SlideShare uma empresa Scribd logo
1 de 14
Baixar para ler offline
ARTIGO DE REVISÃO
ETIOLOGIA DA OBESIDADE
Walmir Coutinho
Introdução
A prevalência da obesidade tem crescido rapidamente e representa um dos principais
desafios de saúde pública neste início de século. Suas complicações incluem o diabetes
mellitus tipo 2, a hipercolesterolemia, a hipertensão arterial, doenças cardiovasculares,
apnéia do sono, problemas psico-sociais, doenças ortopédicas e diversos tipos de câncer. A
escalada vertiginosa da obesidade em diferentes populações, incluindo países
industrializados e economias em transição, levanta a questão de que fatores estariam
determinando esta epidemia. Considerando-se que o patrimônio genético da espécie
humana não pode ter sofrido mudanças importantes neste intervalo de poucas décadas,
certamente os fatores ambientais devem explicar esta epidemia. Quando se avalia
clinicamente um paciente obeso, entretanto, deve-se considerar que diversos fatores
predisponentes genéticos podem estar desempenhando um papel expressivo no
desequilíbrio energético determinante do excesso de peso.
Estima-se que os fatores genéticos possam responder por 24% a 40% da variância no IMC,
por determinarem diferenças em fatores como taxa de metabolismo basal, resposta à
superalimentação e outros.(Bouchard 1994; Price 2002) Acredita-se que as mudanças de
comportamento alimentar e os hábitos de vida sedentários atuando sobre genes de
susceptibilidade sejam o determinante principal do crescimento da obesidade no mundo. É
provável que a obesidade surja como a resultante de fatores poligênicos complexos e um
ambiente obesogênico. O chamado mapa gênico da obesidade humana (Snyder et al, 2004)
está em processo constante de evolução, à medida que se identificam novos genes e regiões
cromossômicas associados com a obesidade.
Obesidade Monogênica
Diversas mutações monogênicas já foram associadas com a obesidade grave e a hiperfagia,
com um grande número de novas correlações genótipo-fenótipo sendo identificadas a cada
ano. Mutações envolvendo a via de sinalização da melanocortina já descritas incluem
mutações no gene da leptina (Farooqi et al.1998), do receptor da leptina (Clement et al,
1998), da proopiomelanocortina (POMC) (Krude et al 1998), e do receptor da
melanocortina (MC4R). (Yeo et al 1998; Vaisse et al. 1998)
Sabe-se atualmente que o adipócito, além do seu papel no armazenamento de gordura,
desempenha um importante papel endócrino, produzindo hormônios que influenciam os
centros de regulação de energia no hipotálamo (Yeo et al 2000). A leptina, secretada pelo
adipócito, atua a nível hipotalâmico estimulando os nerônios produtores de POMC, que por
sua vez é clivada produzindo o (alfa) hormônio estimulador do melanócito, agonista
potente do MC4R. Quando o MC4R está ligado ao agonista, as vias neurais anorexigênicas
são estimuladas, diminuindo o apetite e a ingesta alimentar. Já as vias orexigênicas sofrem
“down-regulation” pela leptina, que inibe a produção da proteína relacionada com o agouti
(agouti-related protein), que é antagonista do MC4R.
A Leptina e o Receptor de Leptina
Os camundongos ob/ob e os db/db têm mutações nos genes que codificam a leptina e seu
recetor, respectivamente (Campfield et al 1995). Estas 2 cepas de camundongo, que exibem
fenótipos similares, permitiram o estudo inicial do papel fisiológico da leptina e do seu
receptor na regulação do peso corporal (Chu et al 2000). Posteriormente foram
identificados pacientes com deficiência parcial ou total de leptina e resistência à leptina
causada por defeito no receptor.
Estas anormalidades monogênicas associam-se com hipogonadismo hipogoinadotrófico
(Strobel et al 1998), hiperfagia e obesidade grave de início na infância (Montague et al.
1997; Farooqi et al 2001). Nos pacientes com deficiência congênita de leptina, o tratamento
com leptina recombinante pode reverter o quadro (Farooqi et al 1999).
POMC e Sinalização de Melanocortina
As mutações com perda de função no gene da POMC resultam, tanto em camundongos
como em humanos, em um fenótipo característico, com hiperfagia, obesidade grave,
deficiência de ACTH com insufuciência adrenal, hipopigmentação cutânea e cabelo
avermelhado. (Yaswen et al 1999)
As mutações do receptor MC4 são as causas monogênicas mais comuns de obesidade
chegando a acometer 6% dos pacientes com obesidade grave e início na infância (Farooqi
et al 2003; Branson et al. 2003) Em uma série de 500 individuos estudados por Farooqi e
colaboradores (Farooqi et al 2003), 29 tinham mutações no receptor MC4. Todos os
homozigóticos para a mutação apresentavam obesidade grave, enquanto entre os
heterozigóticos a prevalência foi de 68%.
Além da obesidade de manifestação precoce e hiperfagia, os pacientes com a mutação do
receptor MC4 apresentavam também aumento da massa magra, da densidade mineral óssea,
crescimento acelerado e hiperinsulinemia, sem qualquer evidência de hipogonadismo.
(Farooqi et al 2003)
Síndromes Genéticas Associadas com a Obesidade
As duas síndromes genéticas que tiveram sua associação com a obesidade mais bem
caracterizada são resultantes de defeitos de um gene único – a síndrome de Prader-Willi
(SPW) e a síndrome de Bardet-Biedl (SBB).
Na SPW, a expressão do gene depende do progenitor de origem, ocorrendo na ausência de
uma expressão normal dos genes da região cromossômica 15q11-q13.(Butler 1990) A
SPW caracteriza-se por retardo constitucional, hipogonadismo, disfunção hipotalâmica e
obesidade grave hiperfágica.
A SBB é uma doença genética caracterizada por obesidade, retinopatia pigmentada,
polidactilia, retardo mental, hipogonadismo e manifestações renais.(Green et al 1989)
Mutações em sete diferentes loci já foram identificadas, sendo denominados genes da SBB
1 a 7. (Katsanis et al 2001; Beales et al 2003) A mutação mais comum é a do gene SBB1
(Mykytyn 2002), localizado no 11q13.(Leppert et al 1994) A maioria dos casos se
apresenta com um padrão de herança do tipo autossômico recessivo.
Estudando uma série de 129 pacientes com a SBB e seus familiares, Mykytyn e
colaboradores (Mykytyn et al 2003) relataram que na maioria dos casos foram encontradas
mutações de um único gene, herdadas com padrão autossômico recessivo.
Beales e colaboradores (Beales et al 2003) estudaram as característica de transmissão em
259 famílias com SBB, relatando a forma trialélica de transmissão como a mais comum,
sendo necessárias 3 mutações em 2 genes para a expressão fenotípica da síndrome.
Obesidade Poligênica
A influência genética mais comumente manifestada para a obesidade é a poligênica,
conferindo a certos indivíduos uma susceptibilidade resultante de fatores genéticos que
podem inter-relacionar-se de forma bastante complexa, o que torna difícil a
individualização destes genes em estudos populacionais.
Em modelos animais já foram demonstrados centenas de genes que podem se expressar de
forma diferencial em resposta a dietas ricas em gordura (Schadt et al 2003).
Inúmeros marcadores genéticos já foram relacionados com a obesidade e suas
conseqüências metabólicas (Clement & Ferre 2003), mas as interações específicas entre
genótipo e fenótipo nas formas poligênicas de obesidade permanecem mal compreendidas.
O “mapa gênico da obesidade humana” continua se desenvolvendo rapidamente a cada ano,
à medida em que mais genes e regiões cromossômicas são relacionadas à obesidade
humana. Em sua versão mais recente, este mapa gênico relatou mais de 430 genes,
marcadores e regiões cromossômicas associadas com fenótipos de obesidade humana.
(Snyder et al 2004). Todos os cromossomos humanos, à excessão do Y, já tiveram loci
ligados ao fenótipo da obesidade.
Fatores Ambientais e Obesidade
Quando se busca a explicação para a epidemia global de obesidade, certamente os esforços
devem concentrar-se na identificação de fatores ambientais envolvidos. (Gortmaker et al.
