O documento resume as principais características dos vírus da hepatite, incluindo sua estrutura, transmissão, sintomas, diagnóstico e tratamento. É descrito o ciclo de vida dos vírus da hepatite A, B e C, assim como suas formas de transmissão, prevenção e vacinação.

1. HEPATITES VIRAIS
Enfª. Beatris Vidales-Braz

2. Definição
Os vírus são agentes infecciosos
acelulares que, fora das células
hospedeiras, são inertes, sem
metabolismo próprio, mas dentro delas,
seu ácido nucléico torna-se ativo,
podendo se reproduzir.

3. Relembrar!!
Características Gerais
a) Possuem um envoltório proteico que protege o material
genético denominado capsídeo.
b) O capsídeo pode ou não ser revestido por um envelope
lipídico derivado das membranas celulares.
c) Possuem um único tipo de ácido nucléico, DNA ou RNA.
d) Existem vírus com DNA de fita dupla, simples, RNA de
fita dupla ou simples.
e) São parasitas intracelulares obrigatórios.
f) Multiplicam-se dentro de células vivas usando a
maquinaria de síntese das células.
g) Não possuem metabolismo. Toda energia que utilizam
provém da célula hospedeira

4. Conceito
 Processo inflamatório do fígado.
 Hepatite Aguda:
Período compreendido entre o
início dos sintomas e seis meses após
o mesmo
 Hepatite Crônica:
Refere-se ao período superior a 6
meses

5. Hepatite tóxicas
Ingestão excessiva de:
medicamentos
drogas
álcool, aguda ou crônica, se dá por
lesão direta da célula hepática e é a
causa mais comum de cirrose

6.  Tipos
 Vírus Específicas:
 HAV
 HBV
 HCV
 HDV
 HEV
 HGV
 Vírus Inespecíficas:
 Citomegalovírus
 Epstein-Barr
 Varicela-Zoster
 Herpes Vírus
 Febre Amarela

7. Hepatite A
www.ioc.fiocruz.br
www.brasilescola.com

8. Introdução:
 Vírus RNA.
 Família do Piconavírus
 27nm
 Nucleocapsídeo icosaédrico
 Não envelopado
 Genoma fita simples
 Linear
 7.500pb
 Polaridade +
Single-stranded
RNA

9. Transmissão
Fecal-oral (água e/ou alimentos)
Raramente através de sangue e
Fluídos corporais

10.  Incubação
 15 a 50 dias (≈ 30 dias)
Viremia
 O vírus é excretado nas fezes por até 2
semanas antes da enfermidade clinica

11. Sintomatologia:
Maioria – inaparentes.
Quando ocorre:
 Icterícia ( bilirrubinas)
 Urina escura (coluria)
 Fadiga
 Inapetência
 Náuseas
 Dores articulares e musculares
 Febre baixa
 Coceira em todo o corpo

12. Quadro Clínico
 Aguda
 Não se torna crônica
 Baixa taxa de mortalidade e
raramente é fulminante (<1%)

13. Evolução
A recuperação - 3 semanas
Manifestações sistêmicas (incomuns):
Crioglobulinemia
Nefrite
Vasculite

15. Diagnóstico Laboratorial
 Pesquisa de Ac – detectado precocemente
durante a evolução da doença.
 IgM- 1ª semana e desaparece de 3-6 meses
 IgG- pico após 1 mês e pode persistir por anos –
isoladamente indica exposição previa
 Pesquisa de Ag HAV (fezes)
 ALT e AST alteram no início do processo,
normalizam em até 6 meses

16. Tratamento
 Medidas de suporte (repouso até
melhora da icterícia)
Medicamentos que reduzem os sintomas.
Geralmente o sistema imune consegue
eliminar o vírus.
Interromper uso de:
Medicamentos que possam comprometer
ou sobrecarregar a função hepática
Uso de álcool

17. Internação
Só de casos graves, idosos e portadores de
outras doenças severas
Prevenção
Medidas higiênicas
Imunoglobulina ―A‖
Vacina (94 – 100% )
Profilaxia:
Educação Sanitária e saneamento básico.

18. Hepatite B
br.monografias.com

19. Introdução
 Vírus DNA
 Família Hepadnavírus
 Envelopado
 42nm
 Capsídeo icosaédrico
 DNA circular
 Fita dupla incompleta
Estima-se que mais de 50% da
população mundial se encontre
infectada (Brasil – 15%).

