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Hepatites2021
[1] O documento descreve as hepatites, incluindo sua estrutura, função hepática, tipos (aguda e crônica), etiologias virais e não virais, além de detalhar as hepatites virais agudas e crônicas causadas pelos vírus da hepatite A, B, C, D e E. [2] É feita uma descrição da epidemiologia, transmissão, quadro clínico, diagnóstico e tratamento das hepatites agudas e crônicas causadas por esses vírus. [3] As hepatites ag
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Hepatites2021
- 1. Hepatites Liliana Mendes Médica GastrohepatologistaHBDF Supervisora do PRM Hepatologia do HBDF Doutora em Gastroenterologia USP - SP Brasília, Maio, 2018
- 2. Estrutura hepática Zona 1 Zona2 Zona 3
- 3. HEPATÓCITO • Produz: • Albumina, •Fibrinogênio, • Fatores de coagulação. • Transforma • BR I BRD • Metaboliza a amônia
- 4. Metabolismo da Bilirrubinae da amônia BRI + Alb BRI - BRD BRD Glutamina ureia
- 5.
- 6. Hepatite Viral -Definição Infecção que leva a uma necroinflamação do fígado, onde as manifestações clínicas e laboratoriais são relacionadas, principalmente, às alterações hepáticas secundárias a este processo inflamatório. Entrada de vírus no Fígado Conceito de Hepatite: Necroinflamação
- 7.
- 8. Conceito de Hepatite= inflamação > 6 meses Possibilidade de sequela: Fibrose, cirrose, CHC Recupera sem sequela Ou Fulminante
- 9. Hepatites Classificação: – Hepatite Aguda –Hepatite Crônica Tempo: > 6 meses Histologia Etiologias: – Vírus • Hepatotrópicos (A, B, C, D, E) • Não Hepatotrópicos (p.ex. EBV, CMV, HSV, Arbovírus) – Autoimunes – Drogas – Álcool – NASH – Isquêmicas, Tóxicos, etc.
- 10. Hepatites Virais VÍRUS HEPATOTRÓPICOS Formasde Apresentação Hepatite Aguda Hepatite Crônica Vírus A Vírus E ? Vírus B Vírus C Vírus D
- 11.
- 12. Hepatites Virais -Diagnóstico Aspectos Clínicos e Bioquímicos o Quadro clínico e alterações bioquímicas NÃO permitem diagnóstico diferencial entre os agentes etiológicos nas hepatites virais agudas ou crônicas.
- 13.
- 14. Hepatite Aguda Viral Aspectos Clínicos • Maioriasão anictéricas • Subclínicas, independente da etiologia • NÃO DEIXAM SEQUELAS
- 15. Hepatite Aguda Viral -Aspectos Clínicos • Períodos evolutivos • Incubação • Prodrômico ou Pré- ictérico • Ictérico • Fase Convalescente
- 16. Hepatite Aguda viral - Aspectos clínicos Períodode Incubação • Algumas semanas até 6 meses • Sintomas inespecíficos ou ausentes • Vírus está se replicando Poder de contaminação
- 17. Hepatite Aguda viral- Aspectos clínicos Período Prodrômico ou Pré-Ictérico • Duração de 1 a 3 semanas. • Sintomas = quadro gripal: Febre, astenia, fadiga, mialgia, cefaleia e tosse. • Sintomas gastrointestinais: anorexia, náuseas, desconforto epigástrico ou em hipocôndrio direito, vômitos ou modificações do ritmo intestinal. • Perda de apetite
- 18. Hepatite Aguda viral - Aspectos clínicos Período Ictérico •Duração de 1 a 8 semanas. • Com o surgimento da icterícia, a febre tende a desaparecer • Acolia fecal com ou sem Prurido: duração de 7 a 14 dias. • evolui para cura ou cronificação
- 19. Período Ictérico • Examefísico: o Icterícia o Fígado discretamente aumentado, com consistência elástica, por vezes doloroso. o Esplenomegalia em 20% dos casos o Telangiectasias transitórias
- 20. Hepatite Aguda viral – Aspectos clínicos Fase Convalescente • Paciente assintomático. •Icterícia e transaminases estão em declínio • Normalização laboratorial em período médio de 6 meses
- 21.
