Gastroenterologia completa

Arlindo Ugulino Netto – GASTROENTEROLOGIA – MEDICINA P7 – 2010.2
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MED RESUMOS 2011
ARLINDO UGULINO NETTO
LUIZ GUSTAVO C. BARROS € YURI LEITE ELOY
MEDICINA – P7 – 2010.2
GASTROENTEROLOGIA
REFERÊNCIAS
1. Material baseado nas aulas ministradas pelos Professores Daniel Mendes, Carmen Madruga e Ana
Karla Delgado na FAMENE durante o período letivo de 2010.2.
2. DANI, R.; CASTRO, P. L. Gastroenterologia Cl‚nica. Rio de Janeiro: Guanabara
3. Koogan, 2001.
4. GOLDMAN, L; BENNETT, J.C. Cecil Tratado de Medicina Interna. 21ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2001.
5. FELDMAN, M.; SCHARSCHIMIDT, B.F.; SLEISENGER, M.H. Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and
liver disease. 6 ed., Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1998.
6. WOLFE, M.M. Therapy of digestive disorders: a companion to Sleisenger and Fordtranƒs
gastrointestinal and liver diseases.1ed. Philadelphia: W. B. Saunders, 2000.
7. MATTOS, A.A ; DANTAS, W. Comp„ndio de hepatologia. 2 ed. São Paulo: Fundação Byk, 2001.
SHERLOCK, S. Diseases of the liver & biliary system.11 ed., Blackwell Scientific, 2001.

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MED RESUMOS 2011
NETTO, Arlindo Ugulino.
GASTROENTEROLOGIA
DOENÇA POR REFLUXO GASTROESOFÁGICO
(Professor Daniel Mendes)
A doen€a do refluxo gastroesof•gico (DRGE) ‚ uma
das afec€ƒes mais frequentes na pr•tica m‚dica, sendo a
afec€„o org…nica mais comum do tubo digestivo.
O Consenso Brasileiro da Doen€a do Refluxo
Gastroesof•gico (CBDRGE) define a DRGE como uma
afec€„o cr†nica (e recidivante) decorrente do fluxo
retr‡grado do conteˆdo gastroduodenal para o es†fago e/ou
‡rg„os adjacentes a ele (laringe, faringe, etc.), acarretando
um espectro vari•vel de sintomas e/ou sinais esofagianos
e/ou extraesofagianos, associados ou n„o a lesƒes
teciduais.
‰ comum, portanto, a associa€„o de DRGE a
esofagites (processo inflamat‡rio no es†fago), em pelo
menos 50% dos casos. Contudo, em boa parte dos casos,
pacientes realizam endoscopia digestiva alta com queixa de
pirose (azia ou queima€„o), mas n„o apresentar„o
esofagite (fato conhecido como doença do refluxo não-
erosiva).
EPIDEMIOLOGIA
Estudos mostram que at‚ 44% da popula€„o americana vai ter sintoma de pirose pelo menos uma vez por mŠs e
aproximadamente 20% desta amostragem apresentar• pirose diariamente.
No contexto brasileiro, h• poucos estudos m‚dicos sobre a prevalŠncia do DRGE. Um estudo que envolveu 14
mil pessoas, realizado em 22 cidades brasileiras, constatou que 12% da popula€„o queixa-se de pirose – uma estatŒstica
relativamente alta.
Alguns autores comparam a DRGE com a hipertens„o arterial e a diabetes em termos de impacto
epidemiol‡gico e particularidades clŒnicas negativas.
FATORES DE DEFESA E FISIOPATOLOGIA
Em termos fisiopatol‡gicos, a DRGE ‚ uma doen€a multifatorial. Fisiologicamente, todos n‡s experimentamos
refluxos espor•dicos; contudo, s„o fen†menos de curta dura€„o, que n„o cursam com sintomas e que n„o trazem
nenhum risco • saˆde.
O refluxo ser• considerado patol‡gico quando ele for de longa dura€„o ou quando associado a algum tipo de
les„o. Este tipo de refluxo s‡ ir• acontecer quando os fatores agressivos superarem os fatores de defesa da mucosa.
Entendamos os fatores agressivos do DRGE como os pr‡prios componentes do material refluŒdo, como o •cido clorŒdrico
(HCl), as pepsinas, enzimas pancre•ticas, sais biliares, etc.
Por outro lado, existem fatores de defesa anat†micos e funcionais, que impedem o desenvolvimento da doen€a
de refluxo ao m•ximo. S„o eles:
 Mecanismos funcionais
 Pressão do esfíncter inferior do esôfago: o t†nus normal do esfŒncter inferior do es†fago bloqueia o
retorno de qualquer subst…ncia g•strica para o es†fago. O aumento acentuado da press„o intra-
abdominal comprime o es†fago neste ponto. Esse fechamento tipo valvular da sua por€„o inferior do
es†fago evita que a elevada press„o no est†mago force o conteˆdo g•strico na dire€„o do es†fago. A
press„o exercida pela musculatura diafragm•tica contribui no refor€o deste esfŒncter.
 Peristaltismo do esôfago: a peristalse prim•ria ‚ simplesmente a continua€„o da onda perist•ltica que
se inicia na faringe e se propaga para o es†fago durante a fase farŒngea da degluti€„o. A peristalse
prim•ria, portanto, est• diretamente ligada com a digest„o. Se a onda perist•ltica prim•ria for insuficiente
para movimentar todo o alimento que entra no es†fago em dire€„o ao est†mago, ondas perist•lticas
secund•rias causam da distens„o do es†fago pelo alimento retido. Estas ondas s„o idŠnticas •s
prim•rias, a n„o ser pelo fato de se originarem no pr‡prio es†fago, e n„o na faringe. As ondas
perist•lticas secund•rias mantŠm-se at‚ que todo o alimento tenha passado para o est†mago. Doen€as
que afetem o peristaltismo do es†fago (como a esclerodermia ou o megaes†fago chag•sico) predispƒem
ao desenvolvimento de DRGE.

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 Ação da saliva e clareamento do esôfago: limpeza do tubo pela a€„o da saliva deglutida, permitindo a
este ‡rg„o uma maior capacidade de empurrar o •cido atrav‚s de suas contra€ƒes. O alto teor de
bicarbonato e proteŒnas tamponantes neutraliza o •cido no es†fago. Doen€as que afetem a produ€„o de
saliva podem influenciar de maneira negativa neste mecanismo (como a sŒndrome de SjrŽgren, doen€a
reumatol‡gica que influencia na produ€„o e secre€„o de saliva).
 Volume e tempo de esvaziamento do conteúdo gástrico: deve acontecer rapidamente e com pouco
volume para evitar o retorno deste conteˆdo.
 Resistência da mucosa do esôfago: A resistŠncia tissular n„o ‚ um fator isolado, mas representa um
conjunto de estruturas e fun€ƒes que se dispƒem em camadas e interagem para formar uma barreira
din…mica. Desta forma, temos:
 Defesa pr‚-epitelial (muco esof•gico): a€„o do muco produzido pelo pr‡prio epit‚lio esofagiano,
que reduz a a€„o do •cido clorŒdrico. O muco, com suas propriedades e viscoelasticidade, forma
uma excelente barreira • penetra€„o de macromol‚culas, como pepsina (n„o bloqueia, contudo,
a passagem de Œons H
+
).
 Defesa epitelial (epit‚lio escamoso do es†fago): a€„o exercida pelo tecido epitelial de
revestimento (T.E.R.) Estratificado Pavimentoso N„o-queratinizado que reveste o es†fago, um
epit‚lio bastante resistente. Este epit‚lio escamoso apresenta c‚lulas firmemente aderidas entre
si (por jun€ƒes intercelulares muito firmes) que n„o permitem a passagem de Œons entre as
c‚lulas. Contudo, ele n„o ‚ resistente • agress„o contŒnua exercida por enzimas pancre•ticas,
sais biliares e •cido clorŒdrico.
 Defesa p‡s-epitelial (vasculariza€„o): fun€„o exercida pela vasculariza€„o esof•gica,
respons•vel por carrear os radicais livres formados neste ‡rg„o.
 Mecanismos anatômicos:
 Entrada oblíqua do esôfago no estômago: tal fen†meno ameniza o impacto da deposi€„o do bolo
alimentar no est†mago e promove o seu fechamento quando est• cheio.
 Roseta da mucosa gástrica: pregas resistentes presente na por€„o inicial do est†mago (ao nŒvel da
c•rdia) que dificulta o refluxo, funcionando como uma engrenagem.
 Elementos de fixação do estômago: art‚ria g•strica esquerda, ligamentos frŠnico-esof•gicos
(membrana fibroel•stica que se origina de uma condensa€„o da f•scia abdominal; quando lesado, pode
haver h‚rnia de hiato) e pilares diafragm•ticos ao nŒvel do hiato.
 Musculatura diafragmática: as fibras do diafragma auxiliam no mecanismo funcional de defesa
exercido pelo esfŒncter inferior do es†fago.
De um modo geral, o principal mecanismo fisiopatol‡gico para o desenvolvimento do DRGE ‚ a existŠncia de
relaxamentos transit‡rios inadequados no esfŒncter inferior do es†fago (EIE), na ausŠncia da degluti€„o. Tal
relaxamento, na DRGE, acontece espontaneamente, mesmo quando o paciente n„o est• se alimentando. Este
mecanismo est• envolvido em pelo menos 74% dos casos de refluxo esofagiano patol‡gico.
Outros mecanismos importantes que podem estar envolvidos, tais como:
 Esvaziamento g•strico inadequado, como ocorre na gastroparesia, fen†meno comum em doen€as como a
diabetes.
 Situa€ƒes que aumentem a secre€„o g•strica como na sŒndrome de Zollinger-Ellison, caracterizada pela
presen€a de tumores secretores de gastrina (gastrinomas), que estimulam a libera€„o de •cido clorŒdrico.
 H‚rnia de hiato tem associa€„o importante como fator alarmante.
 Uso de medicamentos e/ou subst…ncias que alteram o t†nus do es†fago (ver OBS
1
).
OBS
1
: O tratamento da DRGE, entre outras medidas, inclui a ado€„o de condutas diet‚ticas particulares. Isto ‚
importante pois algumas subst…ncias (como •lcool, caf‚, gorduras, chocolates, etc.) diminuem o t†nus do esfŒncter
inferior do es†fago. Horm†nios como progesterona e estr‡geno (presentes nos anticoncepcionais), bloqueadores dos
canais de c•lcio, anti-inflamat‡rios, cafeŒna, cigarro – tamb‚m s„o fatores que predispƒem a falhas nos mecanismos de
defesa que atuam contra o DRGE.
QUADRO CL•NICO
A DRGE apresenta uma grande variedade de manifesta€ƒes clŒnicas, secund•rias ao refluxo do material g•strico
refluŒdo para o es†fago ou, nas formas atŒpicas, pela a€„o do material refluŒdo para os ‡rg„os adjacentes, ou ainda
atrav‚s da exacerba€„o dos reflexos mediados pelo vago como, por exemplo, o reflexo esofagobr†nquico.
De uma forma geral, podemos identificar o quadro clŒnico de DRGE por meio de manifesta€ƒes tŒpicas e atŒpicas,
tais como:
 Manifesta€ƒes tŒpicas: pirose (referida pelo paciente como azia) e regurgitação ácida. Define-se pirose como a
sensa€„o ascendente de queima€„o retroesternal que se irradia do manˆbrio do esterno • base do pesco€o,