1993; Hill & Peters 1998; Epstein et al 2000)
Com a tendência de piora progressiva de todos estes fatores ambientais, o prognóstico
atualmente mais aceito é de agravamento progressivo das altas taxas de prevalência da
obesidade na maioria das populações do planeta.(Foreyt & Goodrick 1995) O meio
ambiente predominante em todos os países ocidentais ou com hábitos de vida
ocidentalizados caracteriza-se por oferta ilimitada de alimentos baratos, palatáveis, práticos
e de alta concentração energética. Alia-se a isso um sedentarismo crescente, com a prática
de atividades físicas cada vez mais dificultadas, principalmente nas grandes cidades. (Hill
& Peters 1998)
Aceita-se atualmente que os genes desempenham um papel permissivo no desenvolvimento
da obesidade poligênica e que os fatores ambientais interagem para levar à obesidade.
Como diz George Bray, “a genética carrega a arma e o ambiente aperta o gatilho”.
Vale lembrar, também, que uma variação genética que predisponha a um fenótipo de maior
risco pode associar-se a maior probabilidade de complicações metabólicas. A tendência a
depositar gordura na região abdominal visceral, por exemplo, pode ser geneticamente
determinada, conforme demonstrado em estudos com gêmeos monozigóticos. (Perusse &
Bouchard 2000)
Hábitos Alimentares
Nas sociedades de hábitos ocidentais, o consumo calórico tem derivado predominantemente
de alimentos processados, de alta densidade energética, com elevados teores de lipídios e
carboidratos.
Nos Estados Unidos, por exemplo, estima-se que nos últimos 100 anos o consumo de
gorduras tenha aumentado em 67% e o de açúcar em 64%. Já o consumo de verduras e
legumes diminuiu 26% e o de fibras 18%.
Em grande parte este aumento do consumo calórico parece dever-se ao crescimento
progressivo das porções de alimentos ao longo das últimas décadas. (Young & Nestlé
2002)
93
103
42
168
225
190
263
28
35
112
333
480
700
195
195
0
1,6
3,2
4,8
6,4
8
9,6
11,
2
12,
8
14,
4
16
17,
6
19,
2
20,
8
22,
4
24
25,
6
27,
2
28,
8
30,
4
32
33,
6
35,
2
36,
8
38,
4
40
41,
6
43,
2
44,
8
46,
4
48
49,
6
51,
2
52,
8
54,
4
56
57,
6
59,
2
60,
8
62,
4
64
65,
6
67,
2
68,
8
70,
4
72
73,
6
75,
2
76,
8
78,
4
80
81,
6
83,
2
84,
8
86,
4
88
89,
6
91,
2
92,
8
94,
4
96
97,
6
99,
2
100
,8
102
,4
104
105
,6
107
,2
108
,8
110
,4
112
113
,6
115
,2
116
,8
118
,4
120
121
,6
123
,2
124
,8
126
,4
128
129
,6
131
,2
132
,8
134
,4
136
137
,6
139
,2
140
,8
142
,4
144
145
,6
147
,2
148
,8
150
,4
152
153
,6
155
,2
156
,8
158
,4
160
161
,6
163
,2
164
,8
166
,4
168
169
,6
171
,2
172
,8
174
,4
176
177
,6
179
,2
180
,8
182
,4
184
185
,6
187
,2
188
,8
190
,4
192
193
,6
195
,2
196
,8
198
,4
200
201
,6
203
,2
204
,8
206
,4
208
209
,6
211
,2
212
,8
214
,4
216
217
,6
219
,2
220
,8
222
,4
224
225
,6
227
,2
228
,8
230
,4
232
233
,6
235
,2
236
,8
238
,4
240
241
,6
243
,2
244
,8
246
,4
248
249
,6
251
,2
252
,8
254
,4
256
257
,6
259
,2
260
,8
262
,4
264
265
,6
267
,2
268
,8
270
,4
272
273
,6
275
,2
276
,8
278
,4
280
281
,6
283
,2
284
,8
286
,4
288
289
,6
291
,2
292
,8
294
,4
296
297
,6
299
,2
300
,8
302
,4
304
305
,6
307
,2
308
,8
310
,4
312
313
,6
315
,2
316
,8
318
,4
320
321
,6
323
,2
324
,8
326
,4
328
329
,6
331
,2
332
,8
334
,4
336
337
,6
339
,2
340
,8
342
,4
344
345
,6
347
,2
348
,8
350
,4
352
353
,6
355
,2
356
,8
358
,4
360
361
,6
363
,2
364
,8
366
,4
368
369
,6
371
,2
372
,8
374
,4
376
377
,6
379
,2
380
,8
382
,4
384
385
,6
387
,2
388
,8
390
,4
392
393
,6
395
,2
396
,8
398
,4
400
401
,6
403
,2
404
,8
406
,4
408
409
,6
411
,2
412
,8
414
,4
416
417
,6
419
,2
420
,8
422
,4
424
425
,6
427
,2
428
,8
430
,4
432
433
,6
435
,2
436
,8
438
,4
440
441
,6
443
,2
444
,8
446
,4
448
449
,6
451
,2
452
,8
454
,4
456
457
,6
459
,2
460
,8
462
,4
464
465
,6
467
,2
468
,8
470
,4
472
473
,6
475
,2
476
,8
478
,4
480
481
,6
483
,2
484
,8
486
,4
488
489
,6
491
,2
492
,8
494
,4
496
497
,6
499
,2
500
,8
502
,4
504
505
,6
507
,2
508
,8
510
,4
512
513
,6
515
,2
516
,8
518
,4
520
521
,6
523
,2
524
,8
526
,4
528
529
,6
531
,2
532
,8
534
,4
536
537
,6
539
,2
540
,8
542
,4
544
545
,6
547
,2
548
,8
550
,4
552
553
,6
555
,2
556
,8
558
,4
560
561
,6
563
,2
564
,8
566
,4
568
569
,6
571
,2
572
,8
574
,4
576
577
,6
579
,2
580
,8
582
,4
584
585
,6
587
,2
588
,8
590
,4
592
593
,6
595
,2
596
,8
598
,4
600
601
,6
603
,2
604
,8
606
,4
608
609
,6
611
,2
612
,8
614
,4
616
617
,6
619
,2
620
,8
622
,4
624
625
,6
627
,2
628
,8
630
,4
632
633
,6
635
,2
636
,8
638
,4
640
641
,6
643
,2
644
,8
646
,4
648
649
,6
651
,2
652
,8
654
,4
656
657
,6
659
,2
660
,8
662
,4
664
665
,6
667
,2
668
,8
670
,4
672
673
,6
675
,2
676
,8
678
,4
680
681
,6
683
,2
684
,8
686
,4
688
689
,6
691
,2
692
,8
694
,4
696
697
,6
699
,2
700
,8
702
,4
704
705
,6
707
,2
708
,8
710
,4
712
713
,6
715
,2
716
,8
718
,4
720
721
,6
723
,2
724
,8
726
,4
728
729
,6
731
,2
732
,8
734
,4
736
737
,6
739
,2
740
,8
742
,4
744
745
,6
747
,2
748
,8
750
,4
752
753
,6
755
,2
756
,8
758
,4
760
761
,6
763
,2
764
,8
766
,4
768
769
,6
771
,2
772
,8
774
,4
776
777
,6
779
,2
780
,8
782
,4
784
785
,6
787
,2
788
,8
790
,4
792
793
,6
795
,2
796
,8
798
,4
800
CERVEJA
REFRIGERANTE
HAMBURGER
PIZZA
BATATA FRITA
BAGEL
MUFFIN
MASSA
BISCOITO DE CHOCOLATE
FDA USDA
Figura 1: Aumento percentual dos tamanhos das porções de alimentos nos EUA.
Young & Nestle. Am J Pub Health. 99(2) 246-9, 2002
Também nos países em desenvolvimento observa-se uma tendência à deterioração dos
hábitos alimentares. Estudando padrões de consumo da população brasileira, Sichieri e
colaboradores relataram uma Redução do consumo de arroz com feijão de 30%, enquanto o
consumo de refrigerantes aumentou em 268% no Rio de Janeiro. (Sichieri et al 2003)
Apesar de existirem experiências bem sucedidas de intervenções comunitárias visando
promover hábitos alimentares mais saudáveis, principalmente na infância (Birch & Fisher
1998), sua implementação esbarra na forte influência que a propaganda de alimentos exerce
sobre as preferências alimentares das crianças.
Uma criança norte-americana, por exemplo, assiste em média a 10.000 anúncios de
alimentos na televisão a cada ano, sendo 90% deles sobre fast food, sucrilhos açucarados,
refrigerantes ou balas (Horgen et al 2001). Um estudo de intervenção direcionado à
população adulta demonstrou que a redução de preços de alimentos saudáveis aumentou
significativamente o consumo destes itens. (French et al 2001) Alguns autores têm sugerido
que o aumento de impostos sobre os alimentos nocivos para subsidiar os saudáveis poderia
contribuir para a melhora nos padrões de consumo alimentar. (Jacobson & Brownell 2000)
Sedentarismo e Excesso de Peso
Assim como a obesidade, a escalada de sedentarismo observada nas últimas décadas
caracteriza-se também como epidemia global. Os níveis de atividade física reduziram-se
drasticamente nos países desenvolvidos e esta redução começa a observar-se, de forma
ainda mais intensa, entre as populações de mais baixa renda, estimando-se que a inatividade
física de lazer seja 3 vezes mais freqüente na população de baixa renda dos Estados Unidos,
quando comparada com a população de renda mais alta. (Mokdad et al 2000)
Com um modelo urbano favorecendo principalmente o tráfego de automóveis, aliado à falta
de segurança dos bairros de subúrbio, as populações de mais baixa renda estariam mais
vulneráveis ao sedentarismo e à obesidade. (Ewing & Cervero 2001)
Nos países em desenvolvimento, verifica-se também uma tendência crescente à inatividade
física, afetando mais gravemente também as populações de renda mais baixa. (Jacoby
2004) (figuras 2 e 3)
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
19-29 a 30-44 a 45+ a
Argentina Peru Chile Brasil
Figura 2: Taxas de Inatividade física em 3 países latino-americanos, por faixa etária.
(Jacoby 2004)
Figura 3: Atividade física recreativa por nível de renda em mulheres de 3 países latino-
