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- 1. I CURSO CONTINUADO DE CIRURGIA DO APARELHO DIGESTIVO FISIOPATOLOGIA CIRÚRGICA Yuri Assis – Médico Intensivista HUPD / HTLF
- 2. Fisiopatologia da Cirurgia Resposta endócrino-metabólica ao Trauma Equilíbrio hidroeletrolítico Choque Princípios dos cuidados intensivos ao paciente cirúrgico
- 4. Resposta endócrino metabólica ao trauma O trauma anatômico, quer seja acidental ou planejado, desencadeia a lise celular, liberação de mediadores inflamatórios e ativação imunológica A reação orgânica a esta circunstância consiste em uma série de reações que buscam reencontrar a homeostase A resposta ao trauma tem um padrão caracteristicamente gradual, progressivo e previsível
- 5. Resposta endócrino metabólica ao trauma Essa resposta é primordial, relacionada à clássica resposta fugir ou lutar, e além da elevação de epinefrina e inclui analgesia, hipercoagulabilidade, conservação de fluidos e mobilização de substrato metabólico O ciclo de eventos é razoavelmente bem estabelecido e pacientes com comportamento “fora da curva” representam um evento que demanda intervenção No entanto essa resposta mantida e amplificada tem como consequência o desequilíbrio metabólico, o bloqueio das vias oxidativas e pode culminar com a morte
- 6. Resposta endócrino metabólica ao trauma Componentes Biológicos do Trauma: Primários: decorrem da ação das forças físicas sobre os tecidos Secundários: reações de adaptação ou complicações das alterações induzidas pelos componentes primários Associados: não decorrem diretamente do trauma mas influenciam a evolução das respostas a ele
- 7. Resposta endócrino metabólica ao trauma Componentes primários: Lesão de Tecidos: inerente ao trauma cirúrgico (incisão, tração de tecidos, exposição à temperatura ambiente por tempo prolongado) Lesão de Órgãos específicos: perda parcial ou total da função SNC: paralisia, perda da consciência Abdome: íleo paralítico pós-operatório Lesão vascular: Ruptura dos vasos hematoma ou hemorragia redução do volume circulante Vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular acúmulo de água, eletrólitos e proteínas – EDEMA TRAUMÁTICO
- 8. Resposta endócrino metabólica ao trauma Lesão vascular: Trocas lentas entre o líquido do edema traumático e o restante do líquido extra-celular funcionalmente ativo (conceito de sequestro líquido) Componentes secundários: Alterações endócrinas Alterações hemodinâmicas Infecções Falências Orgânicas
- 9. Resposta endócrino metabólica ao trauma Alterações que determinam os reflexos neuroendócrinos: Queda do volume circulante efetivo Alterações das concentrações de O2, CO2 e H+ Dor Estímulos emocionais, como medo e ansiedade Alterações dos substratos energéticos: jejum Mudanças de temperatura: febre, hipotermia Relativos a lesão: magnitude, infecção Gases anestésicos Imobilização
- 10. Resposta endócrino metabólica ao trauma A diminuição de 30 a 40% do volume circulante efetivo leva resposta neuroendócrina e cardiovascular máximas. Reduções maiores podem não ser adequadamente compensadas e levar a quadro de choque. Vários componentes: Neuroendócrino Vasomotor (simpático) Imunológico SIRS X CARS MARS – síndrome da resposta antagônica mista
- 11. Resposta endócrino metabólica ao trauma SIRS IL-1, IL-6, TNF IL-10, IL-2 Ativação de macrófagos, linfócitos Linfócitos Th-2 Th-1, NK, Apoptose CARS
- 12. Resposta endócrino metabólica ao trauma
- 13. Resposta endócrino metabólica ao trauma
- 14. Resposta endócrino metabólica ao trauma