20. Estrutura Viral
Importante para entendimento do
diagnóstico e monitoramento
laboratorial em conjunto com o
ciclo viral.

21. O virus da hepatitis B
DNA
dupla fita
HBsAg
HBcAg
DNA
Polimerase
HBeAg

22. HBsAg:
Antígeno Austrália
Antígeno de superfície
(envelope)
HBcAg:
Antígeno de Core (capsídeo
integro)
HBeAg:
Antígeno de Core (solúvel)

23. CICLO DE VIDA DO HBV

24. Transmissão
 Sangue
 Materiais contaminados
 Relação sexual
 Parto... 90% riscos
 Alta prevalência em usuários de
drogas, homossexuais, pacientes de
hemodiálise e profissionais da área
da saúde

25. Incubação
30 a 180 dias (média de 75 dias).
Período de Transmissão
2 a 3 semanas antes dos primeiros
sintomas, se mantendo durante a
evolução clínica da doença.

26. DISTRIBUIÇÃO DA INFECÇÃO - HBV
HBsAg Prevalence
8% - High
2-7% - Intermediate
<2% - Low

27. Quadro Clínico
 O risco de hepatite fulminante é < 1%
 Taxa de mortalidade é 60%
 O início apresenta níveis elevados de transaminases
 Após HBV aguda a infecção pode persistir em 1-2%
dos adultos imunocompetentes e em
imunocomprometidos essa taxa aumenta
 HBV crônicos 25-30% hepatocarcinoma

28. Diagnóstico Laboratorial
Marcadores Antigênicos: HBsAg
HBcAg
HBeAg
DNA-HBV
Marcadores Sorológicos de RI:
Anti-HBcAg IgM
Anti-HBeAg
Anti-HBcAg IgG
Anti-HbsAg

29. HBsAG
Evidência de infecção
Persiste durante toda enfermidade
clínica
Quando persiste após a doença
aguda pode estar associada a
evidencia clinica e laboratorial de
hepatite crônica
Define a infecção por HBV
Indica infectividade

30. Anti - HBsAg
Após o desaparecimento do HBsAg e
após vacinação bem sucedida
Aparecimento do anti-HBsAg e
desaparecimento do HBsAg assinala
recuperação da infecção e não
infecitividade

31. Anti-HBcAg IgM
 Aparece logo após a detecção do
HBsAg
 Indica quadro de HBV aguda
 3 - 6 meses
 Reaparece em episódios de HBV
crônica previamente inativa

32. Anti-HBcAg IgG
 Aparece na hepatite aguda mas
persiste indefinidamente
 Nos doadores de sangue assintomáticos
o anti-HBcAg isolado sem nenhum outro
resultado de sorologia positiva pode
apresentar resultado falso-positivo ou
infecção latente o qual o HBV é apenas
detectado por PCR.

33. HBeAg
 Proteína solúvel encontrada apenas no soro
HBsAg positivo
 Forma secretora do HBeAg que aparece logo após
o período de incubação
 Replicação viral e Infectividade
 Quando persiste além de 3 meses sugere
probabilidade aumentada de HBC crônica
 Seu desaparecimento é freqüentemente seguido
por presença de Anti-HBeAg

34. HBV DNA
 Geralmente acompanha o HBeAg
 Mais sensível e mais preciso da
replicação viral e infectividade
 Níveis muito baixos podem persistir
no soro depois que o paciente se
recuperou da HBV aguda.

35. --+---Resposta vacinal
--+-+-
-++-+-
-+--+-
----+-
Infecção passada
---+-
Fase
convalescente
----++
-+--++
+---++Final da fase
aguda
ou
Hepatite crônica
---+++
+--+++
Fase aguda
-----+
Fase de
incubação
HBeAgAnti-HBeAnti-HBs
Anti-HBc
IgM
Anti-HBcHBsAgInterpretação

36. Tratamento
 Interferon
 Lamivudine
 Adefovir
 Entecavir
Utilização de medicamentos que inibem a ação viral.
Profilaxia: Vacina – Hepatite B. Medicamentos
antivirais , uso de preservativos nas relações sexuais,
controle dos bancos de sangue, utilizar somente
seringas descartáveis e não as compartilhar.

