterápicos
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    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II SINAIS E SINTOMAS FÍSICOS Grandes oscilações de peso Perda de potássio e desidratação Rosto inchado – indução sistemática do vômito Garganta irritada e glândulas aumentadas Irritações graves do esofago – acidez gástrica Fadiga Dificuldade em dormir Irregularidade menstrual Fraqueza muscular Rebentamento dos vasos Sinal de “russel” Problemas dentários PSICOLÓGICOS: Emotividade e depressão Alterações de humor Obsessão por dietas Dificuldade de controle Auto-criticismo severo Auto-estima determinada pelo peso Medo de não conseguir parar de comer voluntariamente Sentimento de auto-censura após o episódio bulimico Necessidade de aprovação dos outros COMPORTAMENTAIS Obsessão por comida Indisposição depois das refeições Comer às escondida Abuso de laxantes, diuréticos e anorexígenos Uso de clisteres Provocação do vómito Isolamento social Exercício físico em excesso Jejuns prolongados e frequentes Fuga a restaurantes e refeições planeadas CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS Episódios de ingestão compulsiva de uma quantidade de alimentos muito superior à maioria das pessoas: A nível acelerado e caótico Sem qualquer selecção de alimentos
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    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II Com o desaparecimento das sensações de prazer ou da obtenção da saciedade Sentimento de total falta de controlo na ingestão dos alimentos Comportamentos compensatórios decorrentes para perder peso e prevenir o seu ganho: Vômito auto-induzido Abuso de laxantes e outros medicamentos Jejum e exercício físico prolongados Episódios de ingestão compulsiva, seguidos de manobras compensatórias de eliminação, no mínimo 2 vezes semanais durante 3 meses consecutivos. Preocupação persistente com a forma e peso corporais. COMPLICAÇÕES Fadiga e perda de energia, Menstruação irregular ou inexistente, Desidratação, constipação, diarreia Lesão das extremidades nervosas que alimentam as fibras musculares do intestino Falta de ar, batimentos cardíacos irregulares, depressão e alopecia Edema e dores abdominais, enfraquecimento da estrutura óssea, perda do esmalte dentário, irritação crônica da garganta Alterações hepáticas e renais, da glândula parótida Desequilíbrio hidro-eletrolítico, edema de extremidades, hipotensão Úlceras, dilatação e ruptura gástrica, escoriações nas mãos e articulações, anemia Parada cardíaca e morte TRATAMENTO Equipe multidisciplinar – Psiquiatra, Psicólogo, Nutricionista, Endocrinologista e Assistente social O primeiro objetivo do tratamento é acabar com o ciclo de ingestão compulsiva, seguida de manobras purgativas ou de jejum prolongado. TIPOS DE TRATAMENTO Tratamento psicológico Tratamento farmacológico/Medicação Aconselhamento nutricional Internamento em casos muito graves TRATAMENTO PSICOLÓGICO Objetivo: - analisar e modificar os pensamentos, crenças e sentimentos que desencadeiam e perpetuam o ciclo bulímico. Terapia cognitivo-comportamental Terapia familiar Terapia de grupo
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    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II TERAPIA COGNITIVA COMPORTAMENTAL Tratamento psicoterapêutico mais eficaz para a doença. Objetivo: - extinção de hábitos ou atitudes incorrectas e a sua substituição por novos padrões apropriados e não provocadores de ansiedade. 3 fases sobrepostas: 1ª fase: - educar o paciente sobre a doença e os processos que a mantêm - auxiliá-lo a regularizar a sua alimentação. 2ª e 3ª fases: - ajuda na manutenção da mudança do hábito alimentar. TERAPIA FAMILIAR Fundamental para aqueles que mantêm uma forte dependência emocional das famílias. Objetivo: - modificação do padrão de comportamento alimentar, conseguida pela aliança terapêutica estabelecida com a família. TERAPIA DE GRUPO Partilha de experiências individuais: doente percebe que não está sozinho e que a recuperação é possível. Discutidas e planejadas - atividades, regras do tratamento e suas modificações com a evolução do tratamento. Psicoterapia interpessoal - variante psicodinâmica desta terapia, sendo a primeira com efeitos equivalentes aos da terapia cognitivo-comportamental TRATAMENTO FARMACOLÓGICO Antidepressivos - deriva da associação frequente desta doença com a doença depressiva. Funciona como complemento dos métodos de reabilitação nutricional e de psicoterapia. Não é o tratamento principal, nem o mais eficaz TERAPIA NUTRICIONAL OBJETIVOS Diminuir as compulsões  Minimizar restrições alimentares Estabelecer padrão regular de refeições  Incrementar a variedade de alimentos consumidos Corrigir deficiências nutricionais Estabelecer práticas de alimentação saudáveis (ADA, 1994; ADA, 2001; Latner e Wilson, 2001). Abordagem pode ser dividida em alguns pontos chave: a) Educação sobre a BN, suas conseqüências  alimentação e nutrição; b)  da preocupação com peso e  da aceitação de seu próprio corpo; c) Monitoramento da alimentação por meio do diário alimentar e d) Estabelecimento de plano alimentar regular (Story, 1986).
