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Carregado porRaphael Machado
Patogênese da Cárie
O documento discute a patogênese da cárie dentária. Apresenta os principais fatores envolvidos no desenvolvimento da cárie, como bactérias, dieta rica em açúcar e tempo de exposição, assim como as principais teorias sobre o mecanismo da cárie, como a teoria acidogênica e a teoria de proteólise-quelação. Também aborda formas de prevenção, incluindo o uso tópico de flúor e antibióticos, assim como o desenvolvimento de uma possível vacina.
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- 1. Universidade Estadual doPiauí – UESPI Campus Alexandre Alves de Oliveira Bacharelado em Odontologia Patogênese da Cárie
- 2. Acadêmicos Aline Torres Amanda Lopes BrunaMouzinho Cassius Wander Raphael Machado Tennessee Felipe 2
- 3. Conceito Ácidos orgânicos da fermentaçãodos carboidratos Doença* infectocontagiosa Dentes Multifatorial e Crônica Perda de minerais Destruição da matéria orgânica 3
- 4.
- 5. Histórico Primeiros indícios dehigiene bucal: Civilizações antigas. Tratamento Dentário Século II d.C. Inicialmente Ciganos Profissionais da Medicina Barbeiros Ambulantes Primeira escola de odontologia: Estados Unidos, 1840. 5
- 6. Histórico W.D. Miller, 1890– Teoria que relaciona o aparecimento da cárie com a formação de colônias de bactérias na boca. Experimento Dente Extraído Saliva Aquecimento da saliva Pedaço de Pão Dente corroído Dente não corroído Morte das bactérias 6
- 7. Histórico Hipótese: Fermentação dos alimentos Produçãode ácidos orgânicos Cárie 7
- 8. Histórico Acúmulo de bactérias (Biofilme) RápidaMultiplicação (Placa bacteriana) Alimentação baseada em açúcar O açúcar metabolizado se transforma em ácido orgânico. 8
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- 10.
- 11. Fatores: Diagrama deKeyes 11
- 12. Fatores: Diagrama deNewbrum 12
- 13. Fatores: Suscetibilidade Indivíduo Fatores extrínsecos Dente Grau de mineralização doesmalte Fatores intrínsecos 13
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- 15. Fatores: Microrganismos Streptococcus mutans Pertencea familia Streptococcaceae Homofermentativa (ácido lático) 15
- 16. Fatores: Dieta Homem primitivo Des-reem equilíbrio. Homem moderno Manipula alimentos naturais, alterando suas propriedades. Cariogenicidade da dieta devido à presença de carboidratos. 16
- 17. Teorias Teoria Acidogênica Teoria Proteolítica Teoriade Proteólise-quelação 17
- 18. Teoria Acidogênica W.D.Miller, 1890- Formação da base da teoria acidogênica. Ideia original de Miller, defendida por Fosdick. Dente - Relacionamento estreito com a placa bacteriana. 18
- 19. Teoria Acidogênica Microorganismos Ácido Lático Açúcar Difusão paraa superfície dentária pH Dissolução do esmalte dentário 19
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- 21. Teoria Acidogênica Dissolução doesmalte 21
- 22. Teoria Acidogênica Instalação demicrorganismos proteolíticos na lesão inicial, que atacam a matriz orgânica proteica do esmalte. 22
- 23. Teoria Acidogênica Formam umnovo contingente de aminoácidos que sofrem os processos bioquímicos de desaminação, descarboxilação, oxidação e redução, originando vários outros ácidos: hidroxiácidos, cetoácidos, ácido cético, ácido sulfúrico. Proteólise da matriz esmalte. Podemos resumir esses eventos, conforme a sequência de reações: Proteínas da matriz (proteases) → R–CH * NH2-COOH R-H * NH2-COOH → hidroxiácidos, cetoácidos, ácidos acético, ácido cítrico, ácido sulfúrico, etc. 23
- 24. Teoria Acidogênica Prosseguem descalcificandoe destruindo todo o esmalte, propiciando a invasão de toda a estrutura dentária pelos microrganismos do meio bucal. 24
- 25. Teoria Acidogênica Dente totalmentedestruído. 25
- 26. Teoria Proteolítica Teoria Acidogênicaainda não é aceita como conclusiva A parte orgânica do dente pode desempenhar papel importante no processo carioso. Bedecker também sugeriu que as lamelas podiam ser importantes na progressão da cárie dentária 26