37. Vacinação
Feito com Ag recombinante
HBsAg.
Esquema vacinal:
1ª dose
2ª dose (após 30 dias)
3ª dose (após 180 dias)

38. HBV – Riscos
O risco de doença crônica com má
evolução é maior em:
 Quem usa bebida alcoólica;
 Em bebês que adquirem a doença no
parto;
 Em pessoas com baixa imunidade
(pacientes com AIDS, ou em
quimioterapia ou radioterapia, por ex.)

39. Prevenção
A vacina deve ser feita em todos os
RNs,
Usar luvas, máscara e óculos de
proteção
Pessoas que tiveram exposição
conhecida ao vírus, devem receber
uma espécie de soro (gamaglobulina)
nos primeiros dias após o contato
RNs de mães com HVB devem
receber o soro e a vacina
imediatamente após o parto para

40. Hepatite C

41. Vírus HCV
 1989 – Choo – vírus foi clonado de
uma cópia de DNA extraído do
plasma de um chimpanzé
infectado experimentalmente com
vírus não A não B;
* 90% pós
transfusionais
* 50 – 70% esporádicos

42. Características
 Família: Flaviviridae
 Gênero: hepacivirus
 50nm
 RNA
 Linear de fita simples
 Polaridade +
 9,5kb

43.  3% da população mundial com
hepatite C crônica;
 Compete com a doença hepática
alcoólica como a maior causa de
doença crônica do fígado;
 Clinicamente assintomática –
evolui para a doença crônica.

44. Genoma
 Estruturas mutáveis e
relativamente não mutáveis;
 9600 nucleotídeos (codificação e
replicação)
 Diversidade genômica:
 epidemiologia
 patogênese
 tratamento
 profilaxia
TIPOS
SUBTIPOS

45. Quasiespécies
 Alterações pequenas que se
processam no genoma viral.
 Diagnóstico
 Evolução
 Prognóstico
 Fuga e adaptação das defesas
 Resistência terapêutica
 Facilita~~Aguda para crônica

46.  RNA polimerase viral a taxa de erros
quando comparadas a polimerase celular
BAIXA
Fidelidade das cópias
Não tem atividade corretora
Quasi espécies
Intimamente relacionadas

47.  Estrutura Viral:

48. C
i
c
l
o
V
i
r
a
l

49. Genótipos do HCV
 Dados epidemiológicos mostram que
os 6 genótipos principais variam quanto
à distribuição geográfica:
 Tipos 1, 2 e 3 distribuem-se no mundo
inteiro
 4 e 5 são encontrados principalmente na
África
 6 é normalmente detectado na Ásia

50.  No Brasil, os genótipos 1, 2 e 3 são
os mais freqüentes, com
predominância do genótipo 1 na
maioria dos Estados
 No Rio Grande do Sul, entretanto,
existe uma maior prevalência do
genótipo 3

51. Transmissão
 Sangue contaminado
 Transfusão
 Transmissão sexual
6 – 10% (CDC)
 Trabalhador da área de saúde
Negligência das regras de proteção
 Transmissão vertical
0-35,5% (Strauss)
0 – 13% (Focaccia)

52.  Incubação
De 15 a 60 dias.
 Período de Transmissão:
A partir de 5 dias após infecção.

53. Quadro Clínico
 Assintomático: 84% dos casos (RI –
branda).
Agudo: (15 – 30%)
Crônico: (70 – 85%)
 Cirrose / Hepatocarcinoma
(10 a 20 anos)

54. Diagnóstico Laboratorial
 Enzimas Hepáticas: ALT e AST
 Triagem:
Pesquisa de Anti-HCV
 Confirmatório:
Detecção (PCR)
 Genotipagem e Carga Viral –
tratamento

55. Vacinação
Sem vacina.
Vírus mutagênico (subtipos)
RI insuficiente (proteínas virais).

56. Critérios para início do tratamento
 Pacientes sintomáticos:
recomenda-se aguardar 12 semanas após
o início dos sintomas, no caso de não ter
havido clareamento viral espontâneo (HCV-
RNA negativo);
 Pacientes assintomáticos:
recomenda-se iniciar o tratamento
imediatamente após o diagnóstico, em
média quatro semanas após a exposição,
principalmente nas populações de maior
risco

57. Tratamento HCV Aguda
 Monoterapia com IFN convencional em dose diária
de indução por via subcutânea (SC), nas primeiras
4 semanas, seguido de 3MUI três vezes por
semana por 20 semanas, ou seja, até completar 24
semanas de tratamento, ou
 IFN convencional, 3MUI, SC, 3 vezes por semana,
associado a RBV 15mg/kg/dia, por via oral (VO),
por 24 semanas, para aqueles pacientes com
maior risco de intolerância e/ou má adesão a
doses mais elevadas de IFN convencional.