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    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II ACONSELHAMENTO NUTRICIONAL INTERNAMENTO - Só ocorre quando existem complicações clínicas, risco de suicídio, ou quando houver fracasso do tratamento no ambulatório. BULIMIA X ANOREXIA BULIMIA ANOREXIA o Idade atingida: 18-40 anos Idade atingida: 13-14 anos; 16-17 anos o Não há perda significativa de peso Perda significativa de peso o Satisfação com um peso abaixo da média Preferência pela magreza extrema o Nem sempre ocorre amnorreia Amenorreia o Guarda segredo Faz gala do seu estado o Passa facilmente despercebida Facilmente diagnosticada o Internamento raro Internamento mais frequente o Períodos de voracidade alimentar Dietas loucas REFERÊNCIAS 1. ADA - American Dietetic Association. - Position of the American Dietetic Association: nutritional intervention in the treatment of anorexia nervosa, bulimia nervosa and binge eating. J Am Diet Assoc 94: 902-7, 1994. ADA - American Dietetic Association. - Position of the American Dietetic Association: nutrition intervention in the treatment of anorexia nervosa, bulimia nervosa and eating disorders not otherwise specified (EDNOS). J Am Diet Assoc 101: 810- 9, 2001. 2. ALVARENGA, M.S. - Bulimia nervosa: avaliação do padrão e comportamento alimentares. São Paulo, 2001. Tese (Doutorado). Curso Interunidades em Nutrição Humana Aplicada, Universidade de São Paulo. APA - American
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    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II Psychiatric Association.- Practice guideline for the treatment of patients with eating disorders. Am J Psychiatry 157: 1-39, 2000. 3. CASH, T.F.; DEAGLE, E.A. - The nature and extent of body-image disturbances in anorexia nervosa and bulimia nervosa: a meta-analysis. Int J Eat Disord 22: 107-25, 1997. 4. CASTRO, J.; DEULOFEU, R.; GILA, A.; PUIG, J.; TORO, J. - Persistence of nutritional deficiencies after short-term weight recovery in adolescents with anorexia nervosa. Int J Eat Disord 35:169-78, 2004. 5. GENDALL, K.A.; SULLIVAN, P.E.; JOYCE, P.R.; CARTER, F.A.; BULIK, C.M. - The nutrient intake of women with bulimia nervosa. Int J Eat Disord 21: 115-27, 1997. 6. KENT, H. - BC´s eating disorders program looks toward outpatient model. CMAJ 162: 684, 2000. 7. LAESSLE, R.G.; SCHWEIGER, U.; DAUTE-HEROLD, U.; SCHWEIGER, M.; FICHTER, M.M.; PIRKE, K.M. - Nutritional knowledge in patients with eating disorders. Int J Eat Disord 7: 63-73, 1988. 8. LATNER, J.D.; WILSON, T. - Cognitive-behavioral therapy and nutritional counseling in the treatment of bulimia nervosa and binge eating. Eating Behaviors 1: 3-21, 2000. 9. MARCASON, W. - Nutrition therapy and eating disorders: what is the correct calorie level for clients with anorexia? J Am Diet Assoc 102: 644, 2002. 10. ORNSTEIN, R.M.; GOLDEN, N.H.; JACOBSON, M.S.; SHENKER, I.R. - Hypophosphatemia during nutritional rehabilitation in anorexia nervosa: implications for refeeding and monitoring. J Adolesc Health 32: 83–8, 2003. 11. ROBB, A.S.; SILBER, T.J.; ORREL-VALENTE, J.K.; VALADEZ-MELTZER, A.; ELLIS, N.; DADSON, M.J.;CHATOOR, I. - Supplemental noctural nasogastric refeeding for better short-term outcome in hospitalized adolescent girls with anorexia nervosa. Am J Psychiatry 159: 1347-353, 2002. 12. ROCK, C.L.; CURRAN-CELENTANO, J.- Nutritional management of eating disorders. Psych Clin North Am 19: 701-13, 1996. 13. SMITH, C.F.; WILLIAMSON, D.A.; BRAY, G.A.; RYAN, D.H. - Flexible vs. rigid dieting strategies: relationship with adverse behavioral outcomes. Appetite 32: 295-305, 1999. 14. STORY, M. - Nutrition management and dietary treatment of bulimia. J Am Diet Assoc 86: 517-9, 1986. SU, J.C.; BIRMINGHAM, C.L. - Zinc supplementation in the treatment of anorexia nervosa. Eat Weight Disord 7: 20-2, 2002. TERMOS UTILIZADOS DISFAGIA dificuldade na deglutição ODINOFAGIA dor na deglutição XEROSTOMIA  da salivação e boca seca DISGEUSIA alteração no paladar; MUCOSITE inflamação da mucosa oral GLOSSITE inflamação da língua QUEILOSEInflamação e fissura dos lábios  angular: no canto da boca ESTOMATITE é o nome geral que se dá para qualquer inflamação da boca ou gengivas e pode ser causada por infecção viral, infecção bacteriana, infecção fúngica, trauma, sequidão, agentes tóxicos e irritantes, hipersensibilidade ou doenças auto-imunes
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    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II ESTOMATITE AFTOSA Comumente conhecida como aftas, constitui lesões vesiculares que se rompem e formam úlceras arredondadas, com bordas elevadas, bastante dolorosas. GENGIVITE  Inflamação da gengiva Porção do tubo digestivo que conecta a garganta  faringe ao estômago. Paredes do esôfago impulsionam o alimento até o interior do estômago com ondas rítmicas de contrações musculares denominadas peristaltismo. Próximo à junção da garganta com o esôfago, existe uma faixa muscular denominada esfíncter esofágico superior. Logo acima da junção do esôfago com o estômago, existe uma outra faixa muscular denominada esfíncter esofágico inferior. Quando o esôfago está em repouso, esses esfíncteres contraem e impedem o refluxo de alimento e de ácido gástrico do estômago para a boca. Deglutição esfíncteres relaxam  alimento pode passar para interior estômago. AFECÇÕES ESOFÁGICAS Disfagia Desabilidade em deglutir Desmotilidade (prejuízo na peristalse ou acalásia; disfunção no esfíncter esofagiano inferior – EEI; obstrução ou combinação destes) Odinofagia Dor ao engolir. Por lesão / medicação / obstrução / alergia / infecção fúngica ou vírus (candidíase e herpes na AIDS). Acalásia Cardioespasmo, dissinergia esofagiana Há uma peristalse inadequada na porção superior do esôfago e uma falha no esfíncter da parte inferior, no que diz respeito a seu relaxamento e abertura, durante a deglutição. Com resultado disso, o alimento fica impossibilitado de entrar no estômago e distende a porção inferior do esôfago.