americanos. (Jacoby 2004)
Diversos ítens de conforto parecem também contribuir de forma significativa para a
diminuição do gasto energético, como os controles remotos e os telefones celulares, que se
tornam cada vez mais presentes no estilo de vida moderno. (King et al 2000) O hábito de
ver televisão também parece desempenhar um papel importante na etiologia da obesidade.
Alguns estudos com crianças relataram uma média de 28 horas de televisão por semana,
demonstrando uma relação direta com o risco de obesidade. (Gortmaker et al 1996)
A Organização Mundial da Saúde já reconheceu neste ambiente obesogênico o principal
determinante do rápido crescimento da prevalência de obesidade e oficialmente
recomendou que fossem estudadas medidas de mudança ambiental para prevenir o ganho
de peso.(Margetts 2004)
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
3
7
2
13
17
26,3
0
5
10
15
20
25
30
Chile Peru Brasil
baixa renda alta renda
BEALES PL, BADANO JL, ROSS AJ, et al. Genetic interaction of BBS1 mutations with
alleles at other BBS loci can result in non-Mendelian Bardet-Biedl syndrome. Am J Hum
Genet. 2003;72:1187–1199.
BIRCH LL, FISHER JO. Development of eating behaviors among children and
adolescents. Pediatrics. 1998;101:539–549.
BOUCHARD C. Genetics of obesity: overview and research direction. In: Bouchard C, ed.
The Genetics of Obesity. Boca Raton; 1994:223–233.
BRANSON R, POTOCZNA N, KRAL JG, et al. Binge eating as a major phenotype of
melanocortin 4 receptor gene mutations. N Engl J Med. 2003;348:1096–1103.
BUTLER MG. Prader-Willi syndrome: current understanding of cause and diagnosis. Am J
Med Genet. 1990;35:319–332.
CAMPFIELD LA, SMITH FJ, GUISEZ Y, et al. Recombinant mouse OB protein: evidence
for a peripheral signal linking adiposity and central neural networks. Science
1995;269:546–549.
CHU NF, WANG DJ, SHIEH SM, et al. Plasma leptin concentrations and obesity in
relation to insulin resistance syndrome components among school children in Taiwan: the
Taipei Children Heart Study. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000;24:1265–1271.
CLEMENT K, VAISSE C, LAHLOU N, et al. A mutation in the human leptin receptor
gene causes obesity and pituitary dysfunction. Nature. 1998;392:398–401.
CLEMENT K, FERRE P. Genetics and the pathophysiology of obesity. Pediatr Res.
2003;53:721–725.
EPSTEIN LH, PALUCH RA, GORDY CC, et al. Decreasing sedentary behaviors in
treating pediatric obesity. Arch Pediatr Adolesc Med. 2000;154:220–226.
EWING R, CERVERO R. Travel and the Built Environment: A Synthesis. Transportation
Research Record 1780; 2001.
FAROOQI S, RAU H, WHITEHEAD J, et al. Ob gene mutations and human obesity. Proc
Nutr Soc. 1998;57:471–475.
FAROOQI IS, JEBB SA, LANGMACK G, et al. Effects of recombinant leptin therapy in a
child with congenital leptin deficiency. N Engl J Med. 1999;341:879–884.
FAROOQI IS, KEOGH JM, KAMATH S, et al. Partial leptin deficiency and human
adiposity. Nature. 2001;414:34–35.
FAROOQI IS, KEOGH JM, YEO GS, et al. Clinical spectrum of obesity and mutations in
the melanocortin 4 receptor gene. N Engl J Med. 2003; 348:1085–1095.
FOREYT J, GOODRICK K. The ultimate triumph of obesity. Lancet. 1995;346:134–135.
FRENCH SA, JEFFERY RW, STORY M, et al. Pricing and promotion effects on low-fat
vending snack purchases: the CHIPS Study. Am J Public Health. 2001;91:112–117.
GERRIOR S, BENTE L. Nutrient Content of the U.S. Food Supply, 1909–99: A Summary
Report: U.S. Department of Agriculture, Center for Nutrition Policy and Promotion. Home
Economics Research Report No. 55. 2002.
GORTMAKER SL, MUST A, PERRIN JM, et al. Social and economic consequences of
overweight in adolescence and young adulthood. N Engl J Med. 1993;329:1008–1012.
GORTMAKER SL, MUST A, SOBOL AM, et al. Television viewing as a cause of
increasing obesity among children in the United States, 1986–1990. Arch Pediatr Adolesc
Med. 1996;150:356–362.
GREEN JS, PARFREY PS, HARNETT JD, et al. The cardinal manifestations of Bardet-
Biedl syndrome, a form of Laurence-Moon-Biedl syndrome. N Engl J Med.
1989;321:1002–1009.
HILL JO, PETERS JC. Environmental contributions to the obesity epidemic. Science.
1998;280:1371–1374.
HORGEN K, CHOATE M, BROWNWELL K. Television and children’s nutrition. In:
Singer D, Singer J, eds. Handbook of Children and the Media. San Francisco: Sage;
2001:447–461.
JACOBSON MF, BROWNELL KD. Small taxes on soft drinks and snack foods to promote
health. Am J Public Health. 2000;90:854–857.
JACOBY ER. PAHO regional consultation of the Americas on diet, physical activity and
health. Food Nutr Bull 2004; 25; 2: 172-4
KATSANIS N, LUPSKI JR, BEALES PL. Exploring the molecular basis of Bardet-Biedl
syndrome. Hum Mol Genet. 2001;10:2293–2299.
KING AC, CASTRO C, WILCOX S, et al. Personal and environmental factors associated
with physical inactivity among different racial-ethnic groups of U.S. middle-aged and
older-aged women. Health Psychol. 2000;19:354–364.
KRUDE H, BIEBERMANN H, LUCK W, et al. Severe early-onset obesity, adrenal
insufficiency and red hair pigmentation caused by POMC mutations in humans. Nat Genet.
1998;19:155–157.
LEPPERT M, BAIRD L, ANDERSON KL, et al. Bardet-Biedl syndrome is linked to DNA
markers on chromosome 11q and is genetically heterogeneous. Nat Genet. 1994;7:108–
112.
MARGETTS B. WHO global strategy on diet, physical activity and health. Public Health
Nutr. 2004;7:361–363.
MOKDAD AH, SERDULA MK, DIETZ WH, et al. The continuing epidemic of obesity in
the United States. JAMA. 2000;284:1650–1651.
MONTAGUE CT, FAROOQI IS, WHITEHEAD JP, et al. Congenital leptin deficiency is
associated with severe early-onset obesity in humans. Nature. 1997;387:903–908.
MYKYTYN K, NISHIMURA DY, SEARBY CC, et al. Identification of the gene (BBS1)
most commonly involved in Bardet-Biedl syndrome, a complex human obesity syndrome.
Nat Genet. 2002;31:435–438.
MYKYTYN K, NISHIMURA DY, SEARBY CC, et al. Evaluation of complex inheritance
involving the most common Bardet-Biedl syndrome locus (BBS1). Am J Hum Genet.
2003;72:429–437.
PERUSSE L, BOUCHARD C. Gene-diet interactions in obesity. Am J Clin Nutr
2000;72:1285S–1290S.
PRICE R. Genetics and common obesities: background, current status, strategies, and
future prospects. In: Wadden T, Stunkard AJ, eds. Handbook for Obesity Treatment.
New York, NY: Guilford Press; 2002:73–94.
SCHADT EE, MONKS SA, DRAKE TA, et al. Genetics of gene expression surveyed in
maize, mouse and man. Nature. 2003;422:297–302.
SICHIERI R,CASTRO JF,MOURA AS. Factors associated with dietary patterns in the
urban Brazilian population. Cad Saude Publica 2003; 19 Suppl S47-53
SNYDER EE, WALTS B, PERUSSE L, et al. The human obesity gene map: the 2003
update. Obes Res. 2004;12:369–439.
STROBEL A, ISSAD T, CAMOIN L, et al. A leptin missense mutation associated with
hypogonadism and morbid obesity. Nat Genet. 1998;18:213–215.
VAISSE C, CLEMENT K, GUY-GRAND B et al. A frameshift mutation in human MC4R
is associated with a dominant form of obesity. Nat Genet. 1998;20:113–114.
YASWEN L, DIEHL N, BRENNAN MB, et al. Obesity in the mouse model of pro-
opiomelanocortin deficiency responds to peripheral melanocortin. Nat Med. 1999;5:1066–
1070.
YEO GS, FAROOQI IS, AMINIAN S, et al. A frameshift mutation in MC4R associated
with dominantly inherited human obesity. Nat Genet. 1998;20:111–112.
YEO GS, FAROOQI IS, CHALLIS BG, et al. The role of melanocortin signalling in the
control of body weight: evidence from human and murine genetic models. QJM.
2000;93:7–14.
YOUNG LR,NESTLE M. The contribution of expanding portion sizes to the US obesity
epidemic. Am J Public Health. 92(2) 246-9, 2002
This document was created with Win2PDF available at http://www.win2pdf.com.
The unregistered version of Win2PDF is for evaluation or non-commercial use only.
This page will not be added after purchasing Win2PDF.