- 22. Hepatite Aguda Viral- Diagnóstico Laboratorial Aminotransferases: AST e ALT (Aspartato- e Alanina- aminotransferases) • “Destruição” de hepatócitos • Diagnóstico bioquímico • Elevação de 10 até 100x o valor normal • ALT > AST • Elevação precede icterícia
- 23. • Fosfatase alcalina < 4x o valor normal • LDH eleva pouco • Bilirrubinas < 20 md/dl Hepatite Aguda Viral - Diagnóstico Laboratorial
- 24. Avaliação de Prognóstico/ Gravidade Tempo de Protrombina Fibrinogênio sérico Fator V Albumina Encefalopatia Hepatite Aguda Viral - Diagnóstico Laboratorial
- 25. • termo hepatitefulminante : Trey e Davidson 1970 “condição potencialmente reversível, em conseqüência de dano hepático intenso, com um início de encefalopatia dentro de 8 semanas após o aparecimento dos primeiros sintomas e na ausência de doença hepática pré - existente”. • Recuperação espontânea da função hepática 70% na encefalopatia hepática graus I e II < 20% nos graus III e IV . Mortalidade ~80% sem o transplante hepático
- 26.
- 27. Hepatite aguda Clínicae laboratorial BRI + Alb BRI - BRD BRD Glutamina
- 28. Hepatites virais agudas QUENÃO CRONIFICAM
- 29. Vírus da Hepatite A VírusRNA, genoma de 7,5 kb; família Picornaviridae Tamanho : 27nm Marcadores sorológicos: anti-VHA IgM, anti-VHA IgG
- 30. Vírus da Hepatite A •Transmissão oral-fecal: • Reservatório de água e • alimentos • Aglomerações primárias • Países em desenvolvimento. 90% das crianças estão infectadas até 10 anos de idade • Prevalência/Incidência dependem de condições sanitárias
- 31. Distribuição Geográfica daInfecção pelo vírus da Hepatite A Prevalência do anti-VHA Alta Alta/intermediária Intermediária Baixa Muito baixa Brasil: Endemicidade Intermediária/Alta
- 32. Quadro Clínico –Hepatite Aguda A Diagnóstico 95-99% - Assintomáticos 1-5% - Forma ictérica < 0,5% Forma colestática grave com falência aguda
- 33. Hepatite Aguda A- SOROLOGIA Infecção Aguda Infecção e Cura ou Imunização (Vacina) Anti-HVA IgM POSITIVO NEGATIVO Anti-HVA IgG NEGATIVO POSITIVO
- 34. Hepatite Aguda Vírus daHepatite A Tratamento • Sintomáticos • Quadros Fulminantes raros transplante hepático
- 35. Prevenindo a HepatiteA • Higiene • Medida Sanitárias (fontes limpas de água) • Vacina para hepatite A 94%-100% das crianças ficam protegidas contra a hepatite A após uma dose • Imunoglobulina
- 36. • Pré-exposição: – Viajantespara regiões de endemicidade intermediária e alta • Pós-exposição (dentro de 14 dias): – Rotina: contactantes que moram na mesma casa – Situações selecionadas: Instituições (creches); Exposição à fonte comum (por ex. alimentos) Imunoglobulina
- 37. Hepatite E Vírus: genomaRNA, família Hepeviridae 5 genótipos e 24 subtipos sem associação com clínica HVE gen 1-2 só humanos HVE gen 3 e 4 animal –homem (ZOONOSE) HVE gen 5 só aves Genótipo 3 tem quadro clínico mais leve Diagnóstico sorológico anti VHE-IgM / IgG Sazonal em epidemias Sem estado de portador
- 38. Hepatite E –Vias de Transmissão Transmissão oral-fecal Epidemias: contaminação fecal de fontes de água Incomum contaminação pessoa-pessoa Transmissão animal-homem através de carne de porco contaminada Transmissão vertical no 3º trimestre é observada, com relato de quadros de infecção aguda, necrose hepática grave e morte fetal.