58. Tratamento HCV crônica
Objetivos:
 Resposta virológica sustentada
 Aumento da expectativa de vida
 Melhora da qualidade de vida
 Redução da probabilidade de evolução para
insuficiência hepática terminal que necessite
de transplante hepático
 Diminuição do risco de transmissão da doença

59. Critérios de resposta virológica para
avaliação do tratamento:
 a) Resposta virológica rápida (RVR): definida
como HCV-RNA quantitativo (carga viral)
indetectável na 4ª semana de tratamento.
 b)Resposta virológica precoce (RVP): definida
como a queda de pelo menos 2 Log ou 100 vezes
o valor do HCV-RNA pré-tratamento (RVP parcial),
ou sua indetecção na 12ª semana de tratamento
(RVP total)
 c)Resposta virológica ao final do tratamento
(RVF): definida como HCV-RNA indetectável ao
final do tratamento.

60.  d)Resposta virológica sustentada (RVS):
definida como HCV-RNA indetectável na 24ª
semana de seguimento; após o término do
tratamento.
 e)Recidiva virológica (recidivantes): definida
como HCV-RNA indetectável ao final do tratamento
e HCV-RNA detectável 24 semanas após o término
do tratamento.
 f)Respondedor lento: definido como o indivíduo
que apresenta RVP parcial (HCV-RNA detectável,
porém com queda > 2 Log na semana 12ª e HCV-
RNA indetectável na 24ª semana de tratamento.

61.  g) Não respondedor parcial: definido como o
indivíduo que apresenta RVP parcial (HCV-RNA
detectável, porém com queda > 2 Log na semana
12ª e HCV-RNA detectável na 24ª semana de
tratamento.
 h) Nulo de resposta: definido como o indivíduo
que não apresenta pelo menos RVP parcial (queda
de pelo menos 2 Log do valor do HCV-RNA pré
tratamento, na 12ª semana de tratamento).

62. Efeitos adversos durante o tratamento
do HCV
Leucopenia
Neutropenia
Trombocitopenia
Anemia hemolítica
Fadiga
Sintomas "gripais":
Sintomas gastrointestinais
Sintomas respiratórios
Dificuldade no controle de diabetes
Disfunção na tireóide
Sintomas dermatológicos

63. Hepatite D

64. Introdução
Causada por um vírus RNA.
Característica: Incapaz de produzir
seu envelope proteico e de infectar
uma pessoa.
Necessita do
HBsAg. HDV
HBsAg
RNA
antígeno

65. Transmissão
Parenteral
 Exposição percutânea (injetáveis)
 Exposição permucosa (sexual)

66. Co-infecção
 Hepatites B e D Simultâneas
Super-infecção
 HBV Crônico adquire HDV.
Característica da Infecção
Pode ser:
 Sintomática (ictérica - grave).
 Assintomática.
 Pode se tornar fulminante.

67. Low
HDV Prevalence
High
Intermediate
Very Low
No Data
an
Pacific Islands
Distribuição da Infecção pelo HDV

68. Diagnóstico Laboratorial
 Marcadores Antigênicos:
HDV (soro e biópsia)
 Marcadores Sorológicos de RI:
Anti-HDV IgM
Anti-HDV IgG
 HBsAg

69. Hepatite E
O vírus E da hepatite resulta em uma forma
particularmente agressiva da hepatite viral,
bastante comum nos países mais pobres,
com más condições sanitárias.[Imagem:
Rice University]

70. Introdução
 Vírus não envelopado
 Vírus RNA
 Nucleocapsídeo icosaédrico,
 RNA fita simples;
 polaridade +;
 7,5kb

71.  Transmissão
Fecal-oral (água e/ou alimentos).
 Incubação
15 a 64 dias (média de 40 dias).
 Transmissão
Do início da infecção até 7 dias
após surgimento da icterícia.