- 15. Resposta endócrino metabólica ao trauma Fase “Ebb” - redução 2 a 3 dias de duração Hipovolemia, hipotensão Diminuição do fluxo sanguíneo Aumento da RVS Aumento das catecolaminas,glico e mineralocorticóides, Diminuição da insulina Aumento do Glucagon Hiperglicemia Fase “Flow” - fluxo Estado hiperdinâmico Retenção fluídica Aumento da permeabilidade vascular Diminuição da RVS Hipermetabolismo Aumento das catecolaminas e glicocorticóides Aumento da insulina Hiperglicemia
- 16. Resposta endócrino metabólica ao trauma PROTEINA MUSCULAR TRIGLICERÍDEOS GLICEROL + AC. GRAXOS AMINOÁCIDOS GLICONEOGÊNESE GLICOGÊNIO HEPÁTICO CICATRIZAÇÃO GLICOSE GLICOGENÓLISE
- 17. Resposta endócrino metabólica ao trauma Consequências: Vasoconstrição: Esplâncnica – isquemia intestinal – translocação bacteriana Renal – IRA pré-renal – NTA Periferia – morte celular – edema, lesão da microcirculação – choque irreversível Catabolismo Perda proteico e hiperglicemia de massa muscular – síndrome do imobilismo, dificuldade respiratória Proteínas de fase aguda – queda na produção de anticorpos - imunossupressão
- 18. Resposta endócrino metabólica ao trauma Consequências: Inflamação pulmonar: Quebra da barreira alveolar – ativação de macrófagos – lesão do pneumócito tipo II – disfunção de surfactante SDRA Lesão endotelial: ROS – lesão celular direta – inibição da quimiotaxia INOS – óxido nítrico – vasoplegia Coagulação: Consumo – fibrinólise – CIVD Trombose microvascular – perpetuação da isquemia
- 19. Resposta endócrino metabólica ao trauma Disfunção Orgânica Múltipla
- 20. Fisiopatologia Cirúrgica Equilíbrio Hidroeletrolítico e Acidobásico
- 21. Equilíbrio Hidroeletrolítico e Acidobásico Determinantes das alterações hídricas e eletrolíticas: Perdas hídricas intrínsecas: Perdas sanguíneas Perdas insensíveis – ventilatórias, peritônio aberto Perdas gastrointestinais Uso de diuréticos Uso de soluções parenterais Isotônicas: solução fisiológica Hipotônicas: solução glicosada, solução de ringer
- 22. Equilíbrio Hidroeletrolítico e Acidobásico Distúrbios mais encontrados: Acidose metabólica Hiperclorêmica – abuso de soluções fisiológicas – alto teor de cloreto Láctica – hipoperfusão peroperatória – hipotensão induzida, perdas sanguíneas maciças Complicações anestésicas – síndrome da infusão do propofol – mais comum com infusões prolongadas Hiperventilação com alcalose respiratória – anestesia geral Hipoventilação com acidose ventilatória – anestesia locoregional com sedação, dor pós operatória
- 23. Equilíbrio Hidroeletrolítico e Acidobásico Distúrbios mais encontrados: Distúrbios do sódio e água corporal: Hiponatremia: Condição intrínseca da patologia de base – cirrose, patologia biliar ou pancreática, ICC, IRC Utilização de soluções hipotônicas – RTU, histeroscopia, artroplastias endoscópicas (água destilada) Hipernatremia: Choque hipovolêmico, perdas insensíveis, febre Uso de diuréticos osmóticos (neurocirurgias) Diabetes insipidus
- 25. Equilíbrio Hidroeletrolítico e Acidobásico Distúrbios mais encontrados: Distúrbios do potássio: Hipocalemia – perda de potássio, shift transcelular: diuréticos, alcalose, bicarbonato, glicoinsulina, β2 agonistas Hipercalemia – acidose metabólica, IRA ou IRC, diuréticos poupadores de potássio, IECA, β bloqueadores, digitálicos, reposições excessivas Outros: Alterações do cálcio, magnésio e fosfato – refletem muito pouco o pool corporal total destes eletrólitos. Em geral só demandam tratamento em situações especificas (intoxicação digitálica, torsades de pointes, desmame da VM, etc.)