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podendo atingir a garganta. A regurgita€„o pode ser definida pelo retorno do alimento ingerido (ou de outros
elementos, como o suco g•strico) • cavidade oral.
 Manifesta€ƒes atŒpicas: s„o fen†menos que se manifestam diferentemente ou em ‡rg„os que n„o o es†fago.
Tais manifesta€ƒes, listadas a baixo, refor€am a necessidade de uma boa anamnese para investiga€„o da
DRGE.
o Manifesta€„o esof•gica: dor tor•cica sem evidŠncia de enfermidade coronariana (dor tor•cica n„o
cardŒaca). Cerca de 50% das dores tor•cicas sem rela€„o cardŒaca s„o causadas por afec€ƒes do
es†fago.
o Manifesta€ƒes pulmonares: Asma, tosse cr†nica, hemoptise, bronquite, bronquiectasia e pneumonias de
repeti€„o. At‚ 40% dos pacientes asm•ticos apresentam, concomitantemente, a DRGE.
o Manifesta€ƒes Otorrinolaringol‡gicas: Rouquid„o; pigarro (clareamento da garganta); laringite posterior
cr†nica; sinusite cr†nica; otalgia.
o Manifesta€„o oral: Desgaste do esmalte dent•rio; halitose e aftas.
 Manifesta€ƒes de alarme: disfagia (para s‡lido, para pastoso ou para lŒquidos), odinofagia, anemia, hemorragia
digestiva e emagrecimento, hist‡ria familiar de c…ncer, n•useas e v†mitos, al‚m de sintomas de grande
intensidade e/ou de ocorrŠncia noturna. Os pacientes que apresentam manifesta€ƒes de alarme s„o passŒveis
de uma conduta diagn‡stica inicial mais agressiva. De fato, na presen€a destes sintomas, tem-se a indica€„o de
endoscopia digestiva alta.
DIAGN‚STICO
O diagn‡stico da DRGE ‚ realizado atrav‚s de cuidadosa anamnese, que pode ser seguida de exames
subsidi•rios (endoscopia, exame radiol‡gico contrastado do es†fago, cintilografia, manometria, pHmetria de 24 horas,
teste terapŠutico).
EXAME CLÍNICO
Como vimos, as principais manifesta€ƒes clŒnicas tŒpicas da DRGE s„o pirose e regurgita€„o •cida. ‰ comum
referir tais sintomas por v•rios dias na semana, por exemplo. Algumas vezes a pirose tem localiza€„o baixa, irradiando-
se para a regi„o epig•strica. A dura€„o e frequŠncia dos sintomas s„o informa€ƒes importantes que precisam ser
sempre avaliadas e quantificadas. Pacientes que apresentam sintomas com frequŠncia mŒnima de duas vezes por
semana, h• cerca de quatro a oito semanas, devem ser considerados possŒveis portadores de DRGE, sendo prudente,
nestes casos, a investiga€„o da doen€a por meio da endoscopia digestiva alta.
‰ preciso lembrar que a ausŠncia de sintomas tŒpicos n„o exclui o diagn‡stico da DRGE, uma vez que outras
manifesta€ƒes relacionadas com o refluxo gastroesof•gico tŠm sido descritas e consideradas como manifesta€ƒes
atŒpicas. Al‚m disso, devemos levar em considera€„o que pacientes que apresentam manifesta€ƒes de alarme
preenchem crit‚rios para a realiza€„o de endoscopia digestiva alta.
EXAMES COMPLEMENTARES
Endoscopia Digestiva Alta (EDA).
O exame endosc‡pico, embora apresente uma sensibilidade de cerca de 60%, pela facilidade de sua execu€„o e
disponibilidade na maioria dos centros m‚dicos em nosso meio, ‚ o m‚todo de escolha para o diagn‡stico das lesƒes
causadas pelo refluxo gastroesof•gico.
Por meio da endoscopia, ‚ possŒvel avaliar tamb‚m a gravidade da esofagite e realizar bi‡psias quando
necess•rio; como, por exemplo, nos casos de complica€ƒes do refluxo gastroesof•gico (ˆlceras, neoplasias, estenose
p‚ptica e es†fago de Barrett).
As principais indica€ƒes para a realiza€„o da EDA s„o:
 Presen€a de manifesta€ƒes de alarme e/ou manifesta€ƒes atŒpicas importantes;
 Idade > 45 anos;
 Pirose por mais de duas vezes por semana ou queixas prolongadas (4 – 8 semanas), mesmo em pacientes
jovens;
 Necessidade de avalia€„o da gravidade da esofagite;
 Orienta€„o de tratamento.
Em nosso meio, as classifica€ƒes endosc‡picas mais empregadas s„o a de Savary-Miller e de Los Angeles
(1994), uma vez que h• a necessidade de se uniformizar o diagn‡stico endosc‡pico das lesƒes esofagianas. Observe os
quadros a seguir:

213
OBS
2
: Erosão x Úlcera. A eros„o corresponde a uma solu€„o de continuidade superficial, que n„o chega • musculatura
profunda do ‡rg„o (es†fago, por exemplo). A ˆlcera ‚ uma les„o mais profunda, alcan€ando, pelo menos, a camada
muscular.
OBS
3
: Observe que a classifica€„o de Los Angeles leva muito em conta as dimensƒes das erosƒes. Um bom par…metro
de referŠncia visual para se basear durante a endoscopia ‚ a dist…ncia formada entre as presas de uma pin€a de
bi‡psia: sua abertura geralmente tem 7 mm.
Exame radiológico contrastado de esôfago (Esofagograma).
O exame radiol‡gico, embora seja muito difundido e apresente custo relativamente baixo, n„o est• indicado na
rotina de investiga€„o da DRGE, pois apresenta baixa sensibilidade, particularmente nos casos de esofagite leve. Hoje
em dia, vem sendo substituŒdo pela endoscopia.
As principais informa€ƒes que o exame radiol‡gico pode oferecer referem-se a avalia€„o da anatomia esof•gica,
como nas lesƒes estenosantes do es†fago e altera€ƒes motoras pelo achado de ondas terci•rias e espasmos do ‡rg„o.
A indica€„o do m‚todo radiol‡gico no diagn‡stico da DRGE est• restrita ao esclarecimento do significado da disfagia e
da odinofagia.
Cintilografia esofágica.
O exame cintilogr•fico (com tecn‚cio-99) apresenta indica€ƒes restritas, estando reservado para casos onde
exista suspeita de aspira€„o pulmonar de conteˆdo g•strico, pacientes que n„o toleram a pHmetria (pedi•tricos por
exemplo) ou nos casos em que exista necessidade de se determinar o tempo de esvaziamento g•strico.
pHmetria prolongada.
Embora considerada como “padr„o ouro” para o diagn‡stico da DRGE, a pHmetria ‚ sujeita a crŒticas, pois tem
demonstrado existir varia€ƒes significativas na sensibilidade do m‚todo. Ainda assim se trata do melhor procedimento
para caracterizar o refluxo gastroesof•gico.
O exame ‚ realizado com o auxŒlio de uma sonda naso-esof•gica com sensores de pH, que permanece por 24
horas instalada no paciente. Por meio da avalia€„o pHm‚trica, ‚ possŒvel quantificar a intensidade da exposi€„o da
mucosa esof•gica ao •cido. Permite tamb‚m que efetivamente se estabele€a a correla€„o entre os sintomas relatados
pelo paciente e os epis‡dios de refluxo.
As principais indica€ƒes para a realiza€„o do exame de pHmetria de 24 horas s„o:

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 Pacientes com sintomas tŒpicos de DRGE que n„o apresentam resposta satisfat‡ria ao tratamento com
inibidor da bomba prot†nica e nos quais o exame endosc‡pico n„o revelou dano • mucosa esof•gica.
Nesses casos, o exame deve ser realizado na vigŠncia da medica€„o;
 Pacientes com manifesta€ƒes atŒpicas extra-esof•gicas sem presen€a de esofagite. Nesses casos,
recomenda-se a realiza€„o do exame pHm‚trico com dois ou mais canais sensores de pH para
caracteriza€„o simult…nea do refluxo gastroesof•gico e do refluxo supra-esof•gico (laringofarŒngeo);
 Pr‚-operat‡rio nos casos bem caracterizados, em que o exame endosc‡pico n„o revelou esofagite;
 RecorrŠncia dos sintomas ap‡s a cirurgia anti-refluxo com ausŠncia de lesƒes esof•gicas.
Importante lembrar que a pHmetria prolongada n„o se presta ao estabelecimento diagn‡stico da esofagite de
refluxo; serve apenas para caracterizar o refluxo propriamente dito. Tamb‚m n„o est• indicada para o diagn‡stico do
refluxo duodenog•strico (frequentemente denominado, de modo inadequado, de “refluxo alcalino”).
O fato de a pHmetria ser um exame feito ao longo de 24h, tem-se outra limita€„o: o paciente pode n„o
apresentar neste intervalo um epis‡dio de refluxo patol‡gico e n„o ser detectado pelo exame, o que pode gerar uma
interpreta€„o err†nea.
A pHmetria se torna importante quando ela identifica mais de 7% de epis‡dios de refluxo com pH abaixo de 4,
considerando, neste caso, um exame positivo para doen€a do refluxo.
Manometria esofágica.
A manometria ‚ um exame utilizado para aferir a press„o dentro da luz esof•gica. ‰ um exame extremamente
ˆtil para o diagn‡stico de distˆrbios motores do es†fago. Contudo, na suspeita de DRGE, ‚ um exame pouco utilizado.
As principais indica€ƒes para este teste s„o:
 Investiga€„o de peristalse ineficiente do es†fago em pacientes com indica€„o de tratamento cirˆrgico;
 Determinar a localiza€„o precisa do esfŒncter esof•gico inferior;
 Investigar apropriadamente altera€ƒes motoras do es†fago;
 Avaliar o peristaltismo e altera€ƒes do t†nus do esfŒncter esof•gico inferior.
Teste terapêutico.
Pacientes com menos de 40 anos de idade e que apresentam manifesta€ƒes tŒpicas (pirose e regurgita€„o), com
frequŠncia inferior a duas vezes por semana, sem manifesta€ƒes de alarme, e tempo de hist‡ria por perŒodo n„o
superior a quatro semanas, podem receber, como conduta diagn‡stica inicial, terapŠutica com inibidores da bomba
prot†nica em dose dobrada, 2 vezes ao dia, durante uma semana (h• autores que prefiram o uso de dose plena de IBP,
1 vez ao dia, durante 4 semanas). A resposta satisfat‡ria permite inferir o diagn‡stico de DRGE.
Embora v•lido, o CBDRGE recomenda a realiza€„o pr‚via do exame endosc‡pico para o estabelecimento de
inŒcio do diagn‡stico diferencial com outras afec€ƒes (ˆlcera p‚ptica, gastrite e neoplasia).
COMPLICAƒ„ES DA DRGE
ESÔFAGO DE BARRETT
O es†fago de Barrett (EB) consiste em uma condi€„o da DRGE em que o epit‚lio colunar associado •
metaplasia intestinal substitui o epit‚lio escamoso normal que recobre o es†fago distal (epit‚lio escamoso estratificado).
Tal condi€„o predispƒe as c‚lulas a sofrerem altera€ƒes gen‚ticas associadas ao adenocarcinoma. O es†fago de Barrett
‚ uma condi€„o secund•ria • maior exposi€„o da mucosa do es†fago ao conteˆdo g•strico, seja este de natureza •cida,
alcalina ou mista.
Durante o quadro, o paciente pode referir melhora dos sintomas de pirose (acredita-se que este epit‚lio colunar
seja mais resistente • exposi€„o •cida).
O diagn‡stico desta complica€„o deve ser realizado por meio da associa€„o entre achados da EDA e an•lise
histopatol‡gica da les„o: a presen€a de les„o avermelhada no ter€o inferior do es†fago vista por EDA obriga o
examinador a realizar bi‡psias, conduzindo, assim, • fundamenta€„o de um diagn‡stico macrosc‡pico embasado a um
diagn‡stico microsc‡pico.
Paciente com EB apresenta, em m‚dia, chances 40 vezes maiores de desenvolver adenocarcinoma de es†fago.
A chance de um paciente portador de DRGE desenvolver esta complica€„o ‚ cerca de 0,5 a 1%. Alguns autores
sugerem que o refluxo •cido ‚ mais duradouro, mas que tamb‚m h• refluxo de secre€ƒes alcalinas. Conv‚m mencionar,
contudo, que o risco de maligniza€„o no Barrett curto ‚ inferior •quele observado quando as •reas de metaplasia
intestinal mostram-se mais extensas.
Epidemiologicamente, o EB acomete mais homens brancos, a partir da 5‘ a 6‘ d‚cada de vida. Por se tratar de
uma doen€a que aumenta as chances de desenvolver c…ncer no geral, torna-se importante a realiza€„o da vigilância
endoscópica, que consiste na realiza€„o de EDA seguindo os passos descritos a seguir:
 Realizar EDA a cada 1 a 3 anos, para pacientes com EB sem displasia;