Mais conteúdo relacionado

Mais procurados

Deficiência GH determinantes da Resistência Óssea que podem ser afetados prin...
Deficiência GH determinantes da Resistência Óssea que podem ser afetados prin...Deficiência GH determinantes da Resistência Óssea que podem ser afetados prin...
Deficiência GH determinantes da Resistência Óssea que podem ser afetados prin...Van Der Häägen Brazil
 
Crescer infantil juvenil adolescente o efeito dos fármacos inibidores da arom...
Crescer infantil juvenil adolescente o efeito dos fármacos inibidores da arom...Crescer infantil juvenil adolescente o efeito dos fármacos inibidores da arom...
Crescer infantil juvenil adolescente o efeito dos fármacos inibidores da arom...Van Der Häägen Brazil
 
A perfeição humana pode ser comprometida pela deficiência congênita de trh e ...
A perfeição humana pode ser comprometida pela deficiência congênita de trh e ...A perfeição humana pode ser comprometida pela deficiência congênita de trh e ...
A perfeição humana pode ser comprometida pela deficiência congênita de trh e ...Van Der Häägen Brazil
 
Regulação da secreção de GH Hormônio do Crescimento Humano e seus Distúrbios,...
Regulação da secreção de GH Hormônio do Crescimento Humano e seus Distúrbios,...Regulação da secreção de GH Hormônio do Crescimento Humano e seus Distúrbios,...
Regulação da secreção de GH Hormônio do Crescimento Humano e seus Distúrbios,...Van Der Häägen Brazil
 
Interações entre GH/IGF I/Glicocorticóides - Hormônios da Tireóide durante o ...
Interações entre GH/IGF I/Glicocorticóides - Hormônios da Tireóide durante o ...Interações entre GH/IGF I/Glicocorticóides - Hormônios da Tireóide durante o ...
Interações entre GH/IGF I/Glicocorticóides - Hormônios da Tireóide durante o ...Van Der Häägen Brazil
 
EFEITOS ENDÓCRINOS-CONSUMO PRECOCE/BEBIDAS ALCOÓLICAS.
EFEITOS ENDÓCRINOS-CONSUMO PRECOCE/BEBIDAS ALCOÓLICAS.EFEITOS ENDÓCRINOS-CONSUMO PRECOCE/BEBIDAS ALCOÓLICAS.
EFEITOS ENDÓCRINOS-CONSUMO PRECOCE/BEBIDAS ALCOÓLICAS.Van Der Häägen Brazil
 
Consequências Baixa Altura - Crescer; Fatores Endócrinos
Consequências Baixa Altura - Crescer; Fatores EndócrinosConsequências Baixa Altura - Crescer; Fatores Endócrinos
Consequências Baixa Altura - Crescer; Fatores EndócrinosVan Der Häägen Brazil
 
Apesar do Crescimento Infantil, Juvenil ou de Crianças ser Axiomático só foi ...
Apesar do Crescimento Infantil, Juvenil ou de Crianças ser Axiomático só foi ...Apesar do Crescimento Infantil, Juvenil ou de Crianças ser Axiomático só foi ...
Apesar do Crescimento Infantil, Juvenil ou de Crianças ser Axiomático só foi ...Van Der Häägen Brazil
 
Baixa Estatura Familial - Parental Infanto-juvenil; não é cartesiano para Des...
Baixa Estatura Familial - Parental Infanto-juvenil; não é cartesiano para Des...Baixa Estatura Familial - Parental Infanto-juvenil; não é cartesiano para Des...
Baixa Estatura Familial - Parental Infanto-juvenil; não é cartesiano para Des...Van Der Häägen Brazil
 
Relevância hormônios específicos no crescer feto criança juvenil adolescente ...
Relevância hormônios específicos no crescer feto criança juvenil adolescente ...Relevância hormônios específicos no crescer feto criança juvenil adolescente ...
Relevância hormônios específicos no crescer feto criança juvenil adolescente ...Van Der Häägen Brazil
 