- 39. Hepatite E -Quadro Clínico Indistinguível de hepatites virais agudas, autolimitada Incubação de 15-60 dias período ictérico mais prologado até 60 dias Leve em crianças e adultos jovens Grávidas Por motivo desconhecido, hepatite fulminante é mais frequente, ocorrendo no 3º trimestre Mortalidade 15-20%
- 40. Padrão ouro: PCR-HEVnas fezes Anti-HVE IgM reagente (1-2 semanas negativa 3-4 meses) Critérios de Cura: • Anti-HVE IgM não reagente • Anti-HVE Total reagente • PCR-HEV fezes indetectável http://www.cdc.gov/hepatitis/
- 41. • Tratamento: Cuidadoshigiênicos Evitar medicações hepatotóxicas Dieta Repouso Sintomáticos Não existem vacinas até o momento
- 42. Hepatite E Hepatite Crônicapelo Vírus E???? Relatos em pacientes pós transplante de órgãos com ALT, HEV-RNA detectáveis > 6 meses e achados histológicos compatíveis com doença crônica. Kamar N, et al. N Engl J Med 2008; 358:811. Haagsma EB, et al. Liver Transpl 2008; 14:547. Haagsma EB, et al. Liver Transpl 2009; 15:1225.
- 43.
- 44. Hepatite Crônica Viral VHB, VHC, VHD: sim VHE ? Aspectos Clínicos • Paciente assintomático • Quadro clínico associado à complicações da cirrose hepática na doença avançada: – Estigmas de insuficiência hepática crônica – Edemas, Ascite, Telangiectasias, Icterícia, Eritema Palmar, Ginecomastia, Atrofia Muscular
- 45. Hepatite Crônica Viral Aspectos Clínicos VHB, VHC, VHD, VHE •Paciente assintomático • Quadro clínico associado à complicações da cirrose hepática na doença avançada: – Estigmas de insuficiência hepática crônica – Edemas, Ascite, Telangiectasias, Icterícia, Eritema Palmar, Ginecomastia, Atrofia Muscular
- 46. Suspeita de HepatiteCrônica Viral • AST e ALT níveis flutuantes • Pode haver agudização (p ex. HBV) • Albumina sérica, Prolongamento do TP • Bilirrubinas Hepatite Crônica Viral - Diagnóstico Laboratorial Cirrose
- 49. Suspeita de HepatiteCrônica Viral • AST e ALT níveis flutuantes • Pode haver agudização (p ex. HBV) • Albumina sérica, Prolongamento do TP • Bilirrubinas Hepatite Crônica Viral - Diagnóstico Laboratorial Cirrose
- 50. Hepatites Agudas ViraisQUE PODEM CRONIFICAR Hepatite B Aguda ------------------------ Hepatite B crônica HBsAg + > 6 meses Vírus B EPIDEMIOLOGIA DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO TRATAMENTO
- 51. Vírus da HepatiteB • Vírus DNA, dupla fita, genoma de 3,2 kb; envelope • Família Hepadnaviridae • Tamanho: 42nm • 4 (ORFs) regiões abertas para leitura: – S, C, P e X
- 52. HBsAg - Prevalência 8%- Alta 2-7% - Intermediária <2% - Baixa Distribuição Geográfica da Infecção Crônica pelo vírus da Hepatite B O.M.S
- 54. Vírus da Hepatite B Epidemiologia Ovírus da hepatite B é capaz de sobreviver fora do organismo durante sete dias, no mínimo e ainda causar infecção Reservatório: pacientes com infecção crônica Transmissão: • Parenteral • Sexual • Vertical 30-35% dos adultos evoluem com forma aguda ictérica Crianças habitualmente são assintomáticas A hepatite B é 100 vezes mais contagiosa que o HIV.
