O documento resume as principais informações sobre hepatite A e hepatite E, incluindo seus agentes etiológicos, formas de transmissão, sintomas, diagnóstico e tratamento. A hepatite A é causada por um vírus picornavírus e é transmitida principalmente por água ou alimentos contaminados, enquanto a hepatite E é causada por um vírus não envelopado da família Hepeviridae e é comum na Ásia e África devido à falta de saneamento adequado. Ambas as hepatites causam sintomas semelhantes
1. HEPATITE A
e
HEPATITE E
PAULO AFONSO
2023
Centro universitário do rio São Francisco – UNIRIOS
Disciplina: Assistência da enfermagem as doenças Infectocontagiosas
Prof. Ysnaia Poliana Holanda Colombo
Enfermagem- 6ª Período
Discentes: Ayrla Ferreira, Laiane Mirele, Lucine Bezerra, Jéssica Caroline e Sara
Marinho
2. As hepatites virais são doenças causadas por diferentes agentes
etiológicos, de distribuição universal, que têm em comum o
HEPATOTROPISMO.
INTRODUÇÃO
Designação dada à
propriedade que têm certos
parasitas de penetrarem
através dos tecidos
Possuem semelhanças do ponto de vista clínico-laboratorial, mas
apresentam importantes diferenças epidemiológicas e quanto à
sua evolução.
4. EPIDEMIOLOGIA
A NÍVEL MUNDIAL:
Incidência: cerca de 1,4 milhões por
ano
Cerca de 7.100 óbitos (2016) →
representa apenas 0,5% dos óbitos por
hepatites virais
INCIDÊNCIA NOS ESTADOS UNIDOS:
Diminuiu de 6 casos para 0,4 casos
por 100.000 entre 1999 e 2014,
principalmente devido à recomendação
de vacinação atualizada para todas as
crianças
MUITO BAIXO BAIXO INTERMEDIÁRIO ALTO
5. EPIDEMIOLOGIA
INCIDÊNCIA NO BRASIL:
De 2000 a 2021, foram notificados
718.651 casos confirmados de
hepatites virais no Brasil.
Destes, 168.175 (23,4%) são referentes
aos casos de hepatite A.
MAIOR PREVALÊNCIA: ÁFRICA, ÁSIA DO
SUL
Em áreas com alta endemicidade: 90%
das crianças serão infetadas antes
dos 10 anos
MUITO BAIXO BAIXO INTERMEDIÁRIO ALTO
7. FISIOPATOLOGIA
A hepatiteA aguda está associada a uma
resposta limitada do interferon tipo I.
A replicação viral ocorre no citoplasma
hepático.
O dano hepatocelular e a destruição dos
hepatócitos infectados são mediados pelo HLA,
pelos linfócitos T CD8 e pelas células natural
killer.
8. FATORES DE RISCO
Pessoas sem contato prévio ou não
vacinadas que viajem para países com
elevada prevalência de HAV;
Ingestão de alimentos ou água
contaminados;
Práticas homossexuais (de sexo anal e oro-
anal;
Deficiência de fatores de coagulação;
Utilizadores de drogas.
9. SINTOMATOLOGIA
Febre
Falta de apetite
Náuseas
Dores abdominais
A urina fica escura e as mucosas
amarelas, o que a gente chama de
icterícia.
10. DIAGNÓSTICO
Não existem alterações laboratoriais que sejam típicas da hepatite aguda A.
Não há relação entre elevação de transaminases e prognóstico da doença.
Na maioria das vezes os níveis de TGP não ultrapassam 500UI e a bilirrubina
fica abaixo de 10mg/dL.
Os melhores indicadores de prognóstico são a atividade de protrombina e os
níveis de bilirrubina.
11. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de infeção recente faz-se
pela determinação numa amostra de
sangue de anticorpos anti-HAV IgM,
detetados entre 10-16 semanas até 6
meses após contágio. A presença de
anti-HAV IgG traduz imunidade protetora
à reinfeção.
Anti-HAV
IgM
Anti-HAV
IgG
Interpreta
ção
+ -
Infeção
aguda
+ +
Infeção
recente
- +
Infeção
antiga ou
vacinação
- -
Não imune,
sem
contacto
prévio com
o vírus
12. TRATAMENTO
O TRATAMENTO CONSISTE EM CUIDADOS DE SUPORTE
O uso de medicações sintomáticas para vômitos e febre
deve ser realizado quando pertinente;
De maneira geral, recomenda-se repouso relativo até
praticamente a normalização das aminotransferases,
liberando-se progressivamente o paciente para atividades
físicas.
Não há necessidade de dietas restritivas para o paciente.