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 Na presen€a de displasia de baixo grau, realizar EDA de 6 em 6 meses;
 Na presen€a de displasia de alto grau (que no Jap„o, j• ‚ considerado carcinoma in situ), alguns autores optam
pela esofagectomia distal e anastomose es†fago-g•strica. Outra corrente, menos utilizada, opta pela simples
realiza€„o de EDA de 3 em 3 meses. Contudo, pacientes sem condi€„o cirˆrgica (diab‚ticos, idosos, debilitados,
etc.) podem ser submetidos • ressec€„o endosc‡pica, conhecida por mucosectomia, que consiste na retirada da
mucosa e submucosa esof•gica. Portanto, para EB que apresente displasia de alto grau, podemos optar por
apenas uma destas correntes, levando em considera€„o a op€„o do paciente e suas condi€ƒes clŒnicas.
O EB pode ser classificado quanto a sua extens„o: les„o com menos de 3cm caracteriza um EB curto; les„o
acima de 3cm caracteriza um EB longo.
ÚLCERA PÉPTICA DO ESÔFAGO (ÚLCERA DE WOLF)
A ˆlcera pode estar associada • DRGE e, sempre quando presentes • EDA, devem ser submetidas • bi‡psia.
Tais ˆlceras podem causar sangramento importante e, por tal raz„o, devem ser tratadas de modo efetivo. Contudo, a
ˆlcera de es†fago ‚ considerada uma condi€„o rara.
O sangramento esof•gico na DRGE costuma ser lento e insidioso e, muitas vezes, ‚ o respons•vel por quadros
de anemia cr†nica.
ESTENOSE PÉPTICA DO ESÔFAGO
Outro tipo de complica€„o da doen€a do refluxo ou de ˆlceras p‚pticas do es†fago ‚ a estenose, secund•ria •
cicatriza€„o ou fibrose vigente destas situa€ƒes. 10% de pacientes com DRGE apresentam estenose.
O principal sintoma ‚ a disfagia insidiosa, que evolui para dificuldade de deglutir s‡lidos, alimentos pastosos e,
por fim, para lŒquidos.
FISIOLOGIA DA SECREƒ…O G†STRICA E Aƒ…O DAS DROGAS ANTI-SECRETORAS
Para compreender o mecanismo de a€„o das principais drogas que agem na DRGE, devemos relembrar alguns
pontos importantes da fisiologia da secre€„o g•strica.
Anatomicamente, o estomago ‚ dividido em fundo, corpo, antro e piloro. O
fundo, em especial, ‚ respons•vel pela secre€„o de boa parte do suco g•strico, muco,
gastrina e pepsinogŠnio. As células parietais, presentes, principalmente, no corpo do
est†mago, s„o as respons•veis pela produ€„o de •cido clorŒdrico. Estas c‚lulas
possuem receptores diferenciados (figura ao lado) que estimulam a produ€„o do
•cido: receptores de histamina, gastrina e acetilcolina, que estimulam essas c‚lulas
a secretarem •cido clorŒdrico. Alguns f•rmacos disponŒveis na atualidade atuam
nestes receptores, diminuindo a produ€„o de HCl.
Na regi„o basal dessas c‚lulas, existe uma enzima chamada bomba
hidrogênio-potássio-ATPase. Essa enzima, quando ativada, elimina o H+ na luz do
canalŒculo em troca de K
+
. Esse H
+
se une ao Cl
-,
previamente bombeado para fora da
c‚lula, onde se combinam em HCl. A •gua captada do lŒquido extracelular chega ao
canalŒculo devido • osmolaridade gerada nessa regi„o. O HCl ‚ importante por
conveter o pepsinogŠnio (inativo) em pepsina (ativo).
TRATAMENTO DA DRGE
O tratamento da DRGE inclui medidas gerais e higieno-diet‚ticas, tratamento clŒnico medicamentoso, tratamento
de manuten€„o, tratamento das complica€ƒes e a cirurgia.
MEDIDAS GERAIS E HIGIENO-DIETÉTICAS
Tais medidas sempre devem ser destacadas e associadas ao tratamento estabelecido. S„o elas:
 Eleva€„o da cabeceira da cama (15 cm)
 Moderar a ingest„o dos seguintes alimentos, na dependŠncia da correla€„o com sintomas: gordurosos, cŒtricos,
caf‚, bebidas alco‡licas, bebidas gasosas, menta, hortel„, produtos • base de tomate, chocolate
 Cuidados especiais com medicamentos potencialmente “de risco”, como colin‚rgicos, teofilina, bloqueadores de
canal de c•lcio, alendronato
 Evitar deitar-se nas duas horas posteriores •s refei€ƒes
 Evitar refei€ƒes copiosas ou ingerir lŒquidos durante a refei€„o
 Suspens„o do fumo
 Redu€„o do peso corporal em obesos

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TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
O tratamento clŒnico tem como objetivo o alŒvio dos sintomas, a cicatriza€„o das lesƒes e a preven€„o de
recidivas e complica€ƒes. Os principais f•rmacos empregados para o tratamento da DRGE est„o expostos no Quadro
abaixo. Recomenda-se o conhecimento de maiores detalhes sobre a prescri€„o, como intera€„o medicamentosa,
eventos adversos, etc.
De um modo geral, temos:
 Para esofagites erosivas (com hiperemia, mucosa de aspecto esbranqui€ado), que provoquem pirose pelo
menos mais de 2 vezes por semana, podem ser tratadas com inibidores de bomba de prótons (IBP) em dose
plena ou dobrada (Omeprazol 40mg, Lansoprazol 30mg, Pantoprazol 40mg, Rabeprazol 20mg, Esomeprazol
40mg), uma vez ao dia, tomados em jejum (30 minutos antes da primeira refei€„o do dia) por, pelo menos, 4 –
12 semanas. O objetivo ‚ manter pH acima de 4,0.
 Para esofagite n„o-erosiva, podemos optar por bloqueadores dos receptores H2, com dose di•ria em duas
tomadas (Ranitidina 300mg, Cimetidina 800mg, Nizatidina 300mg) e/ou Procinéticos (Bromoprida e
Domperidona) se houver sintomas de empachamento p‡s-prandial (entalo).
 O uso de antiácidos est• indicado para alŒvio sintom•tico, sem contribuir na resolu€„o do quadro em si. Tem-se
indica€„o ainda quando h• suspeita de refluxo biliar (nesta situa€„o, podemos optar por quelantes de sais
biliares).
O tempo ideal da terapŠutica da DRGE ‚ de 6 a 12 semanas. Em princŒpio, apenas os pacientes cujo diagn‡stico
inicial ‚ de esofagite graus 3 a 5 da classifica€„o Savary-Miller e C e D da classifica€„o de Los Angeles, que
representam intensidades moderadas ou graves, devem ser considerados para a realiza€„o de exame endosc‡pico de
controle.
Os pacientes que n„o apresentam resposta totalmente satisfat‡ria ao tratamento com IBP por 12 semanas
devem ter a dose de IBP dobrada por mais 12 semanas (tempo ainda discutido na literatura), antes de se determinar um
insucesso terapŠutico.
TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO
No tratamento de manuten€„o, deve-se considerar cada caso separadamente, sendo alternativas v•lidas o uso
de IBP em dose decrescente at‚ a mŒnima dose eficaz para manter o paciente assintom•tico ou para o procedimento
cirˆrgico.
Deve-se considerar a possibilidade, por exemplo, de redu€„o da dose de medica€„o anti-secretora g•strica para
a mŒnima eficaz (meia dose tem sido sugerida nos casos de esofagites n„o erosivas) e, inclusive, a tentativa de
supress„o do uso de f•rmacos com manuten€„o das medidas comportamentais. Alguns pacientes podem necessitar o
uso de IBP pelo resto da vida.

217
TRATAMENTO ENDOSCÓPICO
A fundoplicatura endoscópica é um método recente e permanece experimental até que mais resultados a longo
tempo estejam disponíveis.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
A cirurgia anti-refluxo pode ser convencional ou laparoscópica, ambas operações de fundoplicatura (que consiste
na aplicação do fundo gástrico em torno do terço distal do esôfago, contribuindo, assim, como um novo aparato
anatômico anti-refluxo). Ambas as técnicas são equivalentes no que diz respeito ao desaparecimento dos sintomas, com
base em observações por períodos de até três anos. Convém mencionar que os resultados das fundoplicaturas
dependem da experiência do cirurgião em operações anti-refluxo.
As indicações do tratamento cirúrgico da DRGE não-complicada são as seguintes:
 Pacientes que não respondem satisfatoriamente ao tratamento clínico, inclusive aqueles com manifestações
atípicas cujo refluxo foi devidamente comprovado
 Pacientes dos quais é exigido tratamento de manutenção com IBP, especialmente aqueles com menos de 40
anos de idade
 Casos em que não é possível a continuidade do tratamento de manutenção, por exemplo, a impossibilidade de
arcar financeiramente com os custos do tratamento clínico a longo prazo
 Esofagite hemorrágica com insucesso terapêutico clínico ou endoscópico
 Complicações: estenose péptica (que não respondem à dilatação esofágica) ou úlcera; Barrett com displasia de
alto grau (além de fazer uso de dose dobrada de IBP) ou neoplasia.
OBS
4
: Vale salientar que pacientes que não respondem ao tratamento clínico do DRGE, geralmente, não respondem ao
tratamento cirúrgico. De fato, antes de optar pelo tratamento cirúrgico para tais pacientes, é prudente rever o
diagnóstico.
TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES
Para o controle clínico do esôfago de Barrett, o tratamento adequado é obtido com IBP por tempo indeterminado,
no intuído de estabelecer um controle rigoroso do refluxo. Nos casos de Barrett curto, recomenda-se a utilização de IBP
em dose plena; nos demais casos de Barrett, IBP em dose dupla em duas tomadas diárias. O tratamento via
endoscópica pelos métodos de ablação é tido como promissor, mas ainda inconclusivo, podendo ser empregado
somente em protocolos de investigação.
O tratamento clínico da úlcera esofágica constitui a melhor opção terapêutica. Recomenda-se o emprego de IBP
em dose dupla por um período de pelo menos oito semanas. Após a cicatrização, deve ser instituído um tratamento de
manutenção. Na eventualidade de opção por tratamento cirúrgico, ele deve seguir as recomendações para tal conduta.
No caso das estenoses, a conduta cirúrgica apropriada depende da extensão e da localização da estenose, bem
como da avaliação prévia da função motora do corpo do órgão, realizada por meio da manometria. Nas estenoses
baixas, com função motora normal, está indicada a fundoplicatura total. Quando existir disfunção motora significativa, a
fundoplicatura parcial mostra-se adequada. Nos casos em que se observa estenose longa e filiforme, o tratamento
cirúrgico mais apropriado é a ressecção com abordagem torácica. Os pacientes com estenose também podem ser
tratados com IBP e dilatação por sondas.

218
FLUXOGRAMA PARA CONDUTA DE DRGE

219
MED RESUMOS 2011
ELOY, Yuri Leite; NETTO, Arlindo Ugulino.
GASTROENTEROLOGIA
DISPEPSIA
(Professora Carmen Madruga)
A dispepsia ‚ etimologicamente definida como uma dificuldade de realizar a digest„o (dys – mal, difŒcil; peptein –
cozinhar, digerir). Entretanto a dispepsia n„o se limita somente a uma m• digest„o, mas sim, a uma s‚rie de sintomas e
sinais que caracterizam uma sŒndrome, denominada sŒndrome disp‚ptica. Entre os principais sintomas que o paciente
pode apresentar est„o: n•useas, v†mitos, empachamento p‡s-prandial, constipa€„o e a dor abdominal, que ‚ o principal
sintoma.
Ao longo dos anos foram dadas v•rias defini€ƒes para dispepsia: (1) dor, desconforto ou sintoma referente ao
trato digestivo; epis‡dico, recorrente ou persistente; excetuando-se icterŒcia ou hemorragia, (2) sintomas atribuŒdos a
desordens do trato digestivo superior, relacionados ou n„o • alimenta€„o, (3) dor ou desconforto referente ao trato
digestivo superior, intermitente ou contŒnuo, presente por mais de 1 mŠs, n„o precipitado por esfor€o ou aliviado por 5
minutos de repouso. Apesar das diversas defini€ƒes existentes atualmente a mais utilizada ‚ do consenso de Roma que
define dispepsia como: “paciente que apresenta dor abdominal superior, relatada como uma sensação de desconforto,
empachamento abdominal, náuseas. Tem uma duração de 3 meses, sendo contínua ou intermitente (com períodos de
calmaria)”.
Devido • grande quantidade de sintomas diferenciados, a sŒndrome disp‚ptica pode ser confundida com outras
patologias que apresentam sinais e sintomas comuns, entre elas podemos citar: ˆlceras, gastrites, patologias hep•ticas
e vesiculares. Uma condi€„o muito comum s„o pacientes que no consult‡rio m‚dico se queixam de queima€„o na
regi„o abdominal e afirmam erroneamente que possuem ˆlceras. As ˆlceras s„o lesƒes que devido a sua profundidade
chega a atingir a mucosa e submucosa, com isso, s‡ ‚ dado o diagn‡stico de ˆlcera com o exame endosc‡pico. Isso ‚
importante, pois h• um tipo de dispepsia denominada de dispepsia ulcerosa, em que o paciente apresenta sinais e
sintomas de ˆlcera, entretanto no exame endosc‡pico n„o apresenta altera€ƒes sugestivas.
CLASSIFICAƒ…O
A dispepsia pode ser classificada da seguinte forma: (1) orgânica, quando durante a investiga€„o clŒnica se
identifica alguma patologia de base, geralmente o paciente refere uma dor abdominal superior, cr†nica ou recorrente e
(2) funcional, quando o paciente apresenta os sinais e sintomas de dispepsia por mais de 3 meses, n„o associada a
altera€„o estrutural ou bioquŒmica.
Em pacientes com sinais e sintomas de alerta deve-se suspeitar de dispepsia org…nica. Entre os principais sinais
e sintomas de alerta s„o: pacientes com idade superior a 45 anos, emagrecimento, ins†nia devido • dor abdominal,
sangramentos, entre outras altera€ƒes do exame fŒsico. Pacientes que se encontram emagrecidos, eritema palmar,
hepatoesplenomegalia, circula€„o colateral pode-se suspeitar de doen€as hep•ticas.
EPIDEMIOLOGIA
A dispepsia funcional ‚ bem mais frequente que a dispepsia org…nica. Al‚m disso, tem uma maior incidŠncia em
mulheres. Na maioria das vezes esses pacientes (1/3) tŠm uma melhora espont…nea sem necessidade de uma
abordagem terapŠutica.
QUADRO CL•NICO
Os sinais e sintomas apresentados pelos pacientes com dispepsia est„o relacionados com o trato digestivo alto.
Nesse aspecto ‚ importante salientar que sintomas do TGI alto como pirose, regurgita€„o e disfagia, foram retirados dos
sinais e sintomas clŒnicos da sŒndrome disp‚ptica. Atualmente esses sintomas s„o indicadores cl•ssicos de doen€a do
refluxo gastroesof•gico. Assim entre os sintomas mais comuns queixados pelo paciente podemos citar: eructa€„o,
epigastralgia, n•usea / v†mito, empachamento p‡s-prandial, saciedade precoce e distens„o abdominal.