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    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II Tratamento: Dilatação do EEI por meio de balões infláveis, o que pode levar ao quadro de refluxo Casos mais graves  cirurgia. Objetivos da dietoterapia: Adaptar a dieta ao grau de disfagia; Promover a recuperação nutricional do paciente. TERAPIA NUTRICIONAL Dieta hipercalórica e hiperprotéica Consistência: dependerá do grau de disfagia – em geral dieta líquida e/ou Nutrição Enteral. Se o paciente apresentar esofagite – ver orientações para esofagite e refluxo. DEFINIÇÃO “A doença do refluxo gastroesofágico é afecção crônica, decorrente do fluxo retrógrado de parte do conteúdo gastroduodenal para o esôfago ou órgãos adjacentes ao mesmo, acarretando variável espectro de sintomas e/ou de sinais esofagianos e/ou extra esofagianos, associados ou não a lesões teciduais”.( Am J Gastro, 2002) Fluxo retrógrado do conteúdo gástrico para o interior do esôfago. O revestimento do estômago o protege contra os efeitos de seus próprios ácidos. Esôfago não possui um revestimento protetor similar, o ácido gástrico que reflui para o seu interior causa dor, inflamação (esofagite) e danos. O ácido reflui quando o EEI do esôfago não funciona adequadamente O grau de inflamação causado pelo refluxo depende: Da acidez do conteúdo gástrico; Do volume de ácido gástrico presente no esôfago e Da capacidade do esôfago de eliminar o líquido regurgitado.
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    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II ETIOPATOGENIA DA DRGE Vários fatores tanto isolados quanto em combinação podem contribuir para o refluxo gastro esofágico: 1.Esfíncter esofágico inferior (EEI) incompetente: Na maioria dos pacientes, o refluxo ocorre de forma espontânea pelo relaxamento transitório do EEI. 2.Efeitos irritantes do refluxo: A lesão da mucosa esofágica está relacionada com a qualidade, a quantidade e freqüência do refluxo pH < 3,9 cáustico 3. Defeito da função esofágica: Durante o sono, a peristalse induzida pelo ato de engolir está ,  o tempo de exposição ao ácido gástrico. As hérnias hiatais são comuns Presentes em 90% dos pacientes portadores esofagite erosiva grave, especialmente naqueles casos em que há complicações como estenose e esôfago de Barret (é o crescimento anormal de células do tipo gástrico dentro do esôfago, este tecido modificado do estômago em local não habitual (porção inferior do esôfago), pode transformar-se em tecido maligno). 4. Retardamento do esvaziamento gástrico: O esvaziamento gástrico pode estar prejudicado por uma gastroparesia ou uma obstrução parcial do esvaziamento gástrico. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Pirose, queimação retroesternal. Ocorre de 30 a 60 min após uma ingestão alimentar e ao reclinar. Melhora do quadro com o uso de antiácidos. A gravidade da pirose não está associada com a gravidade da lesão tecidual. A disfagia é menos comum. A DRGE pode ser manifestada por sintomas atípicos como asma, laringite crônica e dores torácicas atípicas (não- cardíacas). O exame físico e os testes laboratoriais são normais nos casos em que não há complicações associadas. Regurgitação
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    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II DEFINIÇÃO DA ESOFAGITE Inflamação da mucosa esofágica, muitas vezes decorrente do refluxo do conteúdo ácido-péptico gástrico Existem 2 tipos de esofagites AGUDA Causada por ingestão de agentes irritantes Inflamação viral Intubação CRÔNICA Hérnia hiatal Pressão reduzida no esfíncter esofágico inferior  pressão abdominal Vômito recorrente TRATAMENTO: Drogas Tratamento Cirúrgico Medidas físicas Terapia Nutricional DROGAS: Diminuem a secreção de ácido gástrico: Ranitidina, Cimetidina: antagonistas de receptores de H2 das células parietais, inibe a secreção gástrica basal e a estimulada, reduzindo tanto o volume como o conteúdo de ácido e pepsina no estômago; Omeprazol, Pantoprazol, lansoprazol: inibidores da “bomba de prótons” responsável por uma das etapas finais no mecanismo de produção de ácido em nível gástrico, diminuindo a acidez. Neutralizam o ácido gástrico: antiácidos Aquelas que favorecem o esvaziamento gástrico: metaclopramida, cisaprida, bromoprida. Para de fumar - nicotina diminui o estímulo do EEI. TRATAMENTO CIRÚRGICO A vagotomia (interrupção dos impulsos transmitidos através do nervo vago) pode ser realizada, para reduzir a secreção do suco gástrico ácido. O esfíncter da cárdia pode ser estreitado cirurgicamente. MEDIDAS FÍSICAS Elevação da cabeceira da cama (15cm). Não se deitar antes de 2 horas após as refeições. Não usar roupas que apertem a região do estômago.
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    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II TERAPIA NUTRICIONAL Objetivos Prevenir a irritação da mucosa esofágica na fase aguda; Auxiliar na prevenção do RGE Contribuir para o aumento da pressão do EEI Corrigir e manter o peso ideal Prevenir aspiração e sufocação Facilitar uma alimentação e deglutição segura e independente A finalidade da dietoterapia na esofagite é de evitar a irritação da mucosa esofagiana, prevenir o refluxo do conteúdo estomacal e reduzir a acidez gástrica. Uma dieta branda restrita em fibras é geralmente prescrita. CARACTERÍSTICAS DA DIETA: VET: depende do estado nutricional; Lipídeos: Hipolipídoca (<20% do VET Proteína: normoproteica – excesso de proteína aumenta a secreção de ácido gástrico Consistência: líquida ou semilíquida até a consistência normal – avaliar cada paciente Fracionada – pequenos volumes (6-8 ref/dia) Líquidos: somente entre refeições ORIENTAÇÕES GERAIS: Diminuem a pressão do EEI: café, mate, chá preto, bebidas a base de cola, bebidas alcoólicas e chocolate. Alimentos que irritam a mucosa inflamada: sucos e frutas ácidas, tomate. Diminuir o sal da dieta, Evitar bebidas gaseificadas. Não comer antes de dormir (aguardar 2 horas) Deitar em decúbito esquerdo Comer em posição ereta Evitar roupas justas Perda de peso se obeso Opção por alimentos que evitem o RGE, como leite desnatado, evitar os xantinados (chocolate, café, chá- mate ou preto), álcool, e preparações gordurosas. Modificação da consistência da dieta – utilizar os modificadores de consistência se necessário Temperaturas mornas DEFINIÇÃO É uma protusão de uma porção do estômago para dentro do tórax através do hiato esofágico do diafragma, estando associado com a esofagite.