- 26. Equilíbrio Hidroeletrolítico e Acidobásico Quadro clínico: É fundamental a monitorização peroperatória Pacientes terão poucos sinais e sintomas Condições intrínsecas da ato cirúrgico – anestesia, bloqueadores neuromusculares, hipotermia, hipotensão induzida, etc. mascaram as manifestações Sódio: manifestações neurológicas – coma, convulsões, agitação, confusão mental. Pouco evidentes no peroperatório. Potássio: manifestações musculares, cardíacas mais evidentes – risco de arritmias graves
- 27. Equilíbrio Hidroeletrolítico e Acidobásico Tratamento: Compreensão da fisiopatologia é necessária para planejamento e execução do tratamento Lembrar que os distúrbios do sódio são distúrbios da água corporal Correção das alterações do sódio devem ser corrigidas lentamente – não mais de 0,5 mEq/l por hora, máximo de 12 mEq em 24 horas – risco de edema cerebral ou síndromes de desmielinização Correção do potássio não pode exceder 20 mEq/hora em veia periférica. Em acesso central, 40 mEq/hora Em situações de extrema urgência 60 mEq/hora, em CVC. Alto risco de arritimais
- 29. Choque Estado de má perfusão sistêmica, com desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio, levando ao metabolismo anaeróbico inicialmente, e em sua perpetuação, ao sofrimento tecidual progressivo, com disfunção orgânica e morte Didaticamente classificado em: Hipovolêmico Cardiogênico Distributivo Obstrutivo
- 30. Choque Pode ser expresso em termos de relações entre propulsão, continente e conteúdo
- 31. Choque O modelo de choque clássico do paciente cirúrgico é o hipovolêmico. No entanto é necessário o entendimento de que a presença de SIRS gera situação onde o componente distributivo pode ser mais importante Quantificação das perdas volêmicas é imprecisa: no paciente cirúrgico as perdas insensíveis são expressivas, a perda de sangue total não se reflete nos índices hematimétricos, a infusão de grandes volumes de soluções hipotônicas gera muitas perdas para o terceiro espaço
- 32. Choque Choque críptico: pacientes que mantém os parâmetros macrohemodinâmicos muitas vezes se encontram em estados de má perfusão periférica A monitorização e otimização peroperatórias são fundamentais neste contexto A utilização de ferramentas de monitorização hemodinâmica invasivas ou minimamente invasivas encontra embasamento firme na literatura Parâmetros hemodinâmicos supranormais não mostraram evidências de aumento de sobrevida
- 33. Choque Monitorização hemodinâmica: consiste na observação seriada de parâmetros clínicos que podem refletir a qualidade da perfusão tecidual – FC, FR, SPO2, PACO2, diurese, PAM, PVC, PAP, POAP, DC, SVcO2, SVO2, lactato, etc. A utilização de metas hemodinâmicas no período peroperatório está associada a melhores desfechos. Ainda há controvérsias na literatura quanto a quais metas, por quanto tempo e método adequado, assim como de que modo atingir tais parâmetros
- 34. Choque
- 35. Choque
- 36. Choque
- 37. Choque
- 38. Choque
- 39. Choque
- 40. Choque
- 41. Choque
- 42. Choque
- 43. Choque
- 44. Choque
- 45. Choque
- 46. Choque
- 47. Choque Então, o que se conclui disto tudo????????????? O paciente cirúrgico tem risco ampliado para complicações hemodinâmicas, que aumenta conforme: Tempo cirúrgico Extensão das ressecções Estado hemodinâmico pré-operatório Comorbidades Idade Presença de infecção prévia Cirurgia de urgência
- 48. Choque Então, o que se conclui disto tudo????????????? Uma parcela significativa desta população pode apresentar quadros de má perfusão periférica sem a devida expressão macrohemodinâmica A monitorização hemodinâmica peroperatória pode ser benéfica para pacientes selecionados. A utilização da Estratégia Dirigida por Metas Precoces parece ser útil e melhorar os desfechos, por individualizar o cuidado peroperatório. Ainda são necessárias mais evidências O cateter de artéria pulmonar parece estar associado com maior número de complicações e não melhora mortalidade, portanto no momento não está indicado. Outros métodos de monitorização minimamente invasivos parecem ser mais úteis neste contexto
- 49. Fisiopatologia Cirúrgica Princípios da Terapia Intensiva no Paciente Cirúrgico