220
DISPEPSIA ORG‡NICA
Do ponto de vista fisiopatológico, podemos classificar a dispepsia orgânica com sintomas extra-digestivos e
digestivos.
Entre as causa mais comuns podemos citar: (1) digestiva: doença ulcerosa péptica, doença do refluxo,
neoplasia, parasitoses, (2) não-digestivas: cardiovascular, músculo-esquelética, infecciosa. Além disso, o uso de
fármacos e drogas pode produzir tais efeitos. Entre os principais, estão: álcool, AINES, digitálicos, Ferro, antibióticos,
KCl, xantinas, alterações metabólicas, endócrinas e eletrolíticas.
Pacientes portadores de diabetes apresentam com freqüência um empachamento pós-prandial, devido à
gastroparesia. Sabe-se que o estômago possui uma atividade mioelétrica que faz com que haja uma propulsão do
alimento para então ser absolvido em nível intestinal. Essa atividade mioelétrica encontra-se diminuída nos portadores
de diabetes, justificando assim o empachamento pós-prandial.
Na dispepsia os sintomas digestivos podem ser orgânicos quando há uma patologia associada ou funcional
quando o paciente não apresenta um agente causador diagnosticado através da clínica e investigação com exames
complementares: USG, endoscopia, TC etc.
DISPEPSIA FUNCIONAL
A dispepsia funcional ainda pode ser subdividida de acordo com a frequência e sintomas mais comum: ulcerosa
(quando o paciente tem como principal queixa sintomas de queimação no epigástrio), dismotilidade (paciente possui uma
lentificação no esvaziamento gástrico, cujo principal sintoma é o empachamento pós-prandial) e inespecífica (quando os
sintomas não indicam uma patologia, os sintomas mais comuns nesses casos são náuseas e vômitos).
FISIOPATOLOGIA
Diversos estudos já foram realizados para entender qual o mecanismo que gera os sinais e sintomas dos
pacientes com dispepsia funcional, já que, na realização de exames complementares esses não apresentam nenhuma
alteração importante que justifique esses sintomas. Além dos efeitos psicossociais, acredita-se que alguma outra
substância (hormonal, provavelmente) ou distúrbios neurológicos e fatores que interfiram na motilidade gástrica,
contribuam para a explicação da dispepsia funcional. O mesmo ocorre para a síndrome do intestino irritável, cujos
sintomas ocorrem abaixo do intestino delgado (diarréia, obstipação intestinal), enquanto que os sintomas da dispepsia
funcional se manifestam do intestino delgado para cima.
Um fato importante a ser ressaltado é que pacientes que se apresentam com distúrbios psiquiátricos tais como:
depressão, estresse excessivo, abusos, tem maiores chances de ter os sintomas da dispepsia funcional.
Outros estudos tentam demonstrar que alguns pacientes possuem uma maior sensibilidade a dor do que outras,
caracterizando assim uma hipersensibilidade visceral (dada por uma neuropatia vagal) que leva ao aparecimento dos
sintomas dispépticos em alguns e não em outros, quando fazem refeições copiosas.
Estudos baseados na ingestão de gordura comprovaram que a ingestão excessiva leva a estimulação de um
hormônio chamado de colecistoquinina, que promove um relaxamento do esfíncter inferior do esôfago. Por isso nos
pacientes que se apresentam com DRGE, deve-se ao máximo evitar alimentos gordurosos. Entretanto não
correlacionaram os efeitos da gordura no aparecimento da síndrome dispéptica.
A infecção do H. pylori (que está intimamente relacionado com o aparecimento de gastrite crônica e duodenite
erosiva) foi, até a década de 80, responsável pelo aparecimento dos sintomas dispépticos. Contudo observou-se que
haviam pacientes que eram portadores de H. pylori e não manifestavam dispepsia, já outros isentos dessa infecção,
tinham os sintomas.
Outra explicação para a ocorrência de dispepsia está nos distúrbios da motilidade gástrica, cujos principais são:
disritmia gástrica, hipomotilidade antral, falha no relaxamento fúndico e dismotilidade intestinal. Apesar do conhecimento
dessas alterações levarem a dispepsia, ainda não foi descoberto o porquê dos distúrbios da motilidade se apresentarem
em pacientes previamente hígidos, ou seja, que não apresentam nenhuma alteração anatômica nos exames
complementares.
Apesar da realização de todos esses estudos,
ainda não há uma explicação adequada para a dispepsia
funcional, assim como para a síndrome do intestino
irritável.
QUADRO CLÍNICO
Os sinais e sintomas dos pacientes com dispepsia
funcional se manifestam da seguinte forma: geralmente
são pacientes que possuem queixas múltiplas e
imprecisas, não perturbam o sono, longa evolução em
torno de 3 meses, sem repercussão no estado geral,

221
relacionados com estresse emocional e alimentação e não relacionados a esforço físico.
O exame físico desses pacientes se apresenta normal, ou seja, sem nenhuma alteração na inspeção abdominal,
palpação, percussão e ausculta.
De acordo com os principais sintomas a dispepsia funcional pode ser classificada em três tipos como já dito
anteriormente.
 Tipo ulcerosa: dor rítmica e/ou periodicidade; EDA normal (sem lesão ulcerosa)
 Tipo dismotilidade: distensão abdominal, saciedade precoce, empachamento
 Incaracterística ou inespecífica: eructação, náusea, vômito.
DIAGN‚STICO
Para o diagnóstico, através da anamnese pode-se suspeitar se o paciente é portador de dispepsia. Quanto à
análise dos sinais e sintomas, deve-se atentar para os sinais de alarme, tais como emagrecimento, sonolência, icterícia,
sangramentos, cirurgia gástrica, massa epigástrica, uso de AINEs, anemia ferropriva, vômito persistente, disfagia,
odinofagia, idade superior a 45 anos, ausência de resposta terapêutica sugerem dispepsia orgânica e não funcional.
Pacientes que na história clínica e no exame físico paciente se apresentam com dor no abdome superior mais
precisamente no hipocôndrio direito, ictérico, pode-se suspeitar de patologias de origem vesiculares. De uma forma geral
os pacientes que se apresentam com sintomas de alarme, como o paciente citado no exemplo acima merece uma
investigação mais criteriosa. No exemplo acima um dos exames complementares que seria de grande importância para o
diagnóstico clínico é a USG.
Outra situação comum caracteriza-se por aqueles pacientes que se queixam de queimação localizada na região
epigástrica, náuseas, vômitos, empachamento abdominal, entre outros sintomas dispépticos, em que o melhor exame
para avaliação do duodeno e estômago, seria a EDA. Na maioria das vezes os pacientes se queixam de sintomas
semelhantes aos citados acima, por isso, nesse caso, a EDA é o exame considerado padrão ouro para a investigação de
dispepsia funcional e orgânica.
Devido as condições sócio-econômicas do Brasil, nota-se um grande índice de parasitoses, com isso nos
pacientes com queixas de sintomas dispépticos deve-se solicitar um teste parasitológico.
Pacientes com queixas de dores no abdome superior em faixa, com histórico de etilismo, diarréia, e vômitos
principalmente após a realização de refeições copiosas, a suspeita principal é de pancreatite aguda. Nesses casos a
EDA, não iria contribuir em nada para esse paciente, embora seja considerado padrão ouro, por isso o melhor exame a
ser solicitado é a tomografia computadorizada.
De uma forma geral, para os pacientes que são admitidos com sinais e sintomas dispépticos, a investigação
diagnóstica deve ser feita da seguinte forma:
DIAGN‚STICO DIFERENCIAL
Os sinais e sintomas dispépticos podem estar relacionados com doenças do TGI ou extra-digestivas. Os sinais e
sintomas dispépticos se confluem com diversas outras doenças, daí a importância de realizar o diagnóstico diferencial,
utilizando-se para isso os sintomas associados, por exemplo, paciente que é atendido com queixas de dor abdominal,
sudorese, taquicárdico, são sintomas clássicos de insuficiência coronariana aguda (IAM), ou ainda, paciente é atendido
com queixas de náuseas, vômitos, presença de circulação colateral no abdome, ictérico, indicam insuficiência hepática.

222
Pacientes com esclerodermia podem apresentar um enrijecimento do esfŒncter esof•gico inferior e com isso se queixar
de disfagia; entretanto ‚ uma patologia reumatol‡gica que n„o tem nenhuma rela€„o com patologias org…nicas do TGI.
Al‚m disso, ‚ importante salientar que o uso indiscriminado de medicamentos como ‚ caso de cortic‡ides,
analg‚sicos, antiinflamat‡rios n„o hormonais, imunossupressores podem simular um quadro de dispepsia. Por isso
durante a anamnese deve-se indagar o paciente sobre o uso cr†nico de algum medicamento.
Resumidamente os principais diagn‡sticos diferenciais para a sŒndrome disp‚ptica s„o:
 Patologias do TGI
 Es€fago – DRGE, esofagites,
megaes†fago, neoplasia e esclerodermia.
Entre os exames mais solicitados para o
diagn‡stico ‚ a EDA, pHmetria, manometria
e bi‡psia.
 Est€mago/ duodeno – gastrites agudas,
bulboduodenite erosiva, ˆlcera duodenal,
ˆlcera g•strica, Zollinger-Ellison, neoplasias,
HIV.
 Vias biliares/ p‚ncreas – pancreatite
aguda e cr†nica, neop…ncreas,
colecistopatias e discinesias.
 Cƒlons – obstipa€„o intestinal, sŒndrome do
intestino irrit•vel doen€a diverticular
 Verminose – ancil‡stoma, •scaris,
estrongil‡ides, giardŒase, cest‡ides
 Patologias Extra-Digestivas
 Card„acas: insuficiŠncia coronariana
 Respiratƒrio: pneumonia/ asma/ DPOC
 M…sculo esquel†tico: exercŒcio/ lombalgia
 Ginecolƒgico: gravidez/ infec€ƒes p‚lvicas
 Urin‡rio: ITU/ litŒase
 Vascular: aneurismas/ AAV
 Hematolƒgico: anemia falciforme/ linfomas
 Osteoarticular: AAS, AINH
 Metabƒlicos: diabete, IRC
 Cir…rgico: AAP, apendicite
TRATAMENTO
Como foi dito anteriormente, a dispepsia n„o tem uma fisiopatologia pr‡pria. Com isso o tratamento dos
pacientes com sŒndrome disp‚ptica se d• atrav‚s do alŒvio dos sinais e sintomas, principalmente nos pacientes com
dispepsia funcional. Assim pacientes que ap‡s refei€ƒes se queixam de empachamento abdominal, pode-se indicar um
pr‡-cin‚tico, j• aqueles que tŠm como principal sintoma queima€„o pode ser indicado inibidores da bomba de pr‡tons
(Omeprazol), anti•cidos (hidr‡xido de AlumŒnio – Siludrox), inibidores de Histamina (ranitidina).
Na sŒndrome disp‚ptica org…nica, o tratamento ‚ baseado na doen€a de base, ou seja, controlando a doen€a
sistŠmica que gera os sinais e sintomas disp‚pticos.
OBS
1
: Como se sabe a mucosa g•strica ‚ dividida em diversas camadas. Uma das principais causas de gastrites
ˆlceras g•stricas e duodenais ‚ a infec€„o pela bact‚ria H. pylori. Entretanto ‚ importante saber diferenciar uma gastrite
de ˆlcera. ‰ considerada gastrite quando a a€„o da bact‚ria se limita a mucosa, j• nas ˆlceras ocorre um
comprometimento mais profundo, acometendo tamb‚m a submucosa. A bact‚ria leva a les„o da camada de c‚lulas
epiteliais que revestem a mucosa. Depois disso, leva a uma desestabiliza€„o da mucosa com difus„o de •cido, fazendo
com que haja uma estimula€„o por meio de quimiotaxia exercida pelo interleucina 8, que promove um infiltrado de
polimorfonucleares. Esses por sua v„o secretar enzimas proteolŒticas na inten€„o de destruir a bact‚ria, caracterizando
assim uma rea€„o inflamat‡ria aguda. Depois da resposta inicial a agress„o da bact‚ria, sua permanŠncia vai levar a um
processo inflamat‡rio cr†nico, com infiltrado de mon‡citos e linf‡citos, que leva ao dano constante da mucosa, at‚
promover uma ulcera€„o.