- 55. Menores que 1ano: 10% hepatite aguda 90% HEPATITE CRÔNICA Entre 1 e 5 anos: 50-70% hepatite aguda 30% HEPATITE CRÔNICA Adultos: 95% hepatite aguda 5% HEPATITE CRÔNICA Idade de exposiçcão ao VHB
- 56. “Grupos de Risco"para Infecção pelo Vírus B da Hepatite Indivíduos de vida sexual promíscua Homossexuais e profissionais do sexo Recém-nascidos de mães portadoras de HBsAg Usuários de drogas Profissionais da área de saúde Pacientes renais crônicos submetidos à hemodiálise (Sala Amarela) Convívio íntimo com portadores do VHB Pacientes submetidos à transplante de órgãos
- 57. Hepatite Aguda pelo VírusB – Interpretação dos marcadores laboratoriais Marcador Representação Significado HBsAg Ag da superfície do vírus Presença do vírus, infecção em curso AntiHBc- IgM Ac IgM contra o core do vírus Infecção aguda Anti-HBc- IgG Ac IgG contra o core do vírus Exposição ao vírus HBeAg Ag do envelope Replicação, alta infectividade Anti-HBe Ac contra o Ag do envelope Portador inativo ou mutante pré- core/promotor do core Anti-HBs Ac contra o Antígenp de superfície Anticorpo protetor, neutralizante Resolução da infecção e Imunidade HBV-DNA Carga viral do vírus Replicação HBcAg HBeAg HBsAg
- 58. Semanas após exposição Sintomas HBeAganti-HBe Anti-HBc total anti-HBc IgM anti-HBs HBsAg 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 100 Título Eventos Clínicos e Sorológicos na Hepatite Aguda B
- 59. Hepatite Aguda Viral – VírusB Tratamento • Dieta • Repouso • Sintomáticos
- 60. Hepatite Vírus B Prevenção • Vacinação sistemática •Prevenção das formas de contágio
- 61. Vírus da HepatiteB no Adulto VHB Hepatite Aguda Cura Fulminante Portador Hepatite Crônica Cirrose HBeAg + Carcinoma Hepatocelular HBeAg - Inativo 10% 90%
- 62. Avaliação do paciente com hepatite crônica pelo HBV •Avaliar coinfecção: HCV, HIV, HDV (Amazônia) • Marcadores de replicação: HBeAg, Anti-HBe, HBV-DNA • USG abdome a cada 6 meses – rastrear nódulos hepáticos (CHC)
- 63. Hepatite Crônica B:HBeAg Positivo HBeAg + HBeAg - HBeAg + AntiHBe - Fase replicativa HBVDNA >20.000UI/mL • HBeAg – • AntiHBe + • HBeAg – • AntiHBe + Fase não replicativa HBVDNA (+)<2.000 UI/mL Mutante HBVDNA > 2.000UI/mL HBVDNA > 20.000UI/mL ALT + ALT - ALT + Fase replicativa 30 anos
- 64.
- 65. Hepatites Agudas Virais QUEPODEM cronificar Vírus D (Delta) o EPIDEMIOLOGIA o DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO o TRATAMENTO
- 66. Hepatite D Febre de Lábrea VírusRNA, família Deltaviridae Vírus defectivo – necessita do VHB Marcadores: • 3 Genótipos sem associação com clínica • Genótipo 3 associado a forma mais grave e predominante na Amazônia Anti-HDV IgM , anti-HDV IgG, HDVAg
- 67. HBsAg RNA d antigeno Vírus daHepatite D (Delta) Envelope composto por lipídios e AgHBs
- 68. Vírus da Hepatite D Modosde Transmissão • Exposição Percutânea • Uso de drogas injetáveis • Exposição Peri-mucosa • Contato sexual • Formas de infecção • similares ao HBV
- 69. Prevalência do HDV Alta Intermediaria Baixa MuitoBaixa Sem dados Taiwan Ilhas Pacificas Distribuição Geográfica da Infecção pelo vírus da Hepatite D • Mediterrâneo • África • Oriente Médio • Rússia • América do Sul e Brasil - Restrito à Amazônia
- 70. Vírus Delta VHD Apresentações COINFECÇÃOHBV/HDV Infecção aguda em indivíduos susceptíveis ao vírus B (AgHBs negativos/AntiHBs negativos) Idêntica à infecção aguda pelo HBV Transitória e autolimitada Quadro clínico agudo mais grave do que hepatite B isoladamente SUPERINFECÇÃO Infecção pelo HDV em indivíduos HBsAg positivos
- 71. anti-HBs Sintomas ALT Elevada Anti-HDV total anti-HDVIgM HDV RNA HBsAg Coinfecção HBV-HDV Curso sorológico típico Tempo após exposição Títulos HDVAg sérico detectável na 1a semana de infecção (indisponível na prática) HDVAg tecido detectável no tecido hepático na doença agudizada e crônica HDV-DNA infecções agudas e crônicas
- 72. Hepatite Aguda Viral Coinfecção HBV/ HDV Tratamento •Evitar medicações hepatotóxicas • Dieta • Repouso • Sintomáticos
- 73. Infecção Crônica HDV/HBV CoinfecçãoHBV/HDV Infecção aguda em indivíduos susceptíveis ao vírus B Superinfecção Infecção pelo HDV em indivíduos HBsAg positivos Pode apresentar hepatite aguda grave ou agudização de doença crônica preexistente A maioria progride para doença crônica Supressão transitória da replicação do HBV pelo HDV Cronificação em 75% dos casos
- 74. Vírus Delta –VHD Hepatites Virais, MS, 2008 Recomendações do Ministério da Saúde: • Pacientes portadores de HBsAg residentes em áreas endêmicas (Amazônia), assim como aqueles que tem história de viagens devem ser rastreados para o anti-HDV IgG. o Caso sejam reagentes, devem ter determinada a viremia, HDV-RNA por PCR ou anti-HDV IgM.