Avaliação:Crescimento Ósseo Infantil, Juvenil
Avaliação:Crescimento Ósseo Infantil, JuvenilAvaliação:Crescimento Ósseo Infantil, Juvenil
Avaliação:Crescimento Ósseo Infantil, JuvenilVan Der Häägen Brazil
 
PAPEL DO GH NA FISIOLOGIA DO OVÁRIO E INÍCIO DA PUBERDADE
PAPEL DO GH NA FISIOLOGIA DO OVÁRIO E INÍCIO DA PUBERDADEPAPEL DO GH NA FISIOLOGIA DO OVÁRIO E INÍCIO DA PUBERDADE
PAPEL DO GH NA FISIOLOGIA DO OVÁRIO E INÍCIO DA PUBERDADEVan Der Häägen Brazil
 
Deficiência Congênita de GH um desastre anunciado; Neonatal, Criança, Infanti...
Deficiência Congênita de GH um desastre anunciado; Neonatal, Criança, Infanti...Deficiência Congênita de GH um desastre anunciado; Neonatal, Criança, Infanti...
Deficiência Congênita de GH um desastre anunciado; Neonatal, Criança, Infanti...Van Der Häägen Brazil
 
EFEITOS FISIOLÓGICOS DO GH E SUA AÇÃO NO CORPO DE HUMANOS: CRIANÇA/JUVENIL/AD...
EFEITOS FISIOLÓGICOS DO GH E SUA AÇÃO NO CORPO DE HUMANOS: CRIANÇA/JUVENIL/AD...EFEITOS FISIOLÓGICOS DO GH E SUA AÇÃO NO CORPO DE HUMANOS: CRIANÇA/JUVENIL/AD...
EFEITOS FISIOLÓGICOS DO GH E SUA AÇÃO NO CORPO DE HUMANOS: CRIANÇA/JUVENIL/AD...Van Der Häägen Brazil
 
Significância sistemas IGFs em Pré Natal, Neonatal,Crianças,Infantil,Juvenil,...
Significância sistemas IGFs em Pré Natal, Neonatal,Crianças,Infantil,Juvenil,...Significância sistemas IGFs em Pré Natal, Neonatal,Crianças,Infantil,Juvenil,...
Significância sistemas IGFs em Pré Natal, Neonatal,Crianças,Infantil,Juvenil,...Van Der Häägen Brazil
 
Estatura baixa e crescimento normal vários caminhos para o crescimento normal...
Estatura baixa e crescimento normal vários caminhos para o crescimento normal...Estatura baixa e crescimento normal vários caminhos para o crescimento normal...
Estatura baixa e crescimento normal vários caminhos para o crescimento normal...Van Der Häägen Brazil
 
Diferenças étnicas no crescimento de crianças e infanto juvenis
Diferenças étnicas no crescimento de crianças e infanto juvenisDiferenças étnicas no crescimento de crianças e infanto juvenis
Diferenças étnicas no crescimento de crianças e infanto juvenisVan Der Häägen Brazil
 
CRIANÇA/INFANTIL/JUVENIL/ADOLESCENTE/ADULTO FDA APROVOU USO “OFF-LABEL” GH EM...
CRIANÇA/INFANTIL/JUVENIL/ADOLESCENTE/ADULTO FDA APROVOU USO “OFF-LABEL” GH EM...CRIANÇA/INFANTIL/JUVENIL/ADOLESCENTE/ADULTO FDA APROVOU USO “OFF-LABEL” GH EM...
CRIANÇA/INFANTIL/JUVENIL/ADOLESCENTE/ADULTO FDA APROVOU USO “OFF-LABEL” GH EM...Van Der Häägen Brazil
 
BAIXA ESTATURA UM RISCO FREQUENTE LIGADO A GENÉTICA E MEIO AMBIENTE
BAIXA ESTATURA UM RISCO FREQUENTE LIGADO A GENÉTICA E MEIO AMBIENTEBAIXA ESTATURA UM RISCO FREQUENTE LIGADO A GENÉTICA E MEIO AMBIENTE
BAIXA ESTATURA UM RISCO FREQUENTE LIGADO A GENÉTICA E MEIO AMBIENTEVan Der Häägen Brazil
 

Mais procurados (20)

Deficiência GH determinantes da Resistência Óssea que podem ser afetados prin...
Deficiência GH determinantes da Resistência Óssea que podem ser afetados prin...Deficiência GH determinantes da Resistência Óssea que podem ser afetados prin...
Deficiência GH determinantes da Resistência Óssea que podem ser afetados prin...
 
Crescer infantil juvenil adolescente o efeito dos fármacos inibidores da arom...
Crescer infantil juvenil adolescente o efeito dos fármacos inibidores da arom...Crescer infantil juvenil adolescente o efeito dos fármacos inibidores da arom...
Crescer infantil juvenil adolescente o efeito dos fármacos inibidores da arom...
 
A perfeição humana pode ser comprometida pela deficiência congênita de trh e ...
A perfeição humana pode ser comprometida pela deficiência congênita de trh e ...A perfeição humana pode ser comprometida pela deficiência congênita de trh e ...
A perfeição humana pode ser comprometida pela deficiência congênita de trh e ...
 
Regulação da secreção de GH Hormônio do Crescimento Humano e seus Distúrbios,...
Regulação da secreção de GH Hormônio do Crescimento Humano e seus Distúrbios,...Regulação da secreção de GH Hormônio do Crescimento Humano e seus Distúrbios,...
Regulação da secreção de GH Hormônio do Crescimento Humano e seus Distúrbios,...
 
Interações entre GH/IGF I/Glicocorticóides - Hormônios da Tireóide durante o ...
Interações entre GH/IGF I/Glicocorticóides - Hormônios da Tireóide durante o ...Interações entre GH/IGF I/Glicocorticóides - Hormônios da Tireóide durante o ...
Interações entre GH/IGF I/Glicocorticóides - Hormônios da Tireóide durante o ...
 
EFEITOS ENDÓCRINOS-CONSUMO PRECOCE/BEBIDAS ALCOÓLICAS.
EFEITOS ENDÓCRINOS-CONSUMO PRECOCE/BEBIDAS ALCOÓLICAS.EFEITOS ENDÓCRINOS-CONSUMO PRECOCE/BEBIDAS ALCOÓLICAS.
EFEITOS ENDÓCRINOS-CONSUMO PRECOCE/BEBIDAS ALCOÓLICAS.
 
Epigenética
EpigenéticaEpigenética
Epigenética
 
Consequências Baixa Altura - Crescer; Fatores Endócrinos
Consequências Baixa Altura - Crescer; Fatores EndócrinosConsequências Baixa Altura - Crescer; Fatores Endócrinos
Consequências Baixa Altura - Crescer; Fatores Endócrinos
 
Apesar do Crescimento Infantil, Juvenil ou de Crianças ser Axiomático só foi ...
Apesar do Crescimento Infantil, Juvenil ou de Crianças ser Axiomático só foi ...Apesar do Crescimento Infantil, Juvenil ou de Crianças ser Axiomático só foi ...
Apesar do Crescimento Infantil, Juvenil ou de Crianças ser Axiomático só foi ...
 
Baixa Estatura Familial - Parental Infanto-juvenil; não é cartesiano para Des...
Baixa Estatura Familial - Parental Infanto-juvenil; não é cartesiano para Des...Baixa Estatura Familial - Parental Infanto-juvenil; não é cartesiano para Des...
Baixa Estatura Familial - Parental Infanto-juvenil; não é cartesiano para Des...
 
Relevância hormônios específicos no crescer feto criança juvenil adolescente ...
Relevância hormônios específicos no crescer feto criança juvenil adolescente ...Relevância hormônios específicos no crescer feto criança juvenil adolescente ...
Relevância hormônios específicos no crescer feto criança juvenil adolescente ...
 