223
MED RESUMOS 2011
ELOY, Yuri Leite; NETTO, Arlindo Ugulino.
GASTROENTEROLOGIA
GASTRITES
(Professora Carmen Madruga)
Como o próprio nome sugere, gastrite é uma inflamação da parede gástrica. Fato este que gera no pacientes
sintomas específicos como é o caso de queimação retroesternal. Entretanto, esse sintoma não caracteriza o diagnóstico
final de gastrite. O diagnóstico da gastrite é realizado através de exames endoscópicos e com visualização da mucosa
inflamada e realização da biópsia. Isso é importante, pois existem patologias que geram uma lesão do epitélio da
mucosa, entretanto não há uma gastrite, nesses casos caracteriza-se como uma gastropatia.
Pacientes que se apresentam com cirrose hepática, hipertensão portal, quando realizada a EDA apresenta-se
uma mucosa gástrica avermelhada, daí a importância de ser realizada a biópsia, que nestes casos não vai detectar a
presença de células inflamatórias.
É importante salientar que a principal causa de gastrite é a infecção pela bactéria H. pylori, entretanto, existe
uma infinidade de patologias incluindo infecções virais (citomegalovírus), sarcoidose, bacterianas, fatores emocionais,
outras doenças do TGI. Além disso, nem todos os pacientes que estão infectados com H. pylori, vão necessariamente
ter ou desenvolver gastrite.
ANATOMIA, HISTOLOGIA E FISIOLOGIA
O estômago é a porção expandida do trato gastrintestinal localizada entre o esôfago e o intestino delgado. Com
exceção da parte pilórica, que está no quadrante superior direito, o estômago está localizado no quadrante superior
esquerdo. Apresenta um formato em C invertido, porém quando apresenta um formato em J ele pode se alongar até o
quadrante inferior esquerdo. É um órgão especializado no armazenamento temporário de alimento para que este possa
ser digerido, para então ser encaminhado para o duodeno.
O estômago apresenta três camadas musculares: uma longitudinal (externa), uma circular (média) e uma oblíqua
(interna). No estômago o alimento sofrerá a ação do sulco gástrico (HCl, enzimas digestivas) que vai transformar
quimicamente o bolo alimentar em quimo, que então será conduzido graças aos movimentos gástricos de sua
musculatura.
Anatomicamente o estômago está dividido em quatro partes: (1) cárdia região onde se encontra a junção
esofagogástrica, onde o alimento entra no estômago através do óstio cárdico controlado pelo esfíncter esofagiano
inferior. (2) O fundo é a parte superior dilatada do estômago que está relacionada com a cúpula esquerda do diafragma e
é limitada inferiormente por uma linha transversal ao óstio cárdico. Entre o esôfago e o fundo gástrico há uma região
chamada de incisura cárdica. (3) O corpo do estômago é a maior região e está compreendida entre o fundo e o antro
pilórico. (4) E por último a parte pilórica que corresponde a região de saída do estômago para o duodeno. Nessa região
há uma porção alargada chamada de antro pilórico, que leva ao óstio pilórico sua parte estreita. O piloro é a região do
esfíncter pilórico (formada pelo espessamento da Lâmina circular de músculo liso), que controla a saída do conteúdo
gástrico de pelo óstio pilórico de maneira intermitente. Sabe-se que o ácido clorídrico é produzido principalmente pelo
corpo e fundo gástrico.
Histologicamente como foi visto, a gastrite consiste em uma inflamação aguda ou crônica que se limita a mucosa
gástrica, não atingindo camadas mais profundas.
CLASSIFICAƒ…O
A classificação das gastrites foi proposta por médicos da Austrália pela realização de endoscopias. Assim diz-se
que a classificação abaixo é a classificação de Sidney. Essa classificação foi importante, pois atualmente é utilizada por
todos os médicos, tendo assim uma padronização quanto à localização anatômica da lesão, tipo de inflamação aguda ou
crônica entre outras características importantes para a conduta terapêutica. Assim temos:
 Gastrites Agudas: geralmente são ocasionadas por inflamações agudas
 Gastrites Cr€nicas – ainda podem ser classificadas em não atróficas e atróficas
 Gastrites Cr€nicas Espec„ficas: são ocasionadas por condições específicas de cada paciente.
 Gastrites químicas
 Gastrites actínicas
 Gastrites linfocíticas
 Gastrites granulomatosas não infecciosas
 Gastrites eosinofílicas
 Outras gastrites infecciosas, não H. pylori +
 Gastropatia hipertrófica: não era considerado um tipo de gastrite, contudo estudos demonstraram a
presença de pequena atividade inflamatória, sendo por isso enquadrada em um tipo de gastrite. Esse
tipo de gastrite é denominada Doença de Ménétrier.

224
GASTRITES AGUDAS
GASTRITE AGUDA POR H. PYLORI
Consiste na principal causa de gastrite. A infecção pela bactéria vai produzir uma liberação de urease, enzima
que tem com função transformar a uréia endógena em amônia. Essa amônia por sua vez vai atuar sobre as células
mucosas fazendo com que haja uma lesão das células epiteliais, fato este que leva a uma liberação de leucinas
(histamina, leucotrienos, IL-8, IL-6, IL-1, TNF-alfa) que vão desencadear um processo inflamatório agudo. Por ser uma
infecção aguda, pode-se dizer que há presença de células como neutrófilos, monócitos, linfócitos e macrófagos. Esta
primeira fase da gastrite por H. pylori é intensa e rápida, tanto que na maioria das vezes não é possível perceber a fase
aguda, mas sim a segunda fase, que é caracterizada por uma atrofia da mucosa gástrica, ou ainda hiperplasia nodular,
imagem endoscópica característica da H. pylori.
GASTRITE FLEGMONOSA AGUDA
É um tipo de gastrite em que o processo inflamatório produz uma quantidade significativa de secreção no interior
do estômago. É uma condição patológica mais rara e ocorre com uma maior freqüência naqueles pacientes que se
encontram internados em UTI. Geralmente é uma infecção bacteriana, dada principalmente pelo Clostridium.
Radiologicamente percebe-se a presença de ar no interior do estômago.
GASTRITE AGUDA HEMORRÁGICA
Também descrita como úlcera de estresse, gastrite erosiva aguda, úlcera de Cushing, úlcera de Curling e lesão
aguda da mucosa gastroduodenal (LAMGD), entre outros nomes. É sabido hoje que, independentemente do fato
etiológico, a resultante final será o aparecimento de erosões superficiais da mucosa gástrica, acometendo inicialmente a
região proximal (secretora de ácido e pepsina) do estômago.
São caracterizadas por múltiplas lesões hemorrágicas, puntiformes, associadas com alterações da superfície
epitelial e edema. Como complicação clínica, pode exteriorizar-se por hemorragia digestiva alta. A sua patogenia não é
bem conhecida, sendo os mecanismos mais aceitos aqueles relacionados com alterações nos processos da defesa da
mucosa gastroduodenal (tais como a barreira mucosa, a produção de bicarbonato e muco, a renovação epitelial, o fluxo
sanguíneo da mucosa gástrica e a depleção de prostaglandinas).
LESÃO AGUDA DA MUCOSA GASTRODUODENAL ASSOCIADA AO USO DE AINES
As prostaglandinas (PGE2) desempenham um importante papel na proteção e reparo do epitélio gástrico. A
mucosa gástrica contém altos níveis de prostaglandinas que regulam a secreção de bicarbonato de sódio, inibem a
secreção das células parietais e são importantes na manutenção do fluxo sanguíneo mucoso e na recomposição de
células epiteliais. As prostaglandinas derivam do ácido araquidônico estererificado, que é formado a partir de
fosfolipídios de membranas através da ação da enzima fosfolipase A2.
Uma enzima chave que controla a etapa responsável pela limitação do ritmo na síntese das prostaglandinas é a
cicloxigenase (COX), que está presente sobre duas formas, COX1 e COX2, cada qual possuindo características próprias.
Assim temos que a COX1 se expressa em inúmeros tecidos como rins, estômago, plaquetas. Essa forma desempenha
um importante papel para função renal, agregação plaquetária e ainda integridade da mucosa gástrica. Já a COX2 está
mais relacionada com os fenômenos inflamatórios, por isso, está presente, em células como macrófagos, leucócitos,
fibroblastos etc.
Assim os AINES que são seletivos COX2 têm com característica principal, inibir o processo inflamatório sem que
haja agressão a mucosa gástrica, pois a COX1 não foi inibida. Entretanto quando os AINES são altamente seletivos a
COX2 podem produzir efeitos colaterais cardíacos, como o maior risco de ocorrência de eventos coronarianos, IAM.
Entretanto alguns medicamentos antiinflamatórios, não são seletivos, por isso geram uma inibição da inflamação, mas
também deixa mais vulnerável a ocorrência de lesões gástricas.
GASTRITES CRˆNICAS
ASSOCIADA A H. PYLORI (NÃO ATRÓFICA/ ATRÓFICA)
As gastrites crônicas que estão associadas ao H. pylori podem ser atróficas ou não atróficas. As pregas gástricas
são estruturas que compõem a parede interna do estômago, permitindo a sua contração sem que haja estiramento e
lesões de suas fibras musculares. São descritas anatomicamente como enrugamentos gástricos. Assim a infecção por H.
pylori (que ocorre na maioria das vezes por via oral), pode levar a uma hipertrofia dessas pregas gástricas (levando a
uma baixa absorção de proteínas caracterizando um quadro de hipoalbuminemia), ou ainda atrofia das mesmas
determinando uma mucosa mais lisa e frágil.
GASTRITE AUTO-IMUNE
A gastrite auto-imune também tem a característica peculiar de levar a uma atrofia das pregas gástricas, sendo
assim necessária a diferenciação de uma gastrite atrófica por infecção de H. pylori e gastrite atrófica. Nas gastrites auto-
imunes vai haver a produção de auto-anticorpos contra as células da mucosa gástrica que atingem principalmente a

225
região do fundo gástrico. Na região do fundo gástrico há produção do fator intrínseco que é responsável pela absorção
da vitamina B12, com isso esses pacientes além do quadro de gastrite vão desenvolver anemia perniciosa.
Esses pacientes que apresentam anemia perniciosa devido à doença gástrica auto-imune têm uma maior
prevalência para a ocorrência de câncer gástrico. Com isso nesses pacientes além do controle da reposição de vitamina
B12 é necessário ter um acompanhamento endoscópico para diagnóstico precoce de câncer gástrico, caso venha a
ocorrer.
Para a detecção desse tipo de gastrite deve-se solicitar a dosagem de anticorpos anti fator intrínseco, e
anticorpos anti-células parietais.
GASTRITES ESPEC•FICAS
GASTRITE QUÍMICA
É um tipo de gastrite que está associada principalmente ao refluxo biliar, ocorrendo com uma maior freqüência
em estômagos operados (cirurgias gastrojejunais) e pós-colecistectomia. Antigamente os pacientes com úlcera péptica
eram operados. Com isso era retirada a porção do duodeno que estava comprometida e era feito uma anastomose com
a parte terminal do estômago, o piloro. Entretanto sabe-se que o líquido biliar produzido no fígado e armazenado na
vesícula biliar, expulsa seu conteúdo na segunda porção duodenal. Como foi retirada, essa secreção é feita próxima ao
antro e canal gástrico levando ao refluxo do conteúdo biliar para o interior do estômago, favorecendo a ocorrência de
gastrite.
GASTRITE LINFOCÍTICA
É um tipo de gastrite mais rara, que ocorre com uma maior freqüência em adultos com mais de 50 anos,
podendo ou não está associada com H. pylori e doença celíaca, embora ainda não tenha fatos científicos comprovados.
Além disso, é encontrada em pacientes com linfoma.
GASTRITES GRANULOMATOSAS NÃO-INFECCIOSAS
São doenças em que há formação de um granuloma por um aglomerado de células mononucleares,
principalmente os macrófagos, em resposta a algum corpo estranho ou doença sistêmica. Entre as mais comuns
podemos citar: Doença de Crohn e Sarcoidose (doença sistêmica que atinge principalmente os pulmões).
GASTRITE EOSINOFÍLICA
Geralmente esses pacientes no exame endoscópico cursam com uma erosão na parede gástrica, e na
realização da biópsia e exame histológico pode-se observar uma quantidade elevada de eosinófilos. Ocorre com uma
maior freqüência nos pacientes com algum processo alérgico, como intolerância a lactose, ou estando associada a uma
gastroenterofobia. É muito denominada de gastroenterite eosinofílica.
Outro processo alérgico importante na fisiopatologia da gastrite eosinofílica é a asma, que mesmo não estando
relacionado com o TGI, ainda pode manifestar os efeitos sistêmicos sobre o estômago.
OUTRAS GASTRITES INFECCIOSAS
 Tuberculose: condição patológica rara, entretanto pode ocorrer.
 Sífilis
 Citomegalovírus: ocorre com uma maior freqüência naqueles pacientes que se apresentam imunossuprimidos,
fazendo uso de medicamentos imunossupressores, transplantados etc.
GASTROPATIA HIPERTRÓFICA
É um tipo de gastrite rara que antigamente não entrava na classificação de gastrite, entretanto há pouco tempo
foi possível detectar na fisiopatologia da doença atividade inflamatória. É também conhecida como doença de
Ménétrier.
A doença de Ménétrier, como é comumente chamada, é caracterizada por grandes pregas mucosas gástricas
tortuosas. O diagnóstico diferencial das grandes pregas gástricas inclui a SZE, etiologias infecciosas e distúrbios
infiltrativos, como sarcaidose. As pregas no exame histológico se apresentam proeminentes no corpo e no fundo,
observando uma hiperplasia das células mucosas superficiais e glandulares que substitui a maior parte das células
principais e parietais.
Como manifestações clínicas a dor epigástrica, às vezes acompanhada de náuseas vômitos, anorexia e perda
de peso, são os sintomas dos pacientes com doença de Ménétrier. Pode ocorrer sangramento gastrointestinal oculto,
entretanto o sangramento nesses pacientes é incomum. Cerca de 20 a 100% dos pacientes desenvolvem uma
gastropatia com perda de proteínas acompanhada de hipoalbuminemia e edema. Além disso, existe uma redução ou
ausência de secreção gástrica, devido à substituição das células parietais.
Deve fazer diagnóstico diferencial com linfoma, linite plástica, Síndrome de Zollinger Ellison. É mais comum nos
pacientes com idade mais avançada principalmente entre 50 e 60 anos. Entretanto relatos na literatura mostraram que
crianças também podem ser comprometidas por tal patologia.