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    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II Quando ocorre estrangulamento há comprometimentos do suprimento sanguíneo, condição dolorosa e grave cirurgia imediata Não existe tratamento específico As orientações nutricionais são as mesmas do RGE. Para se compreender o que é uma hérnia do hiato é necessário ter em conta algumas noções de anatomia, que descrevemos sumariamente em seguida: O abdómen está separado do tórax por um músculo chamado diafragma. Este músculo é atravessado por uma parte do tubo digestivo. A parte do tubo digestivo que em condições normais atravessa o diafragma, no chamado hiato diafragmático, é a parte inferior do esófago, antes deste se continuar com o estômago. Deste modo, o estômago geralmente está todo no abdómen, abaixo do diafragama e o esófago está no tórax. 1 1 3 3 2 2 Figura A Figura B Legenda: 1. Esôfago 2. Estômago (posição normal na figura A e formando hérnia para o tórax na figura B) 3. Diafragma Esta posição do tubo digestivo em relação ao diafragma não é estática e varia ligeiramente com a posição do corpo, pressão abdominal e respiração. Diz-se que há hérnia do hiato (hérnia de deslizamento) - (Fig. B) - quando parte do estômago se desloca para o tórax. Embora possam existir hérnias congénitas (de nascença) a maioria delas surge na idade adulta. As causas poderão ser o encurtamento do esófago ou talvez o aumento da pressão abdominal que empurra o estômago para o tórax. Contudo o esforço do vómito cria temporariamente este tipo de hérnia em qualquer pessoa. A importância de uma hérnia do hiato permanente é sobretudo a possibilidade de poder aumentar queixas de azia e de regurgitação, isto é da sensação de subida de conteúdo do estômago na direção da garganta. Nem todas as hérnias implicam que exista este tipo de problema, pois é necessário que, adicionalmente, haja um mau funcionamento do músculo que existe no fim do esófago, o esfíncter esofágico inferior. Este, deve impedir que o conteúdo que existe no estômago, muitas vezes ácido, passe para o esôfago, o chamado refluxo gastro-esofágico. A hérnia do hiato é relativamente frequente, sendo referida em mais de um terço dos idosos. Quanto maior for a hérnia, mais comuns são as queixas de “refluxo gastro-esofágico”. Resumindo, na maioria das vezes a importância da hérnia do hiato é a sua associação à doença de refluxo gastro-esofágico. A avaliação da gravidade é geralmente feita pela endoscopia digestiva. A maioria dos
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    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II doentes anda bem com tratamento médico (cuidados alimentares, posturais e medicamentos), embora a hérnia propriamente dita não deixe de existir. Para deixar de haver hérnia é necessário fazer cirurgia, que é uma opção em alguns casos. (fonte: Sociedade Portuguesa de Gastroenterologia, disponível em http://www.spg.pt) GASTRITE E ÚLCERA PÉPTICA GASTRITE Consiste na inflamação da mucosa gástrica. Aparece de repente e tem curta duração Pode ser desencadeada por medicamentos como aspirina, antiinflamatórios, ingestão de bebidas alcoólicas, fumo, situações de estresse (queimados graves, poli traumatizados etc.). A gastrite crônica é definida histologicamente pela atrofia crônica progressiva da mucosa gástrica
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    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II Casos crônicos  assintomáticos Aguda Dor Queimação Perda do apetite Náuseas e vômitos Casos complicados  melena e hematêmese GASTRITE BACTERIANA H. Pylori - Agente infeccioso + comum Encontrado embebido na camada da mucosa e tende a agrupar-se sobre junções celulares Doença de etiologia pouco conhecida, de evolução gradual, com surtos de ativação e períodos de remissão, com característica principal a perda circunscrita de tecidos nas áreas do tubo digestório que entram em contacto com a secreção ácido péptica do estômago. Ferida bem definida, redonda ou oval, causada porque o revestimento gástrico ou duodenal sofreu digestão ou erosão pelo ácido gástrico e sucos digestivos - Úlcera rasa é denominada erosão. Doença ulcerosa péptica inclui tanto as úlceras gástricas como as duodenais. Helicobacter pylori é o agente causal para muitos, senão a maioria dos casos de doença ulcerosa péptica. Ácido gástrico não é considerado causal, porém é um fator etiológico quando secretado em taxas extremamente elevadas. Assim, sua inibição é terapêutica.
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    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II SINTOMAS Os sintomas podem ser menos intensos nos indivíduos idosos, naqueles que fazem uso de corticosteróides ou nos doentes graves. A febre indica infecção no abdômen. Se a condição não for tratada, o doente pode entrar em choque Esta situação de emergência exige cirurgia imediata e a administração de antibióticos por via intravenosa Dor, Queimação, Perda do apetite Náuseas e vômitos Casos complicados → melena e hematêmese Peculiaridades do H pylori É resistente ao ácido Adere-se ao epitélio (adesina) e movimenta-se no muco (flagelos) Libera citotoxinas (destrói o epitélio) Envolve-se na patogênese do processo inflamatório péptico (úlcera péptica) Agente causal de 90% dos casos de úlcera duodenal e 70% dos casos de úlcera gástrica Relaciona-se à gênese do câncer gástrico Estuda-se sua associação com o RGE TRATAMENTO Inibição ou diminuição do meio ácido: antagonistas do H2 ou inibidores da bomba de prótons. Agente causador – H. pylori – antibióticos e bismuto – amoxiciclina e metronidazol Embora as drogas que diminuem a secreção de ácido auxiliem no tratamento, não há evidências científicas de que a alimentação possa melhorar ou auxiliar no tratamento, bem como aliviar a dor → assim a dietoterapia ainda é discutida. Pode ser feita cauterização da úlcera através da endoscopia (dieta zero e entrada de NPT) Evitar: Antiinflamatórios não-esteróides, álcool e nicotina.