- 75. Hepatite D –Tratamento Todos os pacientes portadores de hepatite Delta são candidatos à terapia composta por alfapeguinterferona 2a + análogo de núcleos(t)ídeo (tenofovir ou entecavir) Ao final da 48ª ou da 96ª semana, continuar apenas com os medicamentos de administração oral. 48 semanas renovada por outras 48 semanas se sinais e sintomas que demonstram atividade da doença hepática e/ou exames de função hepática com elevação dos índices de AST/ALT totalizando 96 semanas de terapia combinada Pcdt hepatite B - 2017
- 76. Hepatites Agudas Virais QUEPODEM CRONIFICAR • Vírus C • EPIDEMIOLOGIA • DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO • TRATAMENTO
- 77. Hepatite C • VírusRNA, fita única positiva, genoma de 9,5 kb; família Flaviviridae, envelope de lípidio • Diversidade genética: genótipos, subtipos e quasispecies • Transmissão parenteralMarcador sorológico: anti-VHC Hepatites Agudas Virais QUE PODEM CRONIFICAR
- 78. Hepatite Aguda pelo VírusC • Quadro muito raro • <1% - Forma aguda ictérica • 80% dos pacientes cronificam após infecção aguda
- 79. Anti-HCV reagente 4-6 semanas HCVRNA detectável 1- 2 semanas da infecção Limitações: Sintomas (2-6 semanas) idêntico às outras hepatites virais Ausência testes diagnósticos específicos para quadro agudo Hepatite Aguda pelo Vírus C Diagnóstico
- 82. Antigo…. Defasado!!!! Quando iniciartratamento após o diagnóstico ? Pacientes sintomáticos – retardar tto por 12 semanas: Maior resolução espontânea no Subgrupo: • Crianças, Mulheres < 40 anos, Ictéricos, HCV-Genótipo 3 Pacientes assintomáticos – tratamento imediato: Populações de maior risco: • Acidentes com instrumentos pérfuro-cortantes, • Pacientes em hemodiálise • Usuários de drogas endovenosas Tratamento da Hepatite Aguda pelo Vírus C: Questões antigas para entender perguntas ANTIGAS PROTOCOLO MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2011
- 83. Prevenção da Hepatite AgudaC •Não existem vacinas até o momento •Evitar exposição parenteral
- 84. Hepatite Crônica pelovírus C – Definição PROTOCOLO MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2019 Não existe necessidade de confirmação sorológica (teste tipo Elisa) após a realização de um RNA cujo resultado seja reagente.
- 85. Hepatite C: Problemamundial de saúde pública ↑ 30% / ano na taxa mortalidade – hepatite crônica C Howell, 2000; Alter, 1999; Inquerito brasileiro, 2000; Zarife, 2006 Mundo: 3% (>180 milhões) Brasil: > 2,6 milhões) Principal indicação de Transplante Hepático em adultos no mundo No de infectados Meta WHO para eliminar hepatite C ate 2030
- 86. EVOLUÇÃO DA HEPATITEC H. Aguda H.Crônica Fibrose Cirrose Carcinoma 30 anos Infecção em jovens, mulheres < 25 anos Co infecção AIDS,Abuso Álcool,Imunossupressores, Infecção em idade avançada 25-30a
- 87. Exposições associadas com infecçãopelo HCV Uso de drogas injetáveis Transfusão, transplante de doador infectado Exposição ocupacional ao sangue Acidentes com pérfuro-cortantes(4%) Piercing, Tatuagem, Acupuntura Nascimento de mãe com HCV (6%) Coinfecão HCV/HIV (17%) Sexo com parceiro infectado (1,5%) Múltiplos parceiros sexuais Parceiros usuários de drogas • Transmissão nosocomial – Colonoscopia, Diálise, Cirurgia NEJM 1997, Nephrol Dial Transp. 1999
- 88. Diagnóstico - MarcadoresSorológicos Teste Método Interpretação Anti-HCV ELISA III Identifica Anticorpo anti-HCV Reagente após 8ª semana de infecção Sensibilidade e Especificidade > 95% HCVRNA “RNA do vírus C” PCR Quantitativo Qualitativo Confirma infecção ativa pelo vírus C Detectável após 1-2ª semana de infecção Sensibilidade e Especificidade >99%