226
No exame endoscópico o paciente vai se apresentar com pregas gigantes, fato este que leva a uma absorção
inadequada de proteínas. Por isso é acompanhada de hipoalbuminemia.
IMAGENS ENDOSC‚PICAS
Gastrites Enantemática.
Gastrite nodular, característica de infecção por H. Pylori na fase crônica.
Gastrite erosiva.
Gastrite atrófica. Apresentam-se com mucosa lisa e brilhosa, sendo muito freqüente
nas infecções por H. pylori ou ainda em doenças auto-imunes. Salientando que nas
doenças auto-imunes ocorre um maior acometimento do fundo gástrico, enquanto por
infecção H. pylori é mais difusa. Nesses casos é possível visualizar os vasos da
submucosa.

227
Gastrite por refluxo Alcalino Enterogástrico. Gastrite química devido a anastomose
gastroduodenal para tratamento de úlcera péptica.
Gastrite hiperplásica.
Gastrite hemorrágica petequial. Pode estar associada ao uso indiscriminado de
AINEs.
Gastropatia hipertensiva. Ocasionada principalmente por doenças hepáticas como
é o caso da cirrose e hipertensão portal. Por isso não é considerada uma gastrite já
que não há um processo inflamatório crônico.

228
TRATAMENTO
O tratamento está relacionado ao agente causador, como por exemplo:
 Nos casos de gastrite aguda associada ao uso de medicações antiinflamatórias, sua suspensão e/ou
substituição, associada ao uso de medicamentos que neutralizem, que inibam ou bloqueiem a secreção ácida do
estômago, é o tratamento básico.
 A endoscopia, mais utilizada nos casos de gastrite aguda acompanhada de sangramento, além de poder fazer o
diagnóstico, pode interromper a hemorragia aplicando variados tratamentos locais.
 Não há consenso sobre a vantagem de tratar a bactéria Helicobacter pylori (ver OBS
1
) quando há gastrite sem
úlcera, pois não tem sido observada uma melhora significativa dos sintomas digestivos. Nos casos em que há a
indicação do tratamento para a erradicação da bactéria (ver OBS
2
), o Consenso Brasileiro sugeriu a associação
de dois ou três dos seis antimicrobianos ou grupo de antimicrobianos e a associação com anti-secretores. O uso
de anti-secretores tem sido recomendado diante das evidências clínicas e experimentais de redução de efeitos
adversos e pelo aumento de sua concentração na mucosa gástrica, o que facilita sua ação através da elevação
do pH intragástrico. Além disso, os inibidores da bomba protônica têm ação bacteriostática sobre os
microorganismos e são também capazes de aumentar a meia-vida de alguns antimicrobianos.
OBS
1
: A crescente associação entre a infecção pelo H.pylori e diferentes afecções têm merecido, do ponto de vista
terapêutico, abordagens diversas pelos gastroenterologistas. A recomendação de se tratar todos os portadores de úlcera
péptica, gástrica ou duodenal, infectados pelo microorganismo é universalmente aceita. Há estudos que afirmam que o
H. pylori deveria ser erradicado em pacientes portadores de doença do refluxo gastroesofágico, os quais deverão utilizar
inibidor de bomba de próton por períodos prolongados por causa do risco de progressão para atrofia de mucosa gástrica.
Contudo, o Food and Drug Administration (FDA) não concorda com este fato, e não há consenso. Por outro lado, a
erradicação está relacionada com o agravamento do refluxo e pode contribuir para o aumento na incidência de Esôfago
de Barrett, podendo causar um aumento da incidência de adenocarcinoma de esôfago. Portanto, a sua erradicação
deverá ser realizada com cuidado.
OBS
2
: Embora ainda não haja um consenso, devemos considerar os seguintes pontos quanto ao tratamento do H. pylori:
 É recomendado em pacientes dispépticos jovens sem sinais de alarme e na dispepsia funcional não ulcerosa, no
entanto, há controvérsia na real eficácia da redução dos sintomas.
 Não está indicada pesquisa e tratamento do H. pylori em pacientes jovens e de baixo risco já em uso de
AINE/AAS e sem queixas dispépticas ou úlcera.
 Não se deve deixar de tratar o H. pylori em situações realmente indicadas porque não há evidência científica de
proteção da bactéria na DRGE e, muito menos, da sua associação com Barret e adenocarcinoma de esôfago.
 O tratamento do H. pylori também é recomendável em pacientes com DRGE em supressão ácida por longo
período para redução da atividade inflamatória do corpo gástrico.
 Não há indicação da pesquisa do H. pylori em pacientes com DRGE, a erradicação da bactéria não piora a
DRGE e o tratamento do H. pylori é recomendável em pacientes em uso prolongado de inibidores da bomba de
prótons (IBP) para reduzir a progressão da atrofia gástrica.
 O tratamento do Hp está indicado em pacientes com gastrite atrófica pelo potencial de reduzir o risco de câncer.
No entanto, o ideal é identificar pacientes H. pylori + de risco para neoplasia. Por este motivo, tratar todos os
pacientes com parentes de 1º. grau com câncer gástrico.
 A erradicação do H. pylori é o tratamento de primeira escolha em pacientes com Linfoma MALT de baixo grau
estágio I.
PREVENƒ…O
 Evitar o uso de medicações irritativas como os antiinflamatórios e a aspirina.
 Evitar o abuso de bebidas alcoólicas e do fumo. Existem controvérsias quanto ao hábito da ingestão de café e
chá preto influir nas gastrites, por isso o seu consumo deverá depender da tolerância individual.
 A melhoria das condições sanitárias, do tratamento da água de consumo doméstico, da higiene pessoal (lavar as
mãos antes de tocar nos alimentos), dos cuidados no preparo e na conservação dos alimentos, contribui com a
diminuição significativa as vítimas das toxinfecções alimentares (gastroenterites).

229
MED RESUMOS 2011
NETTO, Arlindo Ugulino; ELOY, Yuri Leite.
GASTROENTEROLOGIA
ÚLCERA PÉPTICA
(Professor Daniel Mendes)
A úlcera péptica (UP) é uma lesão localizada em locais específicos do trato gastrointestinal (estômago,
duodeno, esôfago ou em um divertículo de Merckel) com destruição da mucosa da parede destes órgãos, atingindo os
vasos sanguíneos subjacentes. É causada pela insuficiência dos mecanismos protectores da mucosa contra a acidez
gástrica, muitas vezes devido a infecção com a bactéria Helicobacter pylori.
Antes do início do estudo sobre as úlceras pépticas, é necessário saber a diferença de erosão e ulceração. O
termo erosão é usado para designar qualquer solução de continuidade na parede gástrica que acomete somente a
mucosa. Já a úlcera tem o mesmo conceito, entretanto leva ao acometimento tanto da mucosa, submucosa e nos casos
mais graves, da camada muscular. Lembrando que essas lesões não são restritas somente a mucosa gástrica, podendo
acometer o jejuno, intestino e mucosa gastroduodenal. Geralmente as úlceras são únicas, tendo uma maior prevalência,
pelo intestino e duodeno.
Até o início da década de 80, era considerada uma doença crônica incurável, depois disso, após a descoberta do
Helicobacter pylori por dois pesquisadores australianos, passou-se a entender a fisiopatologia da úlcera duodenal e
gástrica, possibilitando a resolução completa dessa patologia. Além disso, foi esclarecido o papel dos antiinflamatórios
não hormonais no desenvolvimento da UP.
EPIDEMIOLOGIA
A incidência anual de U.P. está em torno de 1 a 2%, comprometendo cerca de 10% da população. Atualmente
sabe-se que a principal causa de úlcera péptica é a infecção por H. pylori, existindo muitos fatores coadjuvantes, ou seja,
fatores ambientais que podem predispor ao aparecimento da úlcera. O principal deles são os corticosteróides e os
antiinflamatórios não hormonais. Esses últimos podem desencadear a doença ulcerosa, assim como cigarro, bebidas
alcoólicas, etc.
Na literatura existem algumas diferenças entre as úlceras duodenais e úlceras gástricas. As úlceras duodenais
são mais predominantes, acometendo pacientes mais jovens, abaixo de 45 anos, estando intimamente relacionada a
fatores genéticos, especialmente indivíduos do grupo sanguíneo O. As úlceras gástricas por sua vez, estão mais
envolvidas com baixo nível econômico, com idade mais avançada geralmente em torno dos 55 anos, com distribuição
geográfica diferenciada com predominância maior no Japão, Índia, Escandinávia, países andinos. Em relação ao sexo
ambas as úlceras têm uma maior predominância pelo sexo masculino.
FISIOLOGIA G†STRICA
Infecção pela H. pylori é responsável por 95% dos
casos de úlcera péptica. Geralmente os pacientes que se
apresentam infectados vão apresentar uma hipersecreção
ácida. Geralmente esses pacientes antes de desenvolver um
quadro de úlcera vão se apresentar clinicamente com gastrite.
O estímulo para a secreção gástrica ocorre
basicamente através de três vias principais: (1) através do
estímulo colinérgico do nervo vago, (2) histaminérgico
proveniente de células gástricas locais e (3) ainda a própria
distensão da parede gástrica pelo bolo alimentar.
A presença do alimento no interior do estômago, ou
simplesmente a visão, odor e gosto, estimulam a secreção
gástrica. Dessa forma esses fatores vão desencadear a
ativação das células G produtoras de gastrina. Esta, por sua
vez, ativa as células parietais (que também possuem
receptores histaminérgicos H2 e colinérgicos M3, que quando
mimetizados estimulam a síntese e secreção do HCl). Quando
o alimento está próximo de sair do estômago, em nível do
esfíncter pilórico, ou ainda, na primeira porção do duodeno, a
própria ação do HCl na mucosa gástrica leva a ativação das
células D (localizadas no antro pilórico) a secretar a
somatostatina, que tem por função inibir as células parietais a
secretar o HCl.

230
‰LCERA INDUZIDA PELA INFECƒ…O POR H. PYLORI
Como foi dito anteriormente, a UP possui diversas causas, cuja principal é a infecção pelo H. pylori. Entretanto
outras causas como utilização de antiinflamatórios não hormonais, tumores secretores de gastrina, como é o caso da
síndrome de Zollinger Ellison (gastrinomas), pacientes imunodeprimidos, infecções pelo citomegalovírus, leucemias,
distúrbios sistêmicos liberadores de histamina, contribuem fortemente para o aparecimento da U.P.
FISIOPATOLOGIA DA ÚLCERA DUODENAL
Sabe-se que a mucosa gástrica
funciona em perfeito equilíbrio com os
produtos secretores e defensores, ou
seja, existe um equilíbrio entre os fatores
de defesa e os que lesam a mucosa (HCl
e pepsinogênio), impedindo assim que
haja danos.
Os fatores de defesa estão
divididos basicamente em três camadas:
(1) pré-epitelial que é formada por uma
camada de fosfolipídios, mucina e
bicarbonato (2) epitelial, formada pelas
células epiteliais que são secretoras dos
produtos que formam a camada pré-
epitelial e (3) a camada subepitelial, que
fornecem nutrientes e oxigênio por meio
de vasos sanguíneos para a manutenção
das células epiteliais.
Assim quando há uma infecção pelo H. pylori vai ocorrer à secreção de ureases (enzima que degrada a uréia
endógena em amônia que lesa a mucosa) e fosfolipases por parte das bactérias. Com isso determinam a destruição da
camada pré-epitelial. Além disso, a presença da própria bactéria vai levar a secreção de citocinas como é o caso da IL-8
que estão relacionadas com o fenômeno da quimiotaxia, e com isso, levando a um infiltrado de células
polimorfonucleares que liberam reativos intermediários do O2, que também contribuem para a lesão da parede gástrica.
Além dessa fisiopatologia, existe um desequilíbrio
hormonal de grande importância. A infecção leva a uma
inibição da secreção de somatostatina pelas células D do
antro, e com isso, não inibindo a secreção de gastrina por
parte das células G. Com isso, esses pacientes vão cursar
com uma hipergastrinemia, levando a um aumento das
células parietais do fundo gástrico, tornando essas células
mais sensíveis a ação da gastrina, uma vez que, esse
hormônio se encontra aumentado, caracterizando uma
hiperacidez.
Além disso, essa maior secreção de HCl, também
será ofertada para o duodeno, fato este que determina o
aparecimento de epitélio gástrico no duodeno,
caracterizando uma metaplasia gástrica, fato este que
justifica o aparecimento de ulcera duodenal por infecção pela
H. pylori, com consequente processo inflamatório. A H. pylori
ainda leva a uma oferta reduzida de prostaglandinas e fator
de crescimento epitelial que aumentam a possibilidade de
ocorrer lesões gástricas.
Os pacientes infectados pela H. pylori vão apresentar uma maior secreção de pepsinogênio e com um
esvaziamento gástrico acelerado. Geralmente a ocorrência de úlceras estão localizadas no bulbo duodenal e primeira
porção do duodeno, e na maioria das vezes são maiores que 2 cm.
Esses pacientes infectados têm como principal alteração inicial o processo de gastrite crônica, que dificilmente
será eliminado por parte do sistema imune. Dessa forma a H. pylori vai determinar as alterações visualizadas
anteriormente determinando um aumento da secreção ácida, levando a metaplasia gástrica no duodeno, infecção do
duodeno e por fim inflamação dessa região (duodenite). Caso o paciente ainda apresente fatores de risco, tais como
tabagistas e alcoolistas, favorecem a ruptura dos fatores defesa e com isso, facilitando o desenvolvimento da úlcera.