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    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II CIRURGIA GÁSTRICA VAGOTOMIA DO TRONCO Secção dos troncos principais do nervo vago em cada lado do esôfago distal eliminando os componentes neurais que estimulam a secreção de ácido gástrico Conseqüências: reduz as contrações antrais, retarda o esvaziamento de sólidos no estômago e prejudica o relaxamento do piloro, dificultando ainda mais o esvaziamento gástrico. Compensação: piroloplastia. VAGOTOMIA COM ANTRECTOMIA: Procedimento mais agressivo para a doença ulcerosa péptica. Compreende a ressecção do antro e piloro. A ressecção do antro remove a porção do estômago secretora de gastrina religando o restante do estômago ao intestino Conseqüências: promove a passagem rápida e irregular de conteúdos gástricos para o intestino, o que pode causar Síndrome de Dumping. Efeitos de Alguns Alimentos no percentual de Secreção Gástrica: Água: 60% Coca-Cola: 65% Chá mate: 70% Café: 75 % Cerveja: 100% Leite: 120% Como os objetivos dietoterápicos da gastrite e úlcera são muito parecidos, a terapia nutricional será abordada em conjunto. OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL: Recuperar e proteger a mucosa gastrintestinal; Facilitar a digestão; Aliviar a dor; Evitar alimentos que parecem piorar a dor ou a distensão abdominal. Fracionamento: 4 a 5 refeições por dia. Valor energético total: para manter o recuperar o estado nutricional. Macronutrientes: distribuição normal: normoprotéica, normolipídica e normoglicídica. Micronutrientes: atenção a vit B12 e ferro (observar hemograma). Alimentos positivos: Ricos em fibras alimentares (vegetais em geral) as fibras apresentam efeito benéficos, agindo como tampão, diminuindo o tempo de transito intestinal, levando a menor distensão. Alimentos a serem evitados: Bebidas alcoólicas, o álcool é um potente irritante da mucosa; Café: mesmo que seja o descafeinado ocorre irrigação na mucosa Refrigerantes: a base de cola são relacionados com o aumento da produção ácida, além disso por serem gasosos, provocam distensão gástrica e podem relacionar-se com dispepsia Pimenta vermelha: possui capsaicin - substância irritante gastrintestinal, assim como mostarda em grão. Frutas ácidas: Respeitar a tolerância individual
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    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II É o complexo de sintomas induzido pelo esvaziamento gástrico acelerado. Caracterizado por diarréia, dor abdominal e sintomas associados com hipoglicemia (sudorese, palpitações, fraqueza); em resposta à passagem rápida de uma refeição hipertônica para o intestino, a água entra no lúmen pela parede intestinal em uma tentativa de tornar o conteúdo intestinal isosmótico. A entrada da refeição mais a entrada rápida da água estica a parede intestinal provocando distensão abdominal e dor. A diarréia resulta da incapacidade do intestino em lidar com a carga súbita de volume e osmolaridade. Esta fase inicial também pode ser marcada por fraqueza, taquicardia e palpitação. Fase tardia está relacionada com episódio transitório de hipoglicemia, devido ao aumento abrupto de insulina. O tratamento dietético geralmente controla os sintomas da síndrome de dumping: Evitar a entrada súbita de grandes volumes no intestino proximal; Ingestão freqüente de refeições pequenas; Evitar a ingestão de líquidos nas refeições; Refeições de baixa osmolaridade (evitar açúcares de rápida absorção) Retardar o tempo de trânsito (fibras solúveis, mucilagens) Caracteriza-se pelo fato das fezes terem consistência líquida, numa freqüência maior do que 3 vezes ao dia. AGUDA – até 3 semanas CRÔNICA – 4 semanas ou mais TIPOS DE DIARRÉIA OSMÓTICA Solutos osmoticamente ativos (ex. intolerância à lactose) Grande volume de fezes Causada pelo acúmulo de solutos não absorvíveis na luz intestinal Quando o conteúdo intestinal excede em água a osmolaridade aumenta e diminui a capacidade do intestino em absorvê-la, o que acarreta a diarréia Ocorre em indivíduos intolerantes a lactose, Síndrome de Dumping e Doença Celíaca A diarréia cessa quando se faz jejum ou deixa de ingerir o soluto pouco absorvível. SECRETÓRIA Secreção ativa de eletrólitos e água pelo epitélio intestinal (ex. exotoxinas) Ocorre quando a mucosa do delgado e cólon são hiperestimulados. Fezes volumosas e aquosas por mais de 11 dias Diarréias agudas causadas por toxinas bacterianas e vírus.