72.  Quadro Clínico
Agudo
Não se torna crônica.
Fulminante (<1% - Gestantes até
25%).
 Evolução
3 semanas para recuperação

73. Diagnóstico Laboratorial
 Pesquisa de Ac IgM e IgG.
 Pesquisa de RNA-HEV (fezes)
 ALT e AST alteram no início do
processo, normalizam em até 6
meses.

74.  Tratamento
Medidas de suporte (repouso até
melhora da icterícia).
 Interromper uso de:
 medicamentos que possam
comprometer ou sobrecarregar a
função hepática,
 uso de álcool e
 dieta hipercalórica.
 Prevenção
Medidas higiênicas

75. Hepatite G

76. Introdução
 Causada por um vírus RNA.
 Apresenta diferentes genótipos.
 Isolado em 1995.
 Causador de 0,3% hepatites Virais.
 Linfotrópico (replicação)

78.  Transmissão
Sangue Contaminado.
Sexual e Perinatal *
 Incubação
15 a 64 dias (média de 40 dias).

79.  Quadro Clínico
Agudo
 Diagnóstico Laboratorial
Anti-HGV
Pesquisa de RNA-HGV (soro)

80. Co-Infecção HIV
 Aumenta contagem de LTh
(LTCD+4)
 Diminui carga viral de HIV
Fim...

82. Fecal-oral28-48 dRNACaliciviridaeHEVE
Parenteral
Sexual
30-50 dRNADeltavirusHDVD
Parenteral
Sexual?
15-150 dRNAFlaviviridae
Hepacivirus
HCVC
Parenteral
Sexual
30-180 dDNAHepadnaviridae
Hepadnavirus
HBVB
Fecal-oral15-45 dRNAPicornaviridae
Hepatovirus
HAVA
transmissãoPeríodo de
incubação
Material
genético
taxonomiaVírus
associado
Tipo de
hepatite

83. E
D
C
B
A
Tipo de
hepatite
Crianças,
adolescentes
Saneamento básico
Higiene; alimentos cozidos ou
alimentos crus tratados
Sem registro na
literatura
Aparente
Jovens e
adultos
Controle de Bancos de
sangue;materiais
perfurocortantes descartáveis ou
esterilizados; seringas
descartáveis. Evitar
promiscuidade sexual
80%: super-
infecção
5%:co-infecção
Aparente
AdultosControle de Bancos de
sangue;materiais
perfurocortantes descartáveis ou
esterilizados; seringas
descartáveis. Evitar
promiscuidade sexual
≥ 85%Inaparente
Cronificação – cirrose HCC
Jovens e
adultos
Controle de Bancos de
sangue;materiais
perfurocortantes descartáveis ou
esterilizados; seringas
descartáveis. Evitar
promiscuidade sexual
5 -10%: adultos
90%: neonatos
Aparente –
Cronificação – cirrose HCC
-
Crianças e
adolescentes
Saneamento básico
Higiene; alimentos cozidos ou
alimentos crus tratados
Sem registro na
literatura
Aparente
Faixa etária
mais tingida
PrevençãoRisco de
cronificação
Consequências da
infecção

84. O citomegalovírus (CMV) pertence à família do
herpes vírus, a mesma dos vírus da catapora,
herpes simples, herpes genital e do herpes
zoster. As manifestações clínicas da infecção
pelo CMV variam de uma pessoa para outra e
vão desde discreto mal-estar e febre baixa até
doenças graves que comprometem o aparelho
digestivo, sistema nervoso central e retina. O
citomegalovírus nunca abandona o organismo
da pessoa infectada. Permanece em estado
latente e qualquer baixa na imunidade do
hospedeiro pode reativar a infecção
Citomegalovírus

85. Transmissão
O citomegalovírus pode ser transmitido das seguintes formas:
* por via respiratória – tosse, espirro, fala, saliva, secreção brônquica e da
faringe servem de veículo para a transmissão do vírus;
* por transfusão de sangue;
* por transmissão vertical da mulher grávida para o feto;
* por via sexual – neste caso, ele é considerado causador de doença
sexualmente transmissível;
* por objetos como xícaras e talheres – embora esse tipo de transmissão
seja pouco comum, ele é possível porque o citomegalovírus não é destruído
pelas condições ambientais.
Obs: é quase impossível viver sem ser infectado, em algum momento, pelo
citomegalovírus. O período de incubação varia de alguns dias a poucas
semanas.