13. O principal método de prevenção está
na vacinação contra a hepatite A
PREVENÇÃO
15. EPIDEMIOLOGIA
PREVALÊNCIA
Anticorpos pode ser encontrado em 21%
dos adultos americanos.
Taxas de anticorpos ↑ com a idade, com
aqueles > 60 anos tendo o maior
prevalência
INCIDÊNCIA
Pelo menos 20 milhões de casos em
todo o mundo a cada ano
A hepatite E não tem dados de prevalência significativos no Brasil, mas é muito comum
na Ásia e África
16. EPIDEMIOLOGIA
MAIS AFETADOS:
leste e sul da Ásia
Áreas com poucos recursos e
contaminação frequente da
água
Áreas com abastecimento de
água potável inseguro
Taxa de mortalidade: 4% no geral, mas 20%
para grávidas pacientes
17. AGENTE ETIOLÓGICO
O vírus da hepatite E (HEV) pertence ao
gênero Hepevirus, família Hepeviridae. O
HEV é um vírus pequeno, não envelopado,
formado por uma fita simples de RNA
positiva
18. FISIOPATOLOGIA
Ingestão de alimentos contaminados/transmissão
fecal-oral → replica no orofaringe/intestino →
corrente sanguínea = 1ºviremia
Atinge o fígado devido ao tropismo tecidual
(hepatotrópico)
Hepatócitos pegue o vírus por um receptor no
plasma membrana.
A replicação ocorre em hepatócitos e Células de
Kupffer (hepático macrófagos)
REPLICAÇÃO PRIMÁRIA
19. FISIOPATOLOGIA
Após a entrada na célula, o vírus RNA não é
revestido e o hospedeiro ribossomos vincular para
formar polissomos.
Viral proteínas são sintetizados, e o vírus genoma é
copiado por um viral RNA polimerase.
Vírus partículas lançadas na Árvore biliar→
excretado nas fezes
REPLICAÇÃO PRIMÁRIA
20. FATORES DE RISCO
Institucionalização (por exemplo, casas de
repouso)
Ocupação (por exemplo, creche)
Viagem ao exterior
Produtos sanguíneos contaminados
IV ou outros usuários de drogas ilícitas
Sexo homossexual
População de rua
Fígados receptores de transplante
21. SINTOMATOLOGIA
HEV PODE SER ASSINTOMÁTICO OU MUITO LEVE EM CRIANÇAS
SINTOMAS PRODRÔMICOS
Febre
Mal-estar
Dor Abdominal
Mialgia e artralgia
SINTOMAS DA FASE ICTÉRICA
Pode durar dias a várias semanas
Icterícia
Urina escura
Fezes acinzentadas
Coceira
22. DIAGNÓSTICO
ULTRASSONOGRAFIA ABDOMINAL: DESCARTAR CAUSAS EXTRA-HEPÁTICAS DE
OBSTRUÇÃO BILIAR.
TESTE SOROLÓGICO:
Anti-HEV IgM anticorpos
Positivo em infecção atual ou recente
Começa a aumentar 4 semanas após a infecção e permanece detectável
por 2 meses após
Anti-HEV IgG anticorpos: infecção anterior
JUNTO RNA: testado em fezes ou soro
Durante a infecção aguda, o fígado enzima TUDO é elevado
23. TRATAMENTO
CASOS AGUDOS E NÃO COMPLICADOS: cuidados de suporte
suficientes
CASOS GRAVES: Reduzir a terapia imunossupressora, se
possível.
ANTIVIRAIS: Ribavirina (contra-indicado em gravidez)
Sofosbuvir: em combinação com ribavirina
Peguilado interferon alfa (PEG-IFN-α)
24. SANEAMENTO:
Tratamento de água e esgoto com
cloro regularmente;
lavagem das mãos
Evitar alimentos possivelmente
contaminados, como marisco cru.
Não tomar banho ou brincar perto de
valões, riachos, chafarizes, enchentes ou
próximo de onde haja esgoto;
Evitar a construção de fossas próximas a
poços e nascentes de rios
PREVENÇÃO
25. 1. Remy, M. (2019). Hepatite E. Emedicine. Recuperado em 28 de janeiro de
2021, em https://emedicine.medscape.com/article/178140-overview
2. Sherman, K. (2020). Infecção pelo vírus da hepatite
E. Atualizado. Recuperado em 27 de janeiro de 2021,
em https://www.uptodate.com/contents/hepatitis-e-virus-infection
3. Mast EE, Krawczynski K. (1996). Hepatite E: uma visão geral. Annu Rev
Med 47:257–266.
4. Kamar N, Bendall R, Legrand-Abravanel F, et al. (2012). Hepatitis E.
Lancet 379:2477–2488.
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REFERÊNCIAS