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    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II EXSUDATIVA Associadas à lesão de mucosa, que levam à eliminação de muco, sangue e proteínas plasmáticas (ex. colite ulcerativa) Sempre associadas ao dano da mucosa, que leva a derramamento de muco, sangue e proteínas plasmáticas Ocorre o acúmulo líquido de eletrólitos e água no intestino Diarréias da colite ulcerativa crônica e enterite de radiação No tratamento da diarréia é importante investigar sua causa. Em geral as principais recomendações são: Oferta de líquidos e eletrólitos suficiente para repor as perdas (ex: água de coco, isotônicos). Dependendo do estado de desidratação há necessidade de reposição EV; Digestão que proporcione uma pequena quantidade de resíduos; Favorecer a formação do bolo fecal mais consistente Retirada dos nutrientes causadores como a lactose, glúten, etc.; Fase grave de quadro diarréico, com evidência de risco nutricional, deve-se avaliar a necessidade de suplementação dietética – DIETAS ELEMENTARES dependendo da indicação clínica. Alimentos Leite  lactose – mal tolerado Fibras solúveis  bens tolerado – indicação de 35g dia para adultos. Fibras insolúveis  mal tolerado Uso de probióticos na remissão. Causas importantes de diarréia que necessitam de orientação dietoterápica: Intolerância à lactose: retirada de alimentos ricos em lactose como o leite e o iogurte. Os queijos duros são bem tolerados devido o baixíssimo teor de lactose. Alergia à proteína do leite de vaca: retirada de todos os lacticínios (inclusive os de cabra). Substituição pela soja. Importante: pacientes com restrição de leite podem ter deficiência na ingestão de cálcio, portanto deve-se avaliar a ingestão de cálcio e se a mesma não for suprida pela alimentação, deve-se fazer a suplementação. Doença Celíaca: intolerância ao glúten. O glúten está presente nos alimentos: aveia, trigo, centeio e cevada e seus subprodutos. Deve-se fazer toda a retirada de alimentos ricos em glúten. Dietas restritivas devem ser sempre seguidas de orientação e acompanhamento nutricional para que se evite desequilíbrios nutricionais. Abrange pelo menos duas formas de inflamação intestinal crônica:
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    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II As duas condições são definidas empiricamente com base em características clínicas, radiológicas, endoscópicas e histológicas. Discute-se se são manifestações da mesma doença ou distúrbios distintos com algumas semelhanças patogênicas ou clínicas. A última hipótese é favorecida por dados genéticos e imunológicos. DOENÇA DE CROHN – DC DC: processo inflamatório com inflamação microscópica identificável em todo TGI. Onde quer que ocorra, a doença macroscópica é caracteristicamente segmentar com áreas poupadas - “lesões alternadas”. Também conhecida como enterite regional, ileíte granulomatosa, ileocolite. Padrões da Doença de Crohn Os sintomas diferem entre os indivíduos com doença de Crohn, mas existem quatro padrões comuns: Inflamação com dor e sensibilidade na região abdominal inferior direita Obstruções intestinais agudas recorrentes que causam espasmos dolorosos intensos da parede intestinal, aumento de volume abdominal, constipação e vômito Inflamação e obstrução intestinal parcial crônica que causa desnutrição e fraqueza crônica Também são muito freqüentes os sintomas fora do trato digestivo. Estes sintomas incluem a artrite, febre, úlceras na boca e crescimento mais lento RETOCOLITE ULCERATIVA – RCU RCU – está sempre confinada à mucosa colônica e portanto é curável pela colectomia. A inflamação inclui o reto, mas estende-se em graus variáveis de modo contínuo. Também denominada retocolite ulcerativa inespecífica. Caracterizadas por diarréias sanguinolentas Basicamente uma doença da mucosa Causa é desconhecida: hereditariedade e as respostas imunes hiperativas do intestino podem ser fatores contribuintes. Sintomas Episódio pode ser súbito e grave, produzindo diarréia intensa, febre alta, dor abdominal e peritonite. Freqüentemente, um episódio começa gradualmente e o indivíduo apresenta urgência para evacuar, cólica leve na região abdominal inferior e a presença visível de sangue e muco nas fezes Ocorre a descarga de muco contendo uma grande quantidade de eritrócitos e de leucócitos através do reto durante ou entre as evacuações. Evacuações: 10 a 20 vezes por dia.
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    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II EFEITOS INTESTINAIS DAS DIIS ABSORÇÃO DAS GORDURAS RCU: não é afetada DC: pode ser afetada Perdas Entéricas Mais prevalente e importante que a má absorção de gorduras é a perda entérica de proteínas, sangue, minerais e eletrólitos tanto na DC como na RCU. Digestão e Absorção de Nutrientes Específicos Má absorção de B12 é comum. Deficiência de lactase. Alergia à proteína do leite de vaca TRATAMENTO DC Incurável Pode haver recidivas após ressecção dos segmentos acometidos Medicamentos: Sulfas, Ampicilina, Tetraciclina (antibióticos), Metronidazol (amebicina) e Corticóides (imunossupressores). TRATAMENTO RCU Controle da inflamação Reposição de líquidos e nutrientes perdidos Sulfas e corticosteróides. 50% submetidos a cirurgia OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL: Contribuir para o alívio dos sintomas; Recuperar e/ou manter o estado nutricional do paciente. TERAPIA NUTRICIONAL NAS DIIs VET: Usar Harris Benedict com FI: 1,75 PTN: Hiperproteíca: 1 – 1,5g/Kg/dia podendo chegar a 2g/Kg/dia CHO: Normoglicídica, isenta de lactose e reduzida em outros açúcares de rápida absorção. Rica em fibras solúveis. LIP: Hipolipídica. Menos que 20% do VET. Ver esteatorréia. Micronutrientes: suplementar se a dieta não atingir as necessidades diárias. Fase de remissão: VO Fase aguda: Parenteral: se necessário repouso intestinal e após ressecções; Enteral: se for possível o uso do TGI - dietas elementares.