Avaliação:Crescimento Ósseo Infantil, Juvenil
Avaliação:Crescimento Ósseo Infantil, JuvenilAvaliação:Crescimento Ósseo Infantil, Juvenil
Avaliação:Crescimento Ósseo Infantil, Juvenil
 
PAPEL DO GH NA FISIOLOGIA DO OVÁRIO E INÍCIO DA PUBERDADE
PAPEL DO GH NA FISIOLOGIA DO OVÁRIO E INÍCIO DA PUBERDADEPAPEL DO GH NA FISIOLOGIA DO OVÁRIO E INÍCIO DA PUBERDADE
PAPEL DO GH NA FISIOLOGIA DO OVÁRIO E INÍCIO DA PUBERDADE
 
Deficiência Congênita de GH um desastre anunciado; Neonatal, Criança, Infanti...
Deficiência Congênita de GH um desastre anunciado; Neonatal, Criança, Infanti...Deficiência Congênita de GH um desastre anunciado; Neonatal, Criança, Infanti...
Deficiência Congênita de GH um desastre anunciado; Neonatal, Criança, Infanti...
 
EFEITOS FISIOLÓGICOS DO GH E SUA AÇÃO NO CORPO DE HUMANOS: CRIANÇA/JUVENIL/AD...
EFEITOS FISIOLÓGICOS DO GH E SUA AÇÃO NO CORPO DE HUMANOS: CRIANÇA/JUVENIL/AD...EFEITOS FISIOLÓGICOS DO GH E SUA AÇÃO NO CORPO DE HUMANOS: CRIANÇA/JUVENIL/AD...
EFEITOS FISIOLÓGICOS DO GH E SUA AÇÃO NO CORPO DE HUMANOS: CRIANÇA/JUVENIL/AD...
 
Significância sistemas IGFs em Pré Natal, Neonatal,Crianças,Infantil,Juvenil,...
Significância sistemas IGFs em Pré Natal, Neonatal,Crianças,Infantil,Juvenil,...Significância sistemas IGFs em Pré Natal, Neonatal,Crianças,Infantil,Juvenil,...
Significância sistemas IGFs em Pré Natal, Neonatal,Crianças,Infantil,Juvenil,...
 
Estatura baixa e crescimento normal vários caminhos para o crescimento normal...
Estatura baixa e crescimento normal vários caminhos para o crescimento normal...Estatura baixa e crescimento normal vários caminhos para o crescimento normal...
Estatura baixa e crescimento normal vários caminhos para o crescimento normal...
 
Diferenças étnicas no crescimento de crianças e infanto juvenis
Diferenças étnicas no crescimento de crianças e infanto juvenisDiferenças étnicas no crescimento de crianças e infanto juvenis
Diferenças étnicas no crescimento de crianças e infanto juvenis
 
CRIANÇA/INFANTIL/JUVENIL/ADOLESCENTE/ADULTO FDA APROVOU USO “OFF-LABEL” GH EM...
CRIANÇA/INFANTIL/JUVENIL/ADOLESCENTE/ADULTO FDA APROVOU USO “OFF-LABEL” GH EM...CRIANÇA/INFANTIL/JUVENIL/ADOLESCENTE/ADULTO FDA APROVOU USO “OFF-LABEL” GH EM...
CRIANÇA/INFANTIL/JUVENIL/ADOLESCENTE/ADULTO FDA APROVOU USO “OFF-LABEL” GH EM...
 
BAIXA ESTATURA UM RISCO FREQUENTE LIGADO A GENÉTICA E MEIO AMBIENTE
BAIXA ESTATURA UM RISCO FREQUENTE LIGADO A GENÉTICA E MEIO AMBIENTEBAIXA ESTATURA UM RISCO FREQUENTE LIGADO A GENÉTICA E MEIO AMBIENTE
BAIXA ESTATURA UM RISCO FREQUENTE LIGADO A GENÉTICA E MEIO AMBIENTE
 

Semelhante a Fatores genéticos e ambientais da obesidade

Psicologia saude_e_nutricao
Psicologia  saude_e_nutricaoPsicologia  saude_e_nutricao
Psicologia saude_e_nutricaoSousa Martins
 
Fisiopatologia síndrome metabólica resistência insulina papéis etiológicos ce...
Fisiopatologia síndrome metabólica resistência insulina papéis etiológicos ce...Fisiopatologia síndrome metabólica resistência insulina papéis etiológicos ce...
Fisiopatologia síndrome metabólica resistência insulina papéis etiológicos ce...Van Der Häägen Brazil
 
Fenótipo da gordura, fatores associados e o polimorfismo rs9939609 do gene FTO
Fenótipo da gordura, fatores associados e o polimorfismo rs9939609 do gene FTOFenótipo da gordura, fatores associados e o polimorfismo rs9939609 do gene FTO
Fenótipo da gordura, fatores associados e o polimorfismo rs9939609 do gene FTOProf William Alves Lima
 
OBESIDADE SEM CONTROLE ATUALIZAÇÃO RECENTE
OBESIDADE SEM CONTROLE ATUALIZAÇÃO RECENTEOBESIDADE SEM CONTROLE ATUALIZAÇÃO RECENTE
OBESIDADE SEM CONTROLE ATUALIZAÇÃO RECENTEVan Der Häägen Brazil
 
Diagnostico aula 3 obesidade
Diagnostico aula 3 obesidadeDiagnostico aula 3 obesidade
Diagnostico aula 3 obesidadeGuilherme Santos
 
Obesidade infantil efeitos metabólicos do exercício físico uma visão atual.
Obesidade infantil efeitos metabólicos do exercício físico uma visão atual.Obesidade infantil efeitos metabólicos do exercício físico uma visão atual.
Obesidade infantil efeitos metabólicos do exercício físico uma visão atual.Van Der Häägen Brazil
 
Obesos sem controle estudos de genética epidemiológica, comparação sobre irm...
Obesos sem controle  estudos de genética epidemiológica, comparação sobre irm...Obesos sem controle  estudos de genética epidemiológica, comparação sobre irm...
Obesos sem controle estudos de genética epidemiológica, comparação sobre irm...Van Der Häägen Brazil
 
Obesidade se torna um fator complexo em pacientes diabeticos e vice versa.
Obesidade se torna um fator complexo em pacientes diabeticos e vice versa.Obesidade se torna um fator complexo em pacientes diabeticos e vice versa.
Obesidade se torna um fator complexo em pacientes diabeticos e vice versa.Van Der Häägen Brazil
 
Um quebra-cabeça chamado Obesidade
Um quebra-cabeça chamado ObesidadeUm quebra-cabeça chamado Obesidade
Um quebra-cabeça chamado ObesidadeDaniela Souza
 
Artigo nutri gestacional
Artigo nutri gestacionalArtigo nutri gestacional
Artigo nutri gestacionalSuellen Alves
 
Síndrome de Prader Willi
Síndrome de Prader WilliSíndrome de Prader Willi
Síndrome de Prader WilliMila Fernandes
 
Obesidade obesidade abdominal–grande e silencioso comprometimento indutor d...
Obesidade   obesidade abdominal–grande e silencioso comprometimento indutor d...Obesidade   obesidade abdominal–grande e silencioso comprometimento indutor d...
Obesidade obesidade abdominal–grande e silencioso comprometimento indutor d...Van Der Häägen Brazil
 
Diabetes mellitus associado à obesidade abdominal,obesidade periférica e doen...
Diabetes mellitus associado à obesidade abdominal,obesidade periférica e doen...Diabetes mellitus associado à obesidade abdominal,obesidade periférica e doen...
Diabetes mellitus associado à obesidade abdominal,obesidade periférica e doen...Van Der Häägen Brazil
 
A Resistência à Insulina é Base Síndrome Metabólica
A Resistência à Insulina é Base Síndrome MetabólicaA Resistência à Insulina é Base Síndrome Metabólica
A Resistência à Insulina é Base Síndrome MetabólicaVan Der Häägen Brazil
 
