O documento resume as principais informações sobre hepatite A e hepatite E, incluindo seus agentes etiológicos, formas de transmissão, sintomas, diagnóstico e tratamento. A hepatite A é causada por um vírus picornavírus e é transmitida principalmente por água ou alimentos contaminados, enquanto a hepatite E é causada por um vírus não envelopado da família Hepeviridae e é comum na Ásia e África devido à falta de saneamento adequado. Ambas as hepatites causam sintomas semelhantes

1. HEPATITE A
e
HEPATITE E
PAULO AFONSO
2023
Centro universitário do rio São Francisco – UNIRIOS
Disciplina: Assistência da enfermagem as doenças Infectocontagiosas
Prof. Ysnaia Poliana Holanda Colombo
Enfermagem- 6ª Período
Discentes: Ayrla Ferreira, Laiane Mirele, Lucine Bezerra, Jéssica Caroline e Sara
Marinho

2. As hepatites virais são doenças causadas por diferentes agentes
etiológicos, de distribuição universal, que têm em comum o
HEPATOTROPISMO.
INTRODUÇÃO
Designação dada à
propriedade que têm certos
parasitas de penetrarem
através dos tecidos
Possuem semelhanças do ponto de vista clínico-laboratorial, mas
apresentam importantes diferenças epidemiológicas e quanto à
sua evolução.

3. HEPATITE

4. EPIDEMIOLOGIA
A NÍVEL MUNDIAL:
 Incidência: cerca de 1,4 milhões por
ano
 Cerca de 7.100 óbitos (2016) →
representa apenas 0,5% dos óbitos por
hepatites virais
INCIDÊNCIA NOS ESTADOS UNIDOS:
 Diminuiu de 6 casos para 0,4 casos
por 100.000 entre 1999 e 2014,
principalmente devido à recomendação
de vacinação atualizada para todas as
crianças
MUITO BAIXO BAIXO INTERMEDIÁRIO ALTO

5. EPIDEMIOLOGIA
INCIDÊNCIA NO BRASIL:
 De 2000 a 2021, foram notificados
718.651 casos confirmados de
hepatites virais no Brasil.
Destes, 168.175 (23,4%) são referentes
aos casos de hepatite A.
MAIOR PREVALÊNCIA: ÁFRICA, ÁSIA DO
SUL
 Em áreas com alta endemicidade: 90%
das crianças serão infetadas antes
dos 10 anos
MUITO BAIXO BAIXO INTERMEDIÁRIO ALTO

6. AGENTE ETIOLÓGICO
 Hepatovírus (hepa-RNA vírus),
constituído de ácido ribonucléico,
pertencente à família Picornaviridae.

7. FISIOPATOLOGIA
 A hepatiteA aguda está associada a uma
resposta limitada do interferon tipo I.
 A replicação viral ocorre no citoplasma
hepático.
 O dano hepatocelular e a destruição dos
hepatócitos infectados são mediados pelo HLA,
pelos linfócitos T CD8 e pelas células natural
killer.

8. FATORES DE RISCO
 Pessoas sem contato prévio ou não
vacinadas que viajem para países com
elevada prevalência de HAV;
 Ingestão de alimentos ou água
contaminados;
 Práticas homossexuais (de sexo anal e oro-
anal;
 Deficiência de fatores de coagulação;
 Utilizadores de drogas.

9. SINTOMATOLOGIA
 Febre
 Falta de apetite
 Náuseas
 Dores abdominais
 A urina fica escura e as mucosas
amarelas, o que a gente chama de
icterícia.

10. DIAGNÓSTICO
 Não existem alterações laboratoriais que sejam típicas da hepatite aguda A.
 Não há relação entre elevação de transaminases e prognóstico da doença.
 Na maioria das vezes os níveis de TGP não ultrapassam 500UI e a bilirrubina
fica abaixo de 10mg/dL.
 Os melhores indicadores de prognóstico são a atividade de protrombina e os
níveis de bilirrubina.

11. DIAGNÓSTICO
 O diagnóstico de infeção recente faz-se
pela determinação numa amostra de
sangue de anticorpos anti-HAV IgM,
detetados entre 10-16 semanas até 6
meses após contágio. A presença de
anti-HAV IgG traduz imunidade protetora
à reinfeção.
Anti-HAV
IgM
Anti-HAV
IgG
Interpreta
ção
+ -
Infeção
aguda
+ +
Infeção
recente
- +
Infeção
antiga ou
vacinação
- -
Não imune,
sem
contacto
prévio com
o vírus

12. TRATAMENTO
O TRATAMENTO CONSISTE EM CUIDADOS DE SUPORTE
 O uso de medicações sintomáticas para vômitos e febre
deve ser realizado quando pertinente;
 De maneira geral, recomenda-se repouso relativo até
praticamente a normalização das aminotransferases,
liberando-se progressivamente o paciente para atividades
físicas.
 Não há necessidade de dietas restritivas para o paciente.