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    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II Cuidados importantes: Para maioria dos pacientes ambulatoriais a dieta é liberal, com calorias e proteínas suficiente para recuperar ou manter o Estado nutricional As restrições dietéticas devem ser analisadas de maneira crítica. Estudos não comprovam dieta isenta de resíduos Alguns mostram melhora na utilização de dietas ricas em fibras e pobres em açúcar Evitar alimentos fermentativos (couve flor, couve, repolho, leguminosas, açúcar e bebidas gaseificadas) Utilizar suplementos orais completos caso não se consiga as necessidades pela alimentação normal Indicar nutrição enteral caso VO não atinja as necessidades Parenteral só em caso de intestino muito curto ou obstrução quase completa Nutrientes que auxiliam no controle das DII: glutamina, arginina e ômega 3 Consiste em um conjunto de sinais e sintomas usados para descrever as conseqüências nutricionais e metabólicas de grandes ressecções do intestino delgado (ID remanescente < 200 cm) É caracterizada por diarréias, anormalidades dos fluidos e eletrólitos, má absorção e perda de peso. Severidade da SIC depende da ressecção e das porções remanescentes Perda de 70 a 80% do intestino delgado levam a graves seqüelas metabólicas Pacientes que não sofreram ressecção intestinal, mas que apresentam redução acentuada da superfície de absorção do intestino delgado, podem apresentar as mesmas seqüelas nutricionais (espru, enterite por irradiação, etc.) Doença de Crohn, doença vascular mesentérica e malignidade são as causas mais comuns da SIC em adultos. A má absorção é o principal determinante. O processo de adaptação intestinal inicia imediatamente após a injúria e continua por, pelo menos, seis meses (provavelmente até dois anos) O íleo é mais adaptável que o jejuno, e a presença do cólon ajuda a manter o balanço hidroeletrolítico. Os pacientes com jejunostomia alta podem perder até 3 litros por dia. Fatores que propiciam o prognóstico: Juventude Maior comprimento do intestino residual Ressecção proximal Presença da válvula íleocecal e do cólon Adaptação do intestino delgado Locais primárias de absorção de nutrientes: Duodeno  cálcio e ferro Duodeno e jejuno  carboidratos Jejuno  Vitaminas hidrossolúveis
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    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II Jejuno e íleo  ptn e lipídios Íleo terminal  sais biliares e vitamina B12 Cólon  Potássio, sódio, cloreto e água. Deficiências nutricionais: Desidratação Sais biliares são mal absorvidos – má absorção de gorduras Deficiência de dissacaridases TRATAMENTO CLÍNICO fase 1 Equilíbrio de fluidos e eletrólitos (-2l/dia)  urina mínima de 1l Hipersecreção de ácido gástrico  Antagonista de H2 EV Diarréia de + de 2l  antidiarréico Início do VO quando ruídos intestinais retornam e perdas menos que 2l/dia Mantém nutrição parenteral Glutamina TRATAMENTO CLÍNICO – fase 2 Inicia-se o período de alimentação intermediária. Dieta oral inicia-se lentamente, bem fracionada em pequenos volumes Introdução de amido: arroz, macarrão, batata e restrição de sacarose e lactose Restringir gorduras, usar TCM. Dietas elementares ou fórmulas completas devem ser prescritas conforme o estado nutricional e evolução clínica do paciente Mantém nutrição parenteral TRATAMENTO CLÍNICO – fase 3 Desmame da nutrição parenteral Cuidado com a terapia nutricional oral muito importante e permanente. Dieta adaptada com restrição de alimentos não tolerados Em geral pacientes com menos de 1 m de ID necessitam de parenteral por longo tempo. IMPORTANTE: Dieta 50% carboidrato, 30% lipídeos e 20% de proteína VET para manter ou recuperar o estado nutricional Suplementar micronutrientes principalmente lipossolúveis Suplementar B12 na ausência do íleo Antidiarréicos e antiácidos devem ser prescritos para auxiliar na digestão do paciente.
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    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II A constipação intestinal (obstipação ou “prisão de ventre”) é um sintoma comum na população, com freqüência estimada ao redor de 20%. A freqüência pode variar, sendo mais elevada em idosos, mulheres e em indivíduos com vida sedentária. DEFINIÇÃO Retardo ou dificuldade nas defecações, suficiente para causar desconforto significativo para o paciente. Pode significar que as fezes são duras, difíceis de serem expelidas ou infreqüêntes. Atualmente freqüência não define constipação Indivíduos evacuam 3x/sem - < quantidade, dor abdominal, dor evacuatória, fezes endurecidas, ressecadas, sem formas = síbalos, sensação de evacuação incompleta Não é doença nem sinal = sintoma = vários distúrbios CLASSIFICAÇÃO AGUDA Mudanças do hábito alimentar Uso de drogas  atividade física Viagem CRÔNICA Orgânica  Causas definidas  intestinal ou extra intestinal Intestinais  Neoplasias, Estenoses, Megacólon Metabólicas ou Endócrinas  Diabetes, Hipotiroidismo, Hipercalcemia, Hipocalemia Medicamentos  Anticolinérgicos, Anestésicos, Anticonvulsivantes, Antiácidos, Bloqueadores de Ca, Diuréticos, Relaxantes Muscular, Opiáceos Neurológicas  Neuropatia Autonômica, Trauma CE, Isquemia, Parkinson FUNCIONAL Grupo de pesquisadores  Critérios de Roma I (1998) e Roma II (1999)  uniformizar diagnóstico de Constipação Funcional DEFINIÇÃO Menos de 3 evacuações/sem Fezes duras ou Sensação evacuação incompleta em 25% das evacuações Dificuldade para evacuar em 25% das evacuações Necessidade de manipulação digital 2 queixas – 12 sem. – último ano
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    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II TRATAMENTO Em linhas gerais, os produtos utilizados no tratamento da constipação intestinal podem ser distribuídos em quatro categorias: formadores de bolo fecal emolientes, osmóticos ou catárticos e estimulantes do peristaltismo intestinal: 1. Formadores do bolo fecal: aumentam a motilidade intestinal pelo aumento do volume fecal devido sua capacidade hidrofílica, o que aumenta o teor de água nas fezes, aumentando o volume fecal: celulose, hemicelulose, β glucans, pectina, gomas e lignina, além do psyllium, ágar-ágar e derivados sintéticos da celulose. 2. Lubrificantes: lubrificam e amolecem as fezes, mas não interferem no peristaltismo intestinal, como óleo mineral, óleos vegetais e vaselina. 3. Osmóticos ou catárticos: São elementos não absorvíveis que, por seus efeito osmótico, aumentam o volume do bolo fecal e peristaltismo, são eles: sulfato de magnésio, lactulose, manitol e sorbitol. 4. Estimulantes do peristaltismo intestinal: aumentam o peristaltismo intestinal por contato direto com a mucosa colônica, como os extraídos de plantas (Senna, cáscara sagrada), óleo de rícino, além da fenolftaleína, picossulfato e bisacodil. Muitos produtos comercializados pela indústria farmacêutica são a mistura de vários agentes laxantes. OBJETIVOS DA DIETOTERAPIA: Estimular o peristaltismo intestinal Manter e/ou corrigir estado nutricional Aumentar tônus intestinal Estimular o reflexo gastrocólico Reposição hídrica TERAPIA NUTRICIONAL FIBRAS Como os dados das tabelas ainda são controvérsos, com o valor apenas da fibra bruta, ainda existe dificuldade em identificar o real valor de fibras dos cardápios. Proposta por Caruso, 1998, pode-se agrupar as fibras em fibra alimentar total (FAT), distribuindo-as entre os grupos alimentares proposta por Philippi, et al (1996) Teor de FAT dos grupos de alimentos: Frutas: 2,80g Pães/matinais: 1,40g Vegetais A: 0,42g Vegetais B: 1,30g Leguminosas: 3,11g Cereais/outros: 1,35g O valor estimado de fibras alimentares, utilizando este exemplo de aplicação dos equivalentes de FAT é de 26g/dia (ADA 20 a 35g/dia) Para  o consumo de fibras  farelo de trigo, aveia, semente de linhaça. Conforme tolerância do paciente.