- 27. Teoria Proteolítica: Esmalte Dentário 0,56%de matéria orgânica 0,18% de um tipo de ceratina 0,17% de uma proteína solúvel O restante é representado por ácido cítrico e peptídeos 27
- 28. Teoria Proteolítica: Gottlieb (1944) Ataqueproteolítico Destruição da matriz orgânica Liberação dos cristais de apatita Perda e colapso do tecido 28
- 29. Teoria Proteolítica: Manley eHardwick (1951) Propuseram a existência de dois tipos de lesões cariosas. Em um tipo os microrganismos invadem as lamelas do esmalte, atacam o esmalte e envolvem a dentina antes de ocorrer evidência clinica da cárie. Em outra as lamelas dos esmaltes não estão presentes, e há alteração do esmalte antes da invasão dos microrganismos. 29
- 30. Teoria de Proteólise-quelação Tantona acidogênica como na teoria proteolitica existem pequenas falhas que, nem sempre, conciliam-nas com os achados clínicos e experimentais, deixando algumas duvidas, por isso, Schatz propôs a teoria da proteólise-quelação para explicar a carie dentaria. Proteólise: processo de degradação (digestão) de proteínas por enzimas, chamadas proteases, ou por digestão intramolecular. Quelato: composto químico formado por um íon metálico ligado por várias ligações covalentes a uma estrutura heterocíclica de compostos orgânicos como aminoácidos, peptídeos ou polissacarídeos. 30 Quelato
- 31. Teoria de Proteólise-quelação Oataque bacteriano ao esmalte do dente, iniciado por microrganismos ceratolíticos, consiste na decomposição da proteína e outros componentes orgânicos do esmalte, principalmente a ceratina. Isso resulta na formação de substancias que podem formar quelatos solúveis com o componente mineralizado do dente e, portanto, descalcificar o esmalte em pH neutro ou mesmo alcalino. O esmalte, além de ceratina, contém também outros compostos orgânicos como mucopolissacarídeos, lipídeos e citrato, que podem ser suscetíveis ao ataque bacteriano e atuar como quelante. 31
- 32. Teoria de Proteólise-quelação Ataquebaquiteriano ao esmalte Ceratina Decomposição de proteínas e componentes orgânicos do esmalte Descalcificação do esmalte do dente em pH neutro ou alcalino Formação de quelato solúvel em componente mineralizador do dente Quelato 32 Mucopolissacarídeos, lipídeos e citrato, que podem ser suscetíveis ao ataque bacteriano e atuar como quelante.
- 33. Desmineralização e Remineralização Processosnaturais, antagônicos e em equilíbrio. Cárie = desequilíbrio do fenômeno des-re. Desmineralização Remineralização 33
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- 35. Prevenção Meios Químicos 1. Substâncias quealteram a superfície do dente: Nitrato de Prata Cloreto de Zinco Ferrocianeto de Potássio Pouco valor clínico, segundo experimentos. 35
- 36. Prevenção Meios Químicos 1. Substâncias quealteram a superfície do dente: Flúor: O flúor incorpora-se à estrutura do cristal de esmalte com a formação de uma fluorapatita (união molecular do flúor com a hidroxiapatita, um mineral e o principal elemento presente na estrutura do esmalte dental), a partir do equilíbrio químico por meio de fluoretos (mineralização), produzindo um esmalte menos solúvel em ácido equilíbrio químico no esmalte dos dentes. Fluoretação da água de abastecimento (Excesso: causa fluorose) Aplicação tópica de fluoreto (Aplicação de flúor em soluções ou gels) Dentrifrícios fluoretados (creme dental) 36
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- 38. Curiosidade: Por quenão se deve engolir o creme dental? A pasta de dentes possui agentes químicos com um pequeno poder abrasivo, para remover partículas e penetrar nos dentes, além de que possuem substâncias que incentivam a produção de saliva e algumas pastas de dente mais caras tem características especiais como peróxidos ou até metais pesados. 38
- 39. Prevenção Meios Químicos 2. Substâncias queinterferem com a degradação dos carboidratos através de alterações enzimáticas. Tais substâncias precisam chegar às áreas suscetíveis da boca em concentração suficiente no momento em que o açúcar está sofrendo desintegração e consequentemente, formação de ácidos. Vitamina K A vitamina K sintética (2-metil-1,4-nafitoquinona) impede a formação de ácido num meio com glicose e saliva. Sarcosídios Após experimentos com vários compostos, notou-se que dois deles, o N-larouil sarcosinato de sódio e o diidroacetado de sódio, eram inibidores enzimáticos, tendo a capacidade de penetrar na placa dental e impedir a queda de pH. 39