13. O principal método de prevenção está
na vacinação contra a hepatite A
PREVENÇÃO

14. HEPATITE

15. EPIDEMIOLOGIA
PREVALÊNCIA
 Anticorpos pode ser encontrado em 21%
dos adultos americanos.
 Taxas de anticorpos ↑ com a idade, com
aqueles > 60 anos tendo o maior
prevalência
INCIDÊNCIA
 Pelo menos 20 milhões de casos em
todo o mundo a cada ano
A hepatite E não tem dados de prevalência significativos no Brasil, mas é muito comum
na Ásia e África

16. EPIDEMIOLOGIA
MAIS AFETADOS:
 leste e sul da Ásia
 Áreas com poucos recursos e
contaminação frequente da
água
 Áreas com abastecimento de
água potável inseguro
Taxa de mortalidade: 4% no geral, mas 20%
para grávidas pacientes

17. AGENTE ETIOLÓGICO
 O vírus da hepatite E (HEV) pertence ao
gênero Hepevirus, família Hepeviridae. O
HEV é um vírus pequeno, não envelopado,
formado por uma fita simples de RNA
positiva

18. FISIOPATOLOGIA
 Ingestão de alimentos contaminados/transmissão
fecal-oral → replica no orofaringe/intestino →
corrente sanguínea = 1ºviremia
 Atinge o fígado devido ao tropismo tecidual
(hepatotrópico)
 Hepatócitos pegue o vírus por um receptor no
plasma membrana.
 A replicação ocorre em hepatócitos e Células de
Kupffer (hepático macrófagos)
REPLICAÇÃO PRIMÁRIA

19. FISIOPATOLOGIA
 Após a entrada na célula, o vírus RNA não é
revestido e o hospedeiro ribossomos vincular para
formar polissomos.
 Viral proteínas são sintetizados, e o vírus genoma é
copiado por um viral RNA polimerase.
 Vírus partículas lançadas na Árvore biliar→
excretado nas fezes
REPLICAÇÃO PRIMÁRIA

20. FATORES DE RISCO
 Institucionalização (por exemplo, casas de
repouso)
 Ocupação (por exemplo, creche)
 Viagem ao exterior
 Produtos sanguíneos contaminados
 IV ou outros usuários de drogas ilícitas
 Sexo homossexual
 População de rua
 Fígados receptores de transplante

21. SINTOMATOLOGIA
HEV PODE SER ASSINTOMÁTICO OU MUITO LEVE EM CRIANÇAS
SINTOMAS PRODRÔMICOS
 Febre
 Mal-estar
 Dor Abdominal
 Mialgia e artralgia
SINTOMAS DA FASE ICTÉRICA
 Pode durar dias a várias semanas
 Icterícia
 Urina escura
 Fezes acinzentadas
 Coceira

22. DIAGNÓSTICO
ULTRASSONOGRAFIA ABDOMINAL: DESCARTAR CAUSAS EXTRA-HEPÁTICAS DE
OBSTRUÇÃO BILIAR.
TESTE SOROLÓGICO:
Anti-HEV IgM anticorpos
 Positivo em infecção atual ou recente
 Começa a aumentar 4 semanas após a infecção e permanece detectável
por 2 meses após
Anti-HEV IgG anticorpos: infecção anterior
 JUNTO RNA: testado em fezes ou soro
 Durante a infecção aguda, o fígado enzima TUDO é elevado

23. TRATAMENTO
CASOS AGUDOS E NÃO COMPLICADOS: cuidados de suporte
suficientes
CASOS GRAVES: Reduzir a terapia imunossupressora, se
possível.
ANTIVIRAIS: Ribavirina (contra-indicado em gravidez)
Sofosbuvir: em combinação com ribavirina
Peguilado interferon alfa (PEG-IFN-α)

24. SANEAMENTO:
 Tratamento de água e esgoto com
cloro regularmente;
 lavagem das mãos
 Evitar alimentos possivelmente
contaminados, como marisco cru.
 Não tomar banho ou brincar perto de
valões, riachos, chafarizes, enchentes ou
próximo de onde haja esgoto;
 Evitar a construção de fossas próximas a
poços e nascentes de rios
PREVENÇÃO

25. 1. Remy, M. (2019). Hepatite E. Emedicine. Recuperado em 28 de janeiro de
2021, em https://emedicine.medscape.com/article/178140-overview
2. Sherman, K. (2020). Infecção pelo vírus da hepatite
E. Atualizado. Recuperado em 27 de janeiro de 2021,
em https://www.uptodate.com/contents/hepatitis-e-virus-infection
3. Mast EE, Krawczynski K. (1996). Hepatite E: uma visão geral. Annu Rev
Med 47:257–266.
4. Kamar N, Bendall R, Legrand-Abravanel F, et al. (2012). Hepatitis E.
Lancet 379:2477–2488.
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REFERÊNCIAS

26. OBRIGADA