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    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II VET: de acordo com as necessidades de o paciente usar fator de injuria se desnutrição ou infecção grave Proteína: Normoprotéica. Carboidrato: Normoglicídica. Lipídeos: Normolipídica. Preferir as monoinsaturadas e poliinsaturadas evitar as saturadas. LÍQUIDOS: aumentar a ingestão de líquidos, uma boa opção é a ingestão de líquidos frios em jejum pela manhã, pois estimula o reflexo gastrocólico (ameixa preta + água), sendo a ameixa preta um laxante natural devido a uma substancia a desidroxifenilisantim. Micronutrientes: cuidado com dietas excessivas em fibras, pois podem “quelar” micronutrientes. Respeitar a recomendação da ADA. OSTOMIAS PARA SAÍDA DE FEZES Orientações gerais para pacientes ostomizados: CONTROLE DIARRÉIA Evitar os seguintes alimentos: Leite e queijo gordurosos Leguminosas Vegetais de folhas cruas Cereais integrais Bebida alcoólica Doces muitos concentrados Temperos Conservas em lata e embutidos Frutas cruas permitidas: pêra, maçã, banana-maçã. Outras frutas deverão ser cozidas CONTROLE DA PRISÃO DE VENTRE Beber 2 litros de água / dia Ingerir diariamente folhas cruas Preferir alimentos integrais Comer mínimo 3 frutas ao dia crua Usar duas colheres de sopa / dia de farelo de trigo CONTROLE DOS GASES INTESTINAIS: Comer devagar Mastigar bem os alimentos Não falar durante as refeições Não ficar longo períodos de jejum Não mascar chicletes Evitar alimentos formadores de gases: bebidas alcoólicas, refrigerantes, feijão, ervilhas, lentilhas, grão-de- bico, couve-flor, repolho, couve, brócolis, batata-doce, pimentão, pepino, cebola, doces e frituras. Avaliar tolerabilidade individual
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    MANUAL DE NUTRIÇÃOCLÍNICA – PARTE II CONTROLE DE ODOR DAS FEZES Alimentos que produzem odor desagradável: peixe, carnes em conservas muito temperadas, cebola crua, alho cru, couve-flor, repolho e ovo cozido. Alimentos que reduzem o odor desagradável: maçã, pêssego, pêra, coalhada, iogurte, salsinha, salsão e hortelã PROBIÓTICOS Tendem a se tornar uma conduta dietoterápica comum a pacientes com doenças intestinais. Têm se observado resultados positivos no controle de diarréia e melhora da obstipação intestinal, assim como nas doenças inflamatórias intestinais, processos de alergia intestinal e até na prevenção do câncer Possíveis mecanismos: Inibição da adesão de bactérias patogênicas Competição por substratos com bactérias patogênicas Estimulação da resposta imune Mais pesquisados: Lactobacillus acidophilus, bulgarius, bifidobacterium bifidum. BIBLIOGRAFIA 1. The ASPEN Nutrition Support Practice Manual, 1998 2. Cuppari, L. Nutrição Clínica no Adulto. Manole, 2005. 3. Waitzberg, D.L. Nutrição Oral, Enteral e Parenteral na Prática Clínica. Atheneu, 1998. 4. Shils, M. E. Tratado de Nutrição Moderno na Saúde e na Doença. Manole, 2003. 5. Douglas, C.R. Tratado de fisiologia aplicada à Nutrição. Robe editorial, 2003. 6. CARUSO, L. Avaliação da qualidade analítica dos dados sobre fíbra alimentar – um modelo. USP, 1998. 7. Thompson WG, Longstreth GF, Drossman DA, Heaton KW, Irvine EJ, Muller-Lissner SA. Functional bowel disorders and functional abdominal pain. Gut 1999;45(Suppl II):43-7. 8. De Schryver AMP, Samsom M. New developments in the treatment of irritable bowel syndrome. Scand J Gastroenterol 2000;35(Suppl 232):38-42. 9. Mayer EA. The neurobiology of stress and gastrointestinal disease. Gut 2000;47:861-9. 10. Camilleri M, Coulie B. Visceral hypersensitivity: facts, speculations, and challenges. Gut 2001;48:125-31. 11. Van Ginkel R, Voskuijl WP, Benninga MA, Taminiau JAJM, Boeckxstaens GE. Alterations in rectal sensitivity and motility in childhood irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2001;120:31-8. 12. Milla pj. Irritable bowel syndrome in childhood. Gastroenterology 2001;120:287-90. 13. Silverman DHS, Munakata JA, Ennes H, Mandelkern MA, Hoh CK, Mayer EA. Regional cerebral activity in normal and pathological perception of visceral pain. Gastroenterology 1997;112:64-72. 14. Jones J, Boorman J, Cann P, Forbes A, Gomborone J, Heaton k, et al. British Society of Gastroenterology guidelines for management of the irritable bowel syndrome. Gut 2000;47(Suppl II):1-19. 15. Camilleri m. Novel medications for the irritable bowel syndrome. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001;32:S35-7. 16. Akehurst R, Kaltenthaler e. Treatment of irritable bowel syndrome: a review of randomised controlled trials. Gut 2001;48:272-82.