- 50. Princípios da Terapia Intensiva no Paciente Cirúrgico Indicações de terapia intensiva Insuficiência respiratória Instabilidade hemodinâmica Coma incapaz de defender via aérea Outras condições com alto risco de evolução para uma das 3 primeiras O paciente cirúrgico muitas vezes se enquadra aqui
- 51. Princípios da Terapia Intensiva no Paciente Cirúrgico Prioridades de admissão: 1 – pacientes previamente hígidos, com doença aguda grave tratável 2 – pacientes com morbidades, porém com doença aguda curável 3 – paciente com doença crônica, prognóstico reservado porém com intercorrências agudas tratáveis 4 – Too sick Too well
- 52. Princípios da Terapia Intensiva no Paciente Cirúrgico Definição de Terapia Intensiva Reunir em um mesmo ambiente os melhores recursos tecnológicos e profissionais habilitados para prestar assistência integral individualizada a pacientes gravemente enfermos Portanto, é preciso fornecer aos pacientes cirúrgicos que demandam terapia intensiva: Segurança na aplicação de medidas técnicas eficazes Plena compreensão fisiopatológica e terapêutica da sua condição clínica Otimização terapêutica pelo menor tempo possível, evitando lesões secundárias decorrentes da hospitalização
- 53. Princípios da Terapia Intensiva no Paciente Cirúrgico Necessidades do paciente cirúrgico crítico: Monitorização e controle hemodinâmico Suporte ventilatório Terapia nutricional Antibioticoterapia ou profilaxia Profilaxia de úlcera de stress Profilaxia das úlceras de pressão Profilaxia do TEV Controle glicêmico adequado Controle da dor Controle da ansiedade e padrões de sono Cuidados com sondas, drenos, curativos, tubos Fisioterapia Psicoterapia e conforto psicológico Assistência odontológica, fonoaudiológica e terapia ocupacional
- 54. Princípios da Terapia Intensiva no Paciente Cirúrgico
- 55. Princípios da Terapia Intensiva no Paciente Cirúrgico Terapia nutricional no paciente cirúrgico crítico: O jejum prolongado está associado a piores desfechos, maior número de infecções e complicações diretas O início deve ser o mais precoce possível, respeitando o tipo de cirurgia realizada A aposição de sondas nutricionais pós-anastomóticas em pacientes submetidos a cirurgias do aparelho digestivo permite a introdução precoce O uso da nutrição enteral (NE) está associado a melhores desfechos que a nutrição parenteral (NPT) A NPT só deve ser utilizada em situações onde a previsão do inicio da NE seja de mais de 7 dias, e com previsão do uso da NPT por pelo menos 5 dias. Em outras situações, a NPT precoce está associada com piores desfechos Não há evidência de boa qualidade na literatura que sustente o uso de imunonutrição Esforços devem ser feitos para a não interrupção do aporte nutricional por motivo espúrio
- 56. Princípios da Terapia Intensiva no Paciente Cirúrgico Profilaxia do tromboembolismo venoso: A maioria dos pacientes cirúrgicos se beneficia da profilaxia precoce para TEV com heparinas. Contra-indicações absolutas incluem sangramento ativo, plaquetopenia ou diátese hemorrágica grave, plaquetopenia induzida pela heparina, cirurgias do SNC (primeiros dias) e cirurgias oftálmicas Os demais pacientes devem ter inicio precoce da profilaxia com heparina (HNF ou HBPM), após 12 horas do ato cirúrgico No caso de contra indicação absoluta deve-se utilizar a profilaxia mecânica (compressão intermitente dos MMII ou meias compressivas). A profilaxia mecânica é inferior ao uso das heparinas
- 57. Princípios da Terapia Intensiva no Paciente Cirúrgico Orientações para o manejo da dor: Utilização de escalas compreensíveis e reprodutíveis para a avaliação contínua da dor Analgesia multimodal, com analgésicos comuns, opiáceos, anti-inflamatórios se não contra-indicados, e se necessário, estratégias ampliadas – consultoria com serviço de dor O uso de meperidina é contra-indicado em pacientes críticos devido ao excesso de efeitos colaterais e baixa potência analgésica. O tramadol tem sido considerado uma droga pouco eficaz no contexto da terapia intensiva por motivos semelhantes
- 58. Princípios da Terapia Intensiva no Paciente Cirúrgico Controvérsias: Hemotransfusões: 10,0 ou 7,0 ???? TP / AE 70% ????? Plaquetas > 100.000 ????