231
FISIOPATOLOGIA DA ÚLCERA GÁSTRICA
A infec€„o pela H. pylori ‚ respons•vel por
aproximadamente 72% das ˆlceras g•stricas. Como foi dito
anteriormente os pacientes que se apresentam com ˆlcera
duodenal por H. pylori, geralmente apresentam uma gastrite
antral. Entretanto os pacientes com ulcera g•strica v„o
apresentar um quadro de pangastrite, que ‚ definido como
um processo inflamat‡rio que acomete dois segmentos, o
antro e o corpo g•strico.
O perfil dos pacientes com ˆlcera g•strica s„o
aqueles que foram infectados pela H. pylori em uma fase
mais jovem e com isso, foi possŒvel a coloniza€„o da
bact‚ria no corpo g•strico. Esses pacientes, especialmente
aqueles que s„o portadores de pangastrite, v„o desenvolver
uma gastrite do tipo atr‡fica que vai determinar uma
destrui€„o lenta a gradual das c‚lulas parietais. Com isso,
esses pacientes cursam com uma redu€„o da massa
muscular g•strica e da popula€„o de c‚lulas parietais,
podendo assim apresentar uma hipocloridria, ou seja, baixa
secre€„o de •cido clorŒdrico.
Nos pacientes portadores de ˆlcera duodenal como foi dito anteriormente h• obrigatoriamente uma produ€„o
aumentada de •cido clorŒdrico. Entretanto, os pacientes com ˆlcera g•strica cursam com uma acloridria, com isso, o que
justifica o aparecimento da ˆlcera g•strica ‚ a pr‡pria a€„o lesiva da bact‚ria na parede g•strica, ou seja, libera€„o de
ureases, fosfoilipases, mucinases, IL-8 que determinam uma degrada€„o das camadas de prote€„o da mucosa, e ainda
estimulam a quimiotaxia, com infiltrado de polimorfonucleares que determinam uma rea€„o inflamat‡ria com produ€„o de
subst…ncias danosas ao epit‚lio. ‰ importante salientar que esse processo tamb‚m est• presente na fisiopatologia da
ˆlcera p‚ptica; entretanto, h• tamb‚m um fator importante que consiste na influŠncia hormonal explicada anteriormente.
Outro fator que acredita-se estar envolvido com o desenvolvimento da ˆlcera g•strica ‚ a presen€a de um
esvaziamento g•strico lentificado, devido a uma disfun€„o pil‡rica. Essa altera€„o pode determinar um fluxo retr‡grado
de •cidos biliares do intestino para o est†mago, contribuindo para aumentar o dano a mucosa g•strica. A localiza€„o
principal da ˆlcera g•strica ‚ na regi„o pr‚-pil‡rica, a 2 cm do piloro, e na curvatura menor.
QUADRO CLÍNICO
Em rela€„o aos sinais e sintomas, deve-se salientar que boa parte desses pacientes s„o assintom•ticos, outros
pacientes podem apresentar como primeiro sintoma uma complica€„o, como ‚ o caso das hemorragias. Geralmente os
pacientes assintom•ticos s„o aqueles que desenvolveram a ˆlcera devido ao uso cr†nico e indiscriminado de
antiinflamat‡rios. Outros ainda podem se apresentar oligossintom•ticos, que na maioria das vezes n„o d• a devida
import…ncia aos sintomas, tentando sempre aliviar a dor com anti•cidos.
Entretanto, quando sintom•ticos, os portadores de ˆlcera p‚ptica n„o complicada v„o apresentar principalmente
sinais e sintomas de dispepsia, ou seja, desconforto abdominal alto, queima€„o epig•strica pouco intensa. ‰ descrita
pelos pacientes “desconforto, azia, queimor ou dor tipo fome”. Al‚m disso, uma caracterŒstica importante desses
pacientes ‚ que apresentam periodicidade e ritmicidade dolorosa. Assim a dor ‚ descrita como rŒtmica, quando n„o se
apresenta constante, se manifestando principalmente ap‡s a alimenta€„o estando presente em aproximadamente 50%
dos pacientes. A periodicidade por sua vez, ‚ descrito como perŒodos de acalmia e exacerba€„o da dor.
A ˆlcera duodenal geralmente se apresenta em 3 tempos (“d‡i-come-passa”), ou seja, se inicia quando o
paciente est• em jejum ‚ aliviada com a alimenta€„o. Al‚m disso, esses pacientes frequentemente apresentam o clock,
ou seja, paciente ‚ despertado v•rias vezes durante a madrugada devido • dor, e para alŒvio vai fazer uso de alguma
medica€„o.
Na ˆlcera g•strica o paciente apresenta um ritmo de 4 tempos (“bem-come-d‡i-passa”), se manifestando
principalmente ap‡s a refei€„o. Entretanto na maioria das vezes ‚ difŒcil realizar essa diferencia€„o clinicamente.
DIAGNÓSTICO
Anamnese e exame físico.
Para o diagn‡stico ‚ indispens•vel • realiza€„o de uma anamnese bem orientada, avaliando as caracterŒsticas
da dor do paciente, ou seja, sua rela€„o com a alimenta€„o, fatores desencadeantes e atenuantes, avaliar uso de
AINES, tabagismo, alcoolismo e antecedentes familiares de 1’ grau que tiveram ou possuem doen€a ulcerosa.
O exame fŒsico desses pacientes na maioria das vezes ‚ normal, n„o apresentando sinais importantes.
Entretanto um achado comum pode ser a hipersensibilidade epig•strica. Quando o paciente se apresenta com um
abdome rŒgido ou em t•bua, sugere perfura€„o.

232
Endoscopia digestiva alta.
‰ considerado o exame padr„o ouro para o diagn‡stico de ˆlceras gastroduodenais. Atrav‚s dele ‚ possŒvel
visualizar a les„o, dando sua localiza€„o e extens„o, al‚m de permitir a realiza€„o de bi‡psia, procedimentos
terapŠuticos tais como coagula€„o, administra€„o de drogas, entre outras.
O teste da urease ‚ feito com o fragmento biopsiado atrav‚s da endoscopia, onde o fragmento ‚ colocado em
meio rico em ur‚ia. Com isso a urease vai promover uma degrada€„o da ur‚ia em bicarbonato de am†nia, tornando o
meio alcalino. Al‚m disso, pode-se observar uma mudan€a de cor, em que a colora€„o amarelada da ur‚ia ‚
transformada em rosa devido • a€„o da urease.
O exame histol‡gico ‚ de extrema import…ncia, principalmente nos pacientes portadores de ˆlcera g•strica, pois
cerca de 5% dos pacientes que s„o portadores de adenocarcinoma tem o aspecto de ulcera p‚ptica benigna. Com isso a
realiza€„o da bi‡psia para exame histol‡gico ‚ obrigat‡rio.
 Classificaˆ‰o de Sakita:
 Tipo A
 A1: fibrina espessa, restos necr‡ticos, bordas definidas,
edemaciadas.
 A2: fibrina espessa e limpa, arredondada ou ovalada,
convergŠncia discreta de pregas.
 Tipo H
 H1: nŒtida convergŠncia de pregas, fina camada de fibrina,
hiperemia ao redor
 H2: processo final de repara€„o, camada de fibrina ainda
mais tŠnue
 Tipo S
 S1: convergŠncia de pregas e cicatriz vermelha
 S2: cicatriz branca e convergŠncia das pregas, que ‚ o final da cicatriz.
Testes n‰o invasivos.
Os testes n„o invasivos n„o s„o utilizados para a realiza€„o do diagn‡stico mais sim para o acompanhamento
do paciente. Entre os principais est„o: (1) Sorologia - Tamb‚m ‚ pouco utilizado, pois mesmo o paciente ter tratado a
infec€„o ainda pode apresentar IgG positiva. Outros testes ainda podem ser utilizados, entretanto n„o s„o t„o comuns
na pr•tica clŒnica, entre eles est„o o teste de antŒgeno, e dosagem de creatinina e c•lcio. Esses dois ˆltimos ainda s„o
solicitados com uma maior freq“Šncia, (2) Teste Respiratƒrio - ‰ realizado quando o paciente ingere ur‚ia por via oral
marcada com carbono 13 ou 14. Com isso, caso a urease esteja presente vai atuar degradando a ur‚ia marcada,
formando o bicarbonato de ur‚ia. Endogenamente o bicarbonato vai liberar o CO2 que ent„o ser• exalado pelo paciente.
Com a an•lise do CO2 exalado, se estiver presente o carbono marcado o teste ‚ positivo. (3) pesquisa de ant„genos
fecais.
TRATAMENTO
O tratamento dos pacientes com ˆlcera p‚ptica tem como objetivo principal, o alŒvio da dor, promover a
cicatriza€„o e resolu€„o completa da ˆlcera, com erradica€„o do processo lesivo a mucosa, e ainda prevenir as
recorrŠncias. Al‚m disso, deve-se orientar o paciente quanto • utiliza€„o de medicamentos especialmente os
antiinflamat‡rios n„o hormonais, corticoster‡ides, e abolir totalmente o cigarro, e evitar ao m•ximo a ingest„o de •lcool.
Quanto • classe de medicamentos utilizada para o tratamento de ˆlcera p‚ptica est„o:
I. Hipossecretores – exemplo dos inibidores de pr‡tons, ou dos canais H2 (histamin‚rgicos).
a. Bloqueadores H2: Cimetidina (800 mg/dia), Ranitidina (300 mg/dia), Nizatidina (300mg/dia), Famotidina
(40mg/dia). Tratamento 8 semanas.
b. Inibidores da bomba de prƒtons: Omeprazol (20 mg/dia), Lansoprazol (30 mg/dia), Pantoprazol (40
mg/dia), Rabeprazol (20mg/dia), Esomeprazol (40mg/dia). ”lcera duodenal 4 semanas e ˆlcera g•strica
8 semanas.
II. Prostaglandinas – aumentam os mecanismos de defesa da mucosa. O principal representante ‚ o Misoprostol
800 microgramas em 4 tomadas durante 8 semanas. Atualmente ‚ pouco comercializado devido a seu efeito
abortivo.
III. Citoprotetores
IV. Sitioprotetores – o principal representante ‚ o Sucralfato forma barreira protetora ao se complexar com as
proteŒnas na base da ˆlcera (1g, 30 minutos antes das refei€ƒes). Tratamento 8 semanas.