86. Sintomas
A infecção pelo CMV pode ser assintomática e passar
despercebida, mas o vírus ficará latente, a não ser que uma
deficiência imunológica do hospedeiro favoreça sua reativação. Na
fase aguda, a principal manifestação é a citomegalomononucleose,
com sintomas semelhantes aos da mononucleose infecciosa: febre,
dor de garganta, aumento do fígado e do baço, presença de
linfócitos atípicos.
Diagnóstico
Existe exame laboratorial específico para pesquisar anticorpos
contra o citomegalovírus. Os anticorpos da classe IgM estão
presentes apenas na fase aguda da infecção e os da classe IgG
também aparecem na fase aguda, mas persistem por toda a vida.

87. Complicações
A reativação do quadro infeccioso está associada à deficiência do sistema
imunológico. Nos imunodeprimidos, lesões ulceradas e dolorosas podem
comprometer todo o aparelho digestivo (boca, garganta, faringe, esôfago,
estômago, intestino grosso e delgado). Nos pacientes com AIDS, a
complicação mais comum é a coriorretinite, que pode levar à cegueira,
mas existem outras, como comprometimento dos intestinos, do fígado e
do sistema nervoso central, que resultam em perda do movimento dos
membros inferiores e em mielite e encefalite.
Tratamento
Na fase aguda, o tratamento é sintomático. O uso de antivirais fica
reservado para as formas graves da doença e deve ser mantido pelo
menos durante um mês. A grande preocupação é com o efeito tóxico
dessas drogas sobre os glóbulos do sangue e aos rins.

88. Recomendações
* Não se descuide do uso de preservativo nas relações sexuais
como forma de evitar a transmissão do citmegalovírus;
* Procure não usar copos, xícaras e talheres se não tiver certeza
de que foram bem lavados;
* Esteja atento ao fato de ser portador do citomegalovírus, pois
ele pode provocar uma infecção aguda se suas reservas
imunológicas se esgotarem;
* Lembre-se de que a transmissão vertical do CMV durante a
gestação é a principal causa de retardo mental nas crianças. Siga
rigorosamente as orientações médicas para evitar que isso
aconteça.

89. MONONUCLEOSE (FEBRE DO BEIJO)
Doença infecciosa causada pelo vírus Epstein-Barr (VEB), que
acomete principalmente indivíduos entre 15 e 25 anos e pode
ser transmitido pelo contato direto com a saliva, daí o nome
febre do beijo, com objetos contaminados e por transfusão de
sangue.
A transmissão ocorre principalmente no período de incubação
que dura de 30 a 45 dias. Uma vez infectada, a pessoa pode
permanecer com o vírus no organismo para sempre e, em
circunstâncias especiais, ele ainda pode ser transmitido.
Mononucleose é uma doença benigna que pode ser
assintomática ou facilmente confundida com outras doenças
respiratórias comuns no inverno.

90. Sintomas
* Dor de garganta;
* Fadiga;
* Inchaço dos gânglios linfáticos;
* Tosse;
* Perda de apetite;
* Inflamação do fígado;
* Hipertrofia do baço.

91. Vacinação
Não existem vacinas para prevenir a mononucleose.
Diagnóstico
Fazer o diagnóstico preciso da mononucleose é muito
importante porque ela pode ser confundida com
doenças causadas por outros vírus e com sintomas
semelhantes. Para confirmar o diagnóstico clínico,
existe o Monoteste, um exame de sangue que só
apresenta resultados confiáveis — a presença de
linfócitos atípicos –, quando o paciente tem mais de
quatro anos de idade e está na segunda semana da
doença.

92. Tratamento
Como nas demais viroses, não há medicamentos
específicos contra a mononucleose. O tratamento se
resume em combater os sintomas com antitérmicos,
analgésicos, anti-inflamatórios, e bastante repouso.
Exercícios físicos estão proibidos e o contato físico
deve ser evitado até que fígado e baço voltem ao
normal.

93. Recomendações
* Procure um médico para esclarecer o diagnóstico se
apresentar sintomas que possam ser atribuídos
genericamente a uma virose que persiste por dias;
* Evite contato com pessoas que sabidamente estejam
com mononucleose;
* Faça repouso, ingira alimentos leves e muito líquido,
se for portador a doença;
* Lave as mãos. Prodedimentos básicos de higiene
são indispensáveis ao tratar dos doentes.