Genética 12- A Base bioquímica e molecular das doenças genéticas.ppt
Genética 12- A Base bioquímica e molecular das doenças genéticas.pptGenética 12- A Base bioquímica e molecular das doenças genéticas.ppt
Genética 12- A Base bioquímica e molecular das doenças genéticas.pptjuliakassiap
 
Metainflamação ou síndrome metabólica.pptx
Metainflamação ou síndrome metabólica.pptxMetainflamação ou síndrome metabólica.pptx
Metainflamação ou síndrome metabólica.pptxAndrPintolemosdefari
 
Risco cardiometabólico: dos estudos populacionais às bases moleculares
Risco cardiometabólico: dos estudos populacionais às bases molecularesRisco cardiometabólico: dos estudos populacionais às bases moleculares
Risco cardiometabólico: dos estudos populacionais às bases molecularescardiomet
 
Comprometimentos sistêmicos agravantes da doença periodontal - liga da ciru...
Comprometimentos sistêmicos   agravantes da doença periodontal - liga da ciru...Comprometimentos sistêmicos   agravantes da doença periodontal - liga da ciru...
Comprometimentos sistêmicos agravantes da doença periodontal - liga da ciru...Marlio Carlos
 

Semelhante a Fatores genéticos e ambientais da obesidade (20)

Psicologia saude_e_nutricao
Psicologia  saude_e_nutricaoPsicologia  saude_e_nutricao
Psicologia saude_e_nutricao
 
Fisiopatologia síndrome metabólica resistência insulina papéis etiológicos ce...
Fisiopatologia síndrome metabólica resistência insulina papéis etiológicos ce...Fisiopatologia síndrome metabólica resistência insulina papéis etiológicos ce...
Fisiopatologia síndrome metabólica resistência insulina papéis etiológicos ce...
 
Fenótipo da gordura, fatores associados e o polimorfismo rs9939609 do gene FTO
Fenótipo da gordura, fatores associados e o polimorfismo rs9939609 do gene FTOFenótipo da gordura, fatores associados e o polimorfismo rs9939609 do gene FTO
Fenótipo da gordura, fatores associados e o polimorfismo rs9939609 do gene FTO
 
Relevância Negativa da Obesidade
Relevância Negativa da ObesidadeRelevância Negativa da Obesidade
Relevância Negativa da Obesidade
 
OBESIDADE SEM CONTROLE ATUALIZAÇÃO RECENTE
OBESIDADE SEM CONTROLE ATUALIZAÇÃO RECENTEOBESIDADE SEM CONTROLE ATUALIZAÇÃO RECENTE
OBESIDADE SEM CONTROLE ATUALIZAÇÃO RECENTE
 
Diagnostico aula 3 obesidade
Diagnostico aula 3 obesidadeDiagnostico aula 3 obesidade
Diagnostico aula 3 obesidade
 
Obesidade infantil efeitos metabólicos do exercício físico uma visão atual.
Obesidade infantil efeitos metabólicos do exercício físico uma visão atual.Obesidade infantil efeitos metabólicos do exercício físico uma visão atual.
Obesidade infantil efeitos metabólicos do exercício físico uma visão atual.
 
Obesos sem controle estudos de genética epidemiológica, comparação sobre irm...
Obesos sem controle  estudos de genética epidemiológica, comparação sobre irm...Obesos sem controle  estudos de genética epidemiológica, comparação sobre irm...
Obesos sem controle estudos de genética epidemiológica, comparação sobre irm...
 
Obesidade se torna um fator complexo em pacientes diabeticos e vice versa.
Obesidade se torna um fator complexo em pacientes diabeticos e vice versa.Obesidade se torna um fator complexo em pacientes diabeticos e vice versa.
Obesidade se torna um fator complexo em pacientes diabeticos e vice versa.
 
Um quebra-cabeça chamado Obesidade
Um quebra-cabeça chamado ObesidadeUm quebra-cabeça chamado Obesidade
Um quebra-cabeça chamado Obesidade
 
Artigo nutri gestacional
Artigo nutri gestacionalArtigo nutri gestacional
Artigo nutri gestacional
 
Síndrome de Prader Willi
Síndrome de Prader WilliSíndrome de Prader Willi
Síndrome de Prader Willi
 
Obesidade obesidade abdominal–grande e silencioso comprometimento indutor d...
Obesidade   obesidade abdominal–grande e silencioso comprometimento indutor d...Obesidade   obesidade abdominal–grande e silencioso comprometimento indutor d...
Obesidade obesidade abdominal–grande e silencioso comprometimento indutor d...
 
Diabetes mellitus associado à obesidade abdominal,obesidade periférica e doen...
Diabetes mellitus associado à obesidade abdominal,obesidade periférica e doen...Diabetes mellitus associado à obesidade abdominal,obesidade periférica e doen...
Diabetes mellitus associado à obesidade abdominal,obesidade periférica e doen...
 
A Resistência à Insulina é Base Síndrome Metabólica
A Resistência à Insulina é Base Síndrome MetabólicaA Resistência à Insulina é Base Síndrome Metabólica
A Resistência à Insulina é Base Síndrome Metabólica
 
Genética 12- A Base bioquímica e molecular das doenças genéticas.ppt
Genética 12- A Base bioquímica e molecular das doenças genéticas.pptGenética 12- A Base bioquímica e molecular das doenças genéticas.ppt
Genética 12- A Base bioquímica e molecular das doenças genéticas.ppt
 
Metainflamação ou síndrome metabólica.pptx
Metainflamação ou síndrome metabólica.pptxMetainflamação ou síndrome metabólica.pptx
Metainflamação ou síndrome metabólica.pptx
 
Transtornos alimentares
Transtornos alimentaresTranstornos alimentares
Transtornos alimentares
 
Risco cardiometabólico: dos estudos populacionais às bases moleculares
Risco cardiometabólico: dos estudos populacionais às bases molecularesRisco cardiometabólico: dos estudos populacionais às bases moleculares
Risco cardiometabólico: dos estudos populacionais às bases moleculares
 
Comprometimentos sistêmicos agravantes da doença periodontal - liga da ciru...
Comprometimentos sistêmicos   agravantes da doença periodontal - liga da ciru...Comprometimentos sistêmicos   agravantes da doença periodontal - liga da ciru...
Comprometimentos sistêmicos agravantes da doença periodontal - liga da ciru...
 

Último

Currículo escolar na perspectiva da educação inclusiva.pdf
Currículo escolar na perspectiva da educação inclusiva.pdfCurrículo escolar na perspectiva da educação inclusiva.pdf
Currículo escolar na perspectiva da educação inclusiva.pdfIedaGoethe
 
QUIZ DE MATEMATICA SHOW DO MILHÃO PREPARAÇÃO ÇPARA AVALIAÇÕES EXTERNAS
QUIZ DE MATEMATICA SHOW DO MILHÃO PREPARAÇÃO ÇPARA AVALIAÇÕES EXTERNASQUIZ DE MATEMATICA SHOW DO MILHÃO PREPARAÇÃO ÇPARA AVALIAÇÕES EXTERNAS
QUIZ DE MATEMATICA SHOW DO MILHÃO PREPARAÇÃO ÇPARA AVALIAÇÕES EXTERNASEdinardo Aguiar
 
BRASIL - DOMÍNIOS MORFOCLIMÁTICOS - Fund 2.pdf
BRASIL - DOMÍNIOS MORFOCLIMÁTICOS - Fund 2.pdfBRASIL - DOMÍNIOS MORFOCLIMÁTICOS - Fund 2.pdf
BRASIL - DOMÍNIOS MORFOCLIMÁTICOS - Fund 2.pdfHenrique Pontes
 
Slides Lição 4, CPAD, Como se Conduzir na Caminhada, 2Tr24.pptx
Slides Lição 4, CPAD, Como se Conduzir na Caminhada, 2Tr24.pptxSlides Lição 4, CPAD, Como se Conduzir na Caminhada, 2Tr24.pptx
Slides Lição 4, CPAD, Como se Conduzir na Caminhada, 2Tr24.pptxLuizHenriquedeAlmeid6
 