233
V. Antiácidos: incremento da barreira mucosa. Hidr‡xido de alumŒnio e magn‚sio (10 ml ou 1 colher de sobremesa
4 x dia ap‡s as refei€ƒes). Tratamento de 8 a 12 semanas. N„o s„o utilizados para o tratamento cr†nico desses
pacientes, sendo assim para alŒvio moment…neo dos sintomas.
OBS
1
: ‰ importante salientar que o tratamento com as drogas citadas acima, s„o utilizadas para o tratamento ˆnico e
exclusivamente da ˆlcera, isto ‚, n„o tem nenhuma a€„o sobre a bact‚ria H. pylori, com isso presume-se que se o
tratamento for baseado somente nos inibidores da bomba de pr‡tons (mais utilizado), o paciente vai apresentar um
Œndice de recidiva de 100%, j• que o fator causal n„o est• sendo combatido.
ESQUEMAS TERAPÊUTICOS
O tratamento atual e mais eficaz para erradica€„o do H. pylori, est• baseado no Segundo Consenso Brasileiro
sobre H. pylori (2004), que estabeleceu os seguintes esquemas terapŠuticos:
 Inibidor da bomba de pr‡tons (IBP) 2 x dia + Claritromicina 500mg 2 x dia + Amoxicilina 1000mg 2 x dia por 7
dias. 90% de erradica€„o. Mais utilizado e mais eficaz.
ou
 IBP 1 xdia + Claritromicina 500 mg 2 x dia + Furazolidona 200 mg 2 x dia por 7 dias.
ou
 IBP 1 xdia + Furazolidona 200 mg 3 x dia + Tetraciclina 500mg 4 x dia por 7 dias. 70% de erradica€„o.
Ap‡s a realiza€„o do esquema terapŠutico acima, os pacientes devem fazer uma reavalia€„o em torno de 2 ou 3
meses, pois foi visto que quando realizado logo ap‡s o t‚rmino do tratamento o paciente apresentava um grande Œndice
de falso negativos. Isso ocorre, pois o antibi‡tico pode reduzir a popula€„o de bact‚rias a ponto de n„o serem
detectadas no teste da urease. Com isso grosseiramente pode-se dizer que esse tempo ‚ necess•rio para a bact‚ria,
quando n„o erradicada totalmente, se proliferar, e poder ser detectada nos testes.
Essa reavalia€„o ‚ feita com uma E.D.A acompanhada de bi‡psia e teste da urease. Esses exames s„o
utilizados principalmente para ˆlcera g•strica para afastar os riscos de malignidade. Em rela€„o • ˆlcera duodenal,
questiona-se a utiliza€„o da EDA e teste da urease para reavalia€„o, pois raramente a ˆlcera duodenal vai apresentar
esse potencial de malignidade. Com isso nesses casos o ideal seria a realiza€„o de testes n„o invasivos (teste
respirat‡rio) para avaliar a presen€a ou erradica€„o da bact‚ria.
Nos pacientes em que o tratamento n„o foi eficaz, o m‚dico est• autorizado a realizar mais dois esquemas
terapŠuticos, com novos antibi‡ticos em novas dosagens. Assim temos as seguintes op€ƒes terapŠuticas em caso de
falha:
 Se foi usado IBP + Amoxicilina + Claritromicina ou IBP + furazolidona + claritromicina:
 Primeira opção: IBP 2 x dia + sal de bismuto 240 mg 2 x dia + Furazolidona 240 mg 2 x dia +
Amoxicilina 1,0 g 2 x dia. Dura€„o: 10 ou 14 dias. Mais utilizado devido a sua praticidade.
 Segunda opção: IBP 2 x dia + levofloxacina 500 mg 1 x dia + Amoxicilina 1,0 g 2 X dia. Dura€„o 10
dias.
 Se o esquema inicial foi IBP + furazolidona + tetraciclina:
 Primeira opção: Inibidor da bomba de pr‡tons 2 x dia + Claritromicina 500mg 2 x dia + Amoxicilina
1000mg 2 x dia por 7 dias. Esquema com alto Œndice de erradica€„o, por isso mais utilizado.
 Segunda opção: IBP 2 x dia + sal de bismuto 240 mg 2 x dia + Furazolidona 240 mg 2 x dia +
Amoxicilina 1,0 g 2 x dia. Dura€„o: 10 ou 14 dias. Esquema pouco utilizado, devido ao custo e
dificuldade de encontrar em farm•cias, principalmente o bismuto.
OBS
2
: Em caso de ˆlceras grandes maiores que 2 cm, pode-se iniciar o tratamento para elimina€„o da bact‚ria, para s‡
ent„o fazer uso de Omeprazol por um tempo n„o inferior a 2 meses. Depois disso, o paciente retorna para avalia€„o e
realiza€„o de endoscopia. Al‚m disso, ‚ importante salientar que nos esquemas terapŠuticos acima citados a
antibioticoterapia ‚ feita por 7 dias, entretanto o uso dos inibidores da bomba de pr‡tons pode continuar por um tempo
superior a 2 meses. Alguns gastroenterologistas ap‡s o uso de antibi‡ticos n„o prescrevem uso de IBP, principalmente
em casos de ˆlcera g•strica.
OBS
3
: Nos pacientes que, ap‡s o tratamento, apresentam uma “reinfec€„o” pelo H. pylori, a hip‡tese mais prov•vel ‚
que ainda durante o primeiro tratamento a bact‚ria n„o foi totalmente erradicada, entretanto permaneceu um longo
perŒodo em latŠncia, at‚ reiniciar seu ciclo reprodutivo e lesivo a mucosa g•strica.

234
‰LCERA INDUZIDA POR AINES
FISIOPATOLOGIA
Consiste na segunda causa mais comum de ˆlcera
p‚ptica.
As prostaglandinas (PGE2) desempenham um
importante papel na prote€„o e reparo do epit‚lio g•strico. A
mucosa g•strica cont‚m altos nŒveis de prostaglandinas que
regulam a secre€„o de bicarbonato de s‡dio, inibem a
secre€„o das c‚lulas parietais e s„o importantes na
manuten€„o do fluxo sanguŒneo mucoso e na recomposi€„o
de c‚lulas epiteliais. As prostaglandinas derivam do •cido
araquid†nico estererificado, que ‚ formado a partir de
fosfolipŒdios de membranas atrav‚s da a€„o da enzima
fosfolipases A2. Uma enzima chave que controla a etapa
respons•vel pela limita€„o do ritmo na sŒntese das
prostaglandinas ‚ a cicloxigenase (COX), que est• presente
sobre duas formas, COX1 e COX2, cada qual possuindo
caracterŒsticas pr‡prias. Assim temos que a COX1 se expressa
em inˆmeros tecidos como rins, est†mago, plaquetas. Essa
forma expressa desempenha um importante papel para fun€„o
renal, agrega€„o plaquet•ria e ainda integridade da mucosa
g•strica. J• a COX2 est• mais relacionada com os fen†menos
inflamat‡rios, por isso, est• presente, em c‚lulas como
macr‡fagos, leuc‡citos, fibroblastos etc. Assim os AINES que
s„o seletivos COX2 tŠm com caracterŒstica principal, inibir o
processo inflamat‡rio sem que haja agress„o a mucosa
g•strica, pois a COX1 n„o foi inibida. Entretanto quando os
AINEs s„o altamente seletivos a COX2 podem produzir efeitos
colaterais cardŒacos, como o maior risco de ocorrŠncia de
eventos coronarianos, IAM. Entretanto alguns medicamentos
antiinflamat‡rios, n„o s„o seletivos, por isso geram uma
inibi€„o da inflama€„o, mas tamb‚m deixa mais vulner•vel a
ocorrŠncia de lesƒes g•stricas.
A les„o da mucosa tamb‚m ocorre devido ao contato t‡pico com os AINES. O AAS e muitos AINEs s„o •cidos
fracos que permanecem em uma forma lipofŒlica n„o-ionizada quando se encontram no ambiente •cido do est†mago.
Nessas condi€ƒes, os AINEs migram atrav‚s da membrana lipŒdica das c‚lulas epiteliais, dando origem a uma les„o
celular quando encarcerados dentro da c‚lula em uma forma ionizada, al‚m disso, levam a fosforila€„o oxidativa e
aumento da permeabilidade celular, permitindo a difus„o retr‡grada de H
+
e da pepsina, acarretando um dano adicional
das c‚lulas epiteliais.
‰ importante salientar que a€„o principal dos AINES para o dano a mucosa g•strica ocorre a nŒvel sistŠmico,
atrav‚s da inibi€„o da COX1 produtora de prostaglandinas. Com isso os antiinflamat‡rios que s„o administrados por via
endovenosa tamb‚m ter„o uma a€„o danosa • mucosa g•strica.
FATORES DE RISCO PARA DESENVOLVIMENTO DE ÚLCERA
 Hist‡ria pr‚via de ˆlcera p‚ptica ou sangramento digestivo.
 Idade > 60 anos.
 Doses elevadas e dura€„o prolongada de uso dos AINH.
 Co-administra€„o de corticoster‡ides e anticoagulantes.
TRATAMENTO
O tratamento desses pacientes ‚ feito com a suspens„o dos AINES e administra€„o de inibidores da bomba de
pr‡tons.
‰LCERA PŠPTICA ASSOCIADA A GASTRINOMA OU S•NDROME DE ZOLLINGER ELLISON (SZE)
A di•tese ulcerosa p‚ptica grave secund•ria • hipersecre€„o •cida g•strica decorrente da libera€„o desregulada
de gastrina por parte de um tumor end‡crino de c‚lulas n„o-β (gastrinoma) define a SZE.
‰ um tumor que foi descrita por Zollinger e Ellison em 1955, raro, caracterizado pela presen€a de um tumor
produtor de gastrina em p…ncreas ou duodeno principalmente. Acomete com uma freq“Šncia discreta pacientes do sexo
masculino na faixa et•ria dos 30-50 anos.

235
FISIOPATOLOGIA
A hipergastrinemia com origem em uma neoplasia auton†mica ‚ a for€a propulsora respons•vel pelas
manifesta€ƒes clŒnicas na SZE. A gastrina estimula a secre€„o •cida, atrav‚s de seus receptores existentes nas c‚lulas
parietais e induzindo a libera€„o de histamina por parte das c‚lulas ECS (enterocromafins). A gastrina exerce ainda uma
a€„o tr‡fica sobre as c‚lulas epiteliais. A hipergastrinemia de longa data resulta em uma secre€„o extremamente
aumentada de •cido g•strico tanto atrav‚s da estimula€„o das c‚lulas parietais quanto de uma maior massa dessas
c‚lulas. O maior d‚bito de •cido g•strico resulta em di•tese ulcerosa p‚ptica, esofagite erosiva e diarr‚ia.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As manifesta€ƒes clŒnicas desses pacientes incluem: ˆlcera duodenal de difŒcil controle, ˆlcera H. pylori negativa,
ˆlceras associadas • diarr‚ia (esteatorr‚ia – devido a inibi€„o da lipase pancre•tica pelo HCl). Geralmente esses
pacientes apresentam mˆltiplas ˆlceras localizadas principalmente nas por€ƒes mais distais do duodeno, geralmente 2’
e 3’ por€„o.
Outras manifesta€ƒes comuns s„o pacientes com DRGE (doen€a do refluxo gastroesof•gico) importante, pois
como foi dito anteriormente vai haver uma grande quantidade de gastrina e com isso, maior secre€„o de HCl, levando a
esofagites severas.
DIAGNÓSTICO
A primeira etapa na avalia€„o de um paciente com suspeita de SZE consiste em obter o nŒvel de gastrina em
jejum. Os valores normais de gastrina em geral s„o menores que 150 pg/ml. Entretanto ‚ confirmado o diagn‡stico
quando os valores est„o acima de 1000 pg/ml. Caso os nŒveis de gastrina s„o intermedi•rios, ou seja, entre 150 e 1000
pg/ml, deve-se realizar o teste provocativo com secretina.
Al‚m disso, h• necessidade de realiza€„o de diagn‡stico para localiza€„o e extens„o da massa tumoral. Com
isso pode ser realizada atrav‚s de TC, RNM, USG endosc‡pico, cintilografia e laparatomia. Entretanto cerca de 10 a
20% dos casos n„o se localiza tumor.
TRATAMENTO
O tratamento da SZE ‚ feito de acordo com a localiza€„o do tumor. Quando se sabe sua localiza€„o pode-se
realizar a ressec€„o do tumor. Entretanto nos casos em que o tumor n„o foi visualizado deve-se manter o paciente em
altas doses de IBP (60-120 mg/dia). Em casos de met•stases esses pacientes devem ser tratados com quimioterapia e
IBP.
COMPLICAƒ„ES DA ‰LCERA PŠPTICA
As complica€ƒes da ˆlcera p‚ptica ocorrem principalmente devido a n„o resposta adequada ao tratamento.
Entre as complica€ƒes mais comuns temos: (1) hemorragias digestivas que correspondem a 25% das ulceras n„o
tratadas, (2) perfura€„o 6% e (3) obstru€„o em 4% dos casos n„o tratados.
PERFURAÇÃO
Corresponde a 6 a 7% das complica€ƒes de ulceras p‚pticas. Est• mais relacionada a pacientes idosos devido
ao uso de AINES. Os principais fatores de risco para a ocorrŠncia de perfura€„o por ˆlceras p‚pticas s„o: idosos, uso de
AINH, tabagismo, cocaŒna.
No duodeno a sede mais frequente de perfura€„o ‚ a parede anterior, e na parede posterior do duodeno ocorre
com uma maior freq“Šncia sangramentos devido ao trajeto da art‚ria gastroduodenal. J• no est†mago a localiza€„o
mais frequente ‚ a pequena curvatura. Estes pacientes que geralmente se queixam de epigastralgia de leve a moderada
intensidade, subitamente v„o apresentar dor abdominal intensa, irrita€„o peritoneal, abd†men em t•bua (abdome agudo)
O diagn‡stico pode ser realizado atrav‚s do RX abdominal identificando pneumoperit†neo. O tratamento desses
pacientes ‚ feito com antibioticoterapia e cirurgia.
PENETRAÇÂO
A penetra€„o ‚ a forma de perfura€„o na qual o leito da ulcera forma um tˆnel e penetra em um ‡rg„o adjacente.
As ˆlceras duodenais tendem a penetrar posteriormente no p…ncreas, dando a origem a uma pancreatite, enquanto as
ˆlceras g•stricas tendem a penetrar no lobo hep•tico esquerdo. O tratamento desses pacientes ‚ feito por corre€„o
cirˆrgica.
OBSTRUÇÃO
Dentre as complica€ƒes ‚ a mais rara, e pode estar relacionada a ˆlcera ativa com processo inflamat‡rio, edema
e cicatriza€„o de ˆlcera principalmente em antro, piloro e duodeno, ou ainda devido a fibrose e estenose da saŒda
g•strica, nas ˆlceras que j• est„o cicatrizadas. Os principais sintomas s„o: saciedade precoce, empachamento p‡s-
prandial, v†mitos p‡s-prandiais.
O tratamento consiste na passagem da sonda nasog•strica, reposi€„o hidroeletrolŒtica, IBP, dilata€„o
endosc‡pica com balƒes pneum•ticos e cirurgia.

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