- 40. Prevenção Meios Químicos 3. Substâncias queinterferem com o crescimento e metabolismo bacterianos. Nitrofuranos Derivados do furfural que, por sua vez, é derivado das pentoses. Exercem ação bacteriostática e bactericida, inibindo a produção de ácido. Vários compostos dessa classe foram utilizados em estudos e foi relatado que, mesmo em baixa concentração, a produção de ácido na saliva de pessoas com atividade de cárie era impedida em quase todos os casos. 40
- 41. Prevenção Meios Químicos 3. Substâncias queinterferem com o crescimento e metabolismo bacterianos. Penicilina Propriedade antibiótica (inibe processos biológicos normais de outros microrganismos) Não é particularmente eficaz como agente anticariogênico. Possibilidade do desenvolvimento de microrganismos patogênicos penicilino-resistentes (superbactérias). 41
- 42. Prevenção Meios Químicos 3. Substâncias queinterferem com o crescimento e metabolismo bacterianos. Outros antibióticos Ainda sendo pesquisados. Muitos apresentaram fortes efeitos colaterais, como diarreia. Espiramicina: o mais eficaz dos nove agentes antibacterianos testados por Keyes em hamsters no controle da placa dental, da cárie e das lesões periodontais. Tirotricina: Testado por Shiere, foi responsável pela redução de 35% de reincidência de cárie nos pacientes. 42
- 43. Curiosidade: Como funcionam osantibióticos? Os antibióticos alteram a permeabilidade das membranas celulares e, portanto, interferem na capacidade das bactérias funcionarem normalmente. Eles inibem o crescimento de bactérias (antibiótico bacteriostático) ou as matam (antibiótico bactericida). 43
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- 45. Prevenção Meios Químicos 3. Substâncias queinterferem com o crescimento e metabolismo bacterianos. Vacina contra cárie A vacinação contra a cárie é um fim muito desejável, porém ainda não se tem nenhum resultado realmente animador. Considerando as propriedades do Streptococcus mutans, recentemente reconhecido com importante papel na iniciação da cárie, o controle da patogenia pode ser alcançado, teoricamente, por mecanismos entre eles: Interferência com a aderência, colonização e disseminação dos microorganismos na cavidade bucal. Redução de sua viscosidade pela alteração do metabolismo de polissacarídeos. Alterando a capacidade de produção de ácido pelo microorganismo. (Fermentação de sacarose: alimento das bactérias) 45
- 46. Prevenção Medidas Nutricionais 1. A principalmedida defendida é a restrição do consumo de carboidratos refinados (açúcares). 2. Dietas fosfatadas: estudos ainda inconclusivos. O fosfato penetraria nas superfícies cristalinas do esmalte, fortalecendo as ligações, o que protegeria o esmalte da desintegração pelos ácidos. 46
- 47. Prevenção Medidas Mecânicas 1. Profilaxia dentária(intervalos periódicos de 3 ou 6 meses) 2. Escovação dos dentes (reduz o número de bactérias - placa) 3. Fio dental (remove o que a escova não consegue) 4. Irrigadores bucais (remove restos de alimentos) 5. Selantes de Fossetas e Fissuras (aplicados nas reentrâncias presentes principalmente nos dentes posteriores, tornando-os menos retentivos e logo mais fáceis de higienizar, limitando com isso a acumulação de bactérias) 47
- 48. Conclusão A cárie dentárianão deve ser considerada uma doença, mas simplesmente uma lesão do esmalte de causa local, sem fatores etiológicos determinantes, porém provocada pelo desequilíbrio de fatores considerados fisiológicos, pertencentes à biodiversidade do ser humano e especificamente da cavidade bucal. Uma estratégia objetiva de prevenção deve buscar o equilíbrio biológico, sem perder de vista a qualidade de vida do ser humano. 48
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