- 59. Conclusões
- 60. Conclusões O trauma cirúrgico gera respostas metabólicas de intensidade variável mas sempre presentes que podem per si determinar prognóstico O conhecimento desta fisiopatologia permite melhor atuação do cirurgião, anestesista e intensivista, e de todos os envolvidos na otimização e prevenção de complicações no paciente cirúrgico A monitorização desta resposta durante o peroperatório é altamente necessária, visto as circunstâncias cirúrgicas não permitirem adequada avaliação clínica destes doentes
- 61. Conclusões Estratégias baseadas em metas tem sido estudadas para otimização do paciente cirúrgico, mas embora evidências apontem para resultados interessantes, ainda não há consenso e recomendações sobre o assunto O paciente cirúrgico complexo e de alto risco se beneficia com a Terapia Intensiva, que pode fornecer atenção integral e prevenção de complicações A interação entre equipe cirúrgica e terapia intensiva é essencial para o adequado andamento dos casos
- 62. Referências O’DONNELL, J; NÁCUL, FLÁVIO B; Surgical Intensive Care Medicine, 2° Ed. 2011, Springer PEARSE, R et cols. Early goal-directed therapy after major surgery reduces complications and duration of hospital stay. A randomised, controlled trial. Critical Care Med. Vol. 9 n° 6 SANDHAN, JD; et cols. Randomized, Controlled Trial of the Use of Pulmonary-Artery Catheters in High-Risk Surgical Patients. NEJM, vol. 348, n° 1, 2003 DONATTI, A; et cols. Goal-Directed Intraoperative Therapy Reduces Morbidity and Length of Hospital Stay in High-Risk Surgical Patients. Chest, 2007, 132 MAYER, J; et cols. Goal-directed intraoperative therapy based on autocalibrated arterial pressure waveform analysis reduces hospital stay in high-risk surgical patients: a randomized, controlled trial. Critical Care, 2010, 14, R18
- 63. Referências GIGLIO, MT, Goal-directed haemodynamic therapy and gastrointestinal complications in major surgery: a meta-analysis of randomized controlled trials. BJA, 1009, 103 – 5 HERBERT, P.C.; A Multicenter, Randomized Controlled Clinical Trial of Transfusion Requirements in Critical Care. NEJM, 1999, vol. 340, nº 6 SHRIKHANDE, et al. Early Feeding After Gastrointestinal Major Surgery. J Cancer Res.Ther, oct – dec, 2009 COSTA FILHO RC, GUTIERRES F, et cols. Transfusão de Hemácias em Terapia Intensiva, Controvérsias entre Evidências. RBTI 2009, 21(3) WARD, NICHOLAS S. et cols. The Compensatory Anti-inflammatory Response syndrome (CARS) in Critically ill patients. Clin Chest Med. 2008 December ; 29(4) WALSH, TS. The Metabolic Response to Injury. Principles of Surgical Care, 2011