- 89. Diagnóstico – BiópsiaHepática “Padrão-Ouro” para avaliação de estágios de fibrose hepática em pacientes com hepatite crônica pelo HCV (BEDOSSA, 1996) Classificação Metavir
- 90. Hepatite C noBrasil • Genótipo 1 predomina • Principal causa de cirrose e hepatocarcinoma • Maior indicação de transplante hepático Parise ER. Arq Gastroenterol 2015 DIAGNOSTICADOS 500.000 TRATADOS 100.000 CURADOS 50.000 POPULAÇÃO INFECTADA 2.000.000
- 91. Projeção do impacto da hepatiteC no Brasil até 2030 • Razavi, et al. Journal of Viral Hepatitis, 2014, 21, (Suppl. 1), 34–59 91 Estimativa 2013 Estimativa 2030 Variação (%) Infecção virêmica 1.940.000 1.250.000 ↓ 35 HCC 9.710 18.900 ↑ 95 Mortalidade hepática 9.000 16.620 ↑ 85 Cirrose descompensada 27.500 45.000 ↑ 65 Cirrose compensada 222.000 323.000 ↑ 95
- 92. Impacto de 3 estratégias para Hepatite C 92 Estimatesfor Brazilian pts. Strategy 1 (no change) Strategy 2 (IFN-free: ↑ SVR & pts eligibility) Strategy 3 (Strategy 2 plus ↑ no. of treated pts ) Patients treated/year 11,700 11,700 118,700 (2021) Treatment rate (%) 0.6 0.6 9.1 Mean SVR (%) 43 90 90 New cases diagnosed/year 10,000 10,000 119,000 (2020) Treatment elegibility (%) 60 95% 95% Age for treatment (years) 15-69 15-69 15-74 Stage for treatment (Metavir) ≥F2(G1); ≥F1(G2,3) ≥F2(G1); ≥F1(G2,3) ≥F0 (all genotypes) Reduction in mortality rate - 5% 70% Reduction in HCC cases - 5% 75% Reduction in decompensation - 10% 80% Reduction in HCV infections - 5% 90%
- 93.
- 94. Multiple Classes ofDirect-Acting Antiviral Agents 3’UTR 5’UTR Core E1 E2 NS2 NS4B NS3 NS5A NS5B p7 Telaprevir Boceprevir Simeprevir Asunaprevir ABT-450 MK-5172 Faldaprevir Sovaprevir ACH-2684 Daclatasvir Ledipasvir Ombitasvir MK-8742 GS-5885 GS-5816 ACH-3102 PPI-668 GSK2336805 Samatasvir Sofosbuvir VX-135 IDX21437 ACH-3422 Dasabuvir BMS-791325 PPI-383 GS-9669 TMC647055 NS5B NUC Inhibitors NS3 Protease Inhibitors NS5A Replication Complex Inhibitors Ribavirin NS5B Non-NUC Inhibitors Polymerase Protease ...previr ...asvir ...buvir
- 95. PUC-SP - Ummenino de 4 anos é diagnosticado com hepatite “A”. Ele frequenta uma creche, e os pais das demais crianças querem informações sobre possíveis riscos de contágio com seus filhos. É correto afirmar que: a) Hepatite A tem um longo período de incubação (50 a 80 dias) b) Hepatite A apresenta-se clinicamente após um prolongado estágio de viremia c) A apresentação da hepatite A é caracterizada pelo súbito aparecimento de febre, náusea e vômitos d) Hepatite A é disseminada pela via parenteral e) Uma infecção pelo vírus da hepatite A resulta na elevação nas enzimas hepáticas e nos níveis de bilirrubina séricos por 8 meses ou mais
- 96. Albert Einstein –2018 – Mulher, 22 anos, assintomática procura consulta médica para orientação quanto à vacinação de hepatite. Traz exames realizados recentemente com anti-HBs negativo, HBsAg negativo, anti-HCV negativo, anti-HVA IgM negativo e anti-HVA positivo. Nesse caso, a) Não há necessidade de vacinar-se. Está protegida para as hepatites virais b) Está protegida de hepatite A, mas suscetível às hepatites B e C. Deve ser orientada a procurar UBS para vacinação contra hepatites B e C c) Está protegida de hepatite A e B, mas suscetível à hepatite C. Deve ser orientada a procurar UBS para vacinação contra hepatite C d) É suscetível às três formas de hepatite. Deve ser orientada a procurar UBS para vacinação contra hepatite B e) Está protegida de hepatite A, mas suscetível às hepatites B e C. Deve ser orientada a procurar UBS para vacinação contra hepatite B
- 97. PUC-SP – 2016– Paciente feminina previamente hígida, 40 anos de idade, é encaminhada de banco de sangue com resultado de exame sorológico reagente para Hepatite Viral tipo C. A conduta mais adequada é a realização de: a) Teste molecular para detecção de ácidos nucleicos do HCV (HCV-RNA) para confirmação diagnóstica b) Exame bioquímico sérico para estadiamento da doença e possível indicação de tratamento c) Biópsia hepática para estadiamento da doença e possível indicação de tratamento d) Elastografia hepática para estadiamento da doença e possível indicação de tratamento
- 98. HEPATITE AUTOIMUNE (HAI) • Inflamação dofígado sem resolução + presença de hepatite de interface ao exame histológico, hipergamaglobulinemia e autoanticorpos; • De natureza auto-imune
- 99. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Sexo feminino(4:1) 5 a 25 anos de idade Comum: hepatopatia crônica com sintomas de hepatite aguda Sinais e sintomas de hepatopatia crônica podem estar presentes Hepatite fulminante em poucos casos Correlação com outras DAI: tireoidite, AR Screening familiar não é recomendado
- 100. DIAGNÓSTICO ↑ Aminotransferases e Gamaglobulina Reatividade aos autoanticorpos Anticorpoanti- músculo liso (SMA) Fator Anti-nuclear (FAN) Anti-liver kidney microsome tipo 1 (anti-LKM1) Anti-citosol hepático tipo 1 (anti-LC1) Anti-soluble liver antigen (anti-SLA) Achados histológicos típicos Excluir outras causas: Hepatites virais, Wilson...
- 101. Sistema de escorerevisado para o diagnóstico de HAI de acordo com o Grupo Internacional de HAI, 1999.
- 103. DIAGNÓSTICO SMA, FAN, anti-LKM1e anti-LC1 – IFI Anti-SLA – Elisa ou immunoblotting Pontos de corte = 1:40 no adulto 1:20 (FAN e SMA) e 1:10 (anti-LKM1) nas crianças Padrão do FAN: homogêneo ou pontilhado (Salpicado)
- 104. DIAGNÓSTICO Biópsia hepática: idealem todos mas deve ser feita sempre em casos atípicos (homens, ausência dos marcadores ou hipergamaglobulinemia e reatividade aos anticorpos antimitocôndria - AMA). Patologistas devem descrever ou excluir a presença de achados histológicos típicos: emperipolese, hepatite de interface, células plasmáticas e hepatócitos em roseta.
- 105.
- 107. TRATAMENTO hepatite autoimune Terapia dupla: Azatioprina (30mg/dia)e Prednisona (50mg/dia) Sugerido diminuir Prednisona em intervalos mensais e aumentar Azatioprina → remissão bioquímica com mínimos efeitos colaterais Intervalo de dose de manutenção: Prednisona 5 – 15mg/dia evitar> 20mg/dia) e Azatioprina 75-150 mg/dia (evitar > 2mg/kg/dia) ALVO: Remissão clínica, bioquímica e histológica (Classe I) Manter tratamento por pelo o menos 36 meses Bx hepática 24 meses após remissão bioquímica
- 108. HAI MANEJO E TRATAMENTO Remissão bioquímica:normalização das aminotransferases e IgG Remssão histológica: histologia normal ou hepatite mínima (atividade periportal 0 ou 1) ou Índice de Atividade de Hepatite < 4 Remissão clínica, bioquímica e histológica: pode- se tentar retirada da medicação. Manter acompanhamento de perto nos primeiros 12 meses Bx antes da retirada da medicação (remissão histológica) Azatioprina (até 2mg/kg/dia) pode ser usada nos pacientes que não quiserem interromper o tratamento. HCQ pode ser ofertada.
- 109. HAI: MANEJO E TRATAMENTO Intolerância àAzatioprina: Micofenolato mofetil (MMF) Drogas promissoras: inibidores da calcineurina – Ciclosporina ou Tacrolimus HAI + Cirrose: triar CHC (USG + AFP de 6/6 meses) Vacinar paciente para Hepatite A , B e Influenza
- 110.