VALORES HUMANOS NA DISCIPLINA DE ENSINO RELIGIOSO
VALORES HUMANOS NA DISCIPLINA DE ENSINO RELIGIOSOVALORES HUMANOS NA DISCIPLINA DE ENSINO RELIGIOSO
VALORES HUMANOS NA DISCIPLINA DE ENSINO RELIGIOSOBiatrizGomes1
 
Habilidades Motoras Básicas e Específicas
Habilidades Motoras Básicas e EspecíficasHabilidades Motoras Básicas e Específicas
Habilidades Motoras Básicas e EspecíficasCassio Meira Jr.
 
v19n2s3a25.pdfgcbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbb
v19n2s3a25.pdfgcbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbv19n2s3a25.pdfgcbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbb
v19n2s3a25.pdfgcbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbyasminlarissa371
 
HORA DO CONTO4_BECRE D. CARLOS I_2023_2024
HORA DO CONTO4_BECRE D. CARLOS I_2023_2024HORA DO CONTO4_BECRE D. CARLOS I_2023_2024
HORA DO CONTO4_BECRE D. CARLOS I_2023_2024Sandra Pratas
 
PRÉ-MODERNISMO - GUERRA DE CANUDOS E OS SERTÕES
PRÉ-MODERNISMO - GUERRA DE CANUDOS E OS SERTÕESPRÉ-MODERNISMO - GUERRA DE CANUDOS E OS SERTÕES
PRÉ-MODERNISMO - GUERRA DE CANUDOS E OS SERTÕESpatriciasofiacunha18
 
Mesoamérica.Astecas,inca,maias , olmecas
Mesoamérica.Astecas,inca,maias , olmecasMesoamérica.Astecas,inca,maias , olmecas
Mesoamérica.Astecas,inca,maias , olmecasRicardo Diniz campos
 
19 de abril - Dia dos povos indigenas brasileiros
19 de abril - Dia dos povos indigenas brasileiros19 de abril - Dia dos povos indigenas brasileiros
19 de abril - Dia dos povos indigenas brasileirosMary Alvarenga
 
HORA DO CONTO3_BECRE D. CARLOS I_2023_2024
HORA DO CONTO3_BECRE D. CARLOS I_2023_2024HORA DO CONTO3_BECRE D. CARLOS I_2023_2024
HORA DO CONTO3_BECRE D. CARLOS I_2023_2024Sandra Pratas
 
QUARTA - 1EM SOCIOLOGIA - Aprender a pesquisar.pptx
QUARTA - 1EM SOCIOLOGIA - Aprender a pesquisar.pptxQUARTA - 1EM SOCIOLOGIA - Aprender a pesquisar.pptx
QUARTA - 1EM SOCIOLOGIA - Aprender a pesquisar.pptxIsabellaGomes58
 
ABRIL VERDE.pptx Slide sobre abril ver 2024
ABRIL VERDE.pptx Slide sobre abril ver 2024ABRIL VERDE.pptx Slide sobre abril ver 2024
ABRIL VERDE.pptx Slide sobre abril ver 2024Jeanoliveira597523
 
Guia completo da Previdênci a - Reforma .pdf
Guia completo da Previdênci a - Reforma .pdfGuia completo da Previdênci a - Reforma .pdf
Guia completo da Previdênci a - Reforma .pdfEyshilaKelly1
 
Educação São Paulo centro de mídias da SP
Educação São Paulo centro de mídias da SPEducação São Paulo centro de mídias da SP
Educação São Paulo centro de mídias da SPanandatss1
 
Cartilha 1º Ano Alfabetização _ 1º Ano Ensino Fundamental
Cartilha 1º Ano Alfabetização _ 1º Ano Ensino FundamentalCartilha 1º Ano Alfabetização _ 1º Ano Ensino Fundamental
Cartilha 1º Ano Alfabetização _ 1º Ano Ensino Fundamentalgeone480617
 
Geometria 5to Educacion Primaria EDU Ccesa007.pdf
Geometria  5to Educacion Primaria EDU  Ccesa007.pdfGeometria  5to Educacion Primaria EDU  Ccesa007.pdf
Geometria 5to Educacion Primaria EDU Ccesa007.pdfDemetrio Ccesa Rayme
 
Baladão sobre Variação Linguistica para o spaece.pptx
Baladão sobre Variação Linguistica para o spaece.pptxBaladão sobre Variação Linguistica para o spaece.pptx
Baladão sobre Variação Linguistica para o spaece.pptxacaciocarmo1
 

Último (20)

Currículo escolar na perspectiva da educação inclusiva.pdf
Currículo escolar na perspectiva da educação inclusiva.pdfCurrículo escolar na perspectiva da educação inclusiva.pdf
Currículo escolar na perspectiva da educação inclusiva.pdf
 
QUIZ DE MATEMATICA SHOW DO MILHÃO PREPARAÇÃO ÇPARA AVALIAÇÕES EXTERNAS
QUIZ DE MATEMATICA SHOW DO MILHÃO PREPARAÇÃO ÇPARA AVALIAÇÕES EXTERNASQUIZ DE MATEMATICA SHOW DO MILHÃO PREPARAÇÃO ÇPARA AVALIAÇÕES EXTERNAS
QUIZ DE MATEMATICA SHOW DO MILHÃO PREPARAÇÃO ÇPARA AVALIAÇÕES EXTERNAS
 
BRASIL - DOMÍNIOS MORFOCLIMÁTICOS - Fund 2.pdf
BRASIL - DOMÍNIOS MORFOCLIMÁTICOS - Fund 2.pdfBRASIL - DOMÍNIOS MORFOCLIMÁTICOS - Fund 2.pdf
BRASIL - DOMÍNIOS MORFOCLIMÁTICOS - Fund 2.pdf
 
Slides Lição 4, CPAD, Como se Conduzir na Caminhada, 2Tr24.pptx
Slides Lição 4, CPAD, Como se Conduzir na Caminhada, 2Tr24.pptxSlides Lição 4, CPAD, Como se Conduzir na Caminhada, 2Tr24.pptx
Slides Lição 4, CPAD, Como se Conduzir na Caminhada, 2Tr24.pptx
 
VALORES HUMANOS NA DISCIPLINA DE ENSINO RELIGIOSO
VALORES HUMANOS NA DISCIPLINA DE ENSINO RELIGIOSOVALORES HUMANOS NA DISCIPLINA DE ENSINO RELIGIOSO
VALORES HUMANOS NA DISCIPLINA DE ENSINO RELIGIOSO
 
Habilidades Motoras Básicas e Específicas
Habilidades Motoras Básicas e EspecíficasHabilidades Motoras Básicas e Específicas
Habilidades Motoras Básicas e Específicas
 
treinamento brigada incendio 2024 no.ppt
treinamento brigada incendio 2024 no.ppttreinamento brigada incendio 2024 no.ppt
treinamento brigada incendio 2024 no.ppt
 
v19n2s3a25.pdfgcbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbb
v19n2s3a25.pdfgcbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbv19n2s3a25.pdfgcbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbb
v19n2s3a25.pdfgcbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbb
 
HORA DO CONTO4_BECRE D. CARLOS I_2023_2024
HORA DO CONTO4_BECRE D. CARLOS I_2023_2024HORA DO CONTO4_BECRE D. CARLOS I_2023_2024
HORA DO CONTO4_BECRE D. CARLOS I_2023_2024
 
PRÉ-MODERNISMO - GUERRA DE CANUDOS E OS SERTÕES
PRÉ-MODERNISMO - GUERRA DE CANUDOS E OS SERTÕESPRÉ-MODERNISMO - GUERRA DE CANUDOS E OS SERTÕES
PRÉ-MODERNISMO - GUERRA DE CANUDOS E OS SERTÕES
 
Mesoamérica.Astecas,inca,maias , olmecas
Mesoamérica.Astecas,inca,maias , olmecasMesoamérica.Astecas,inca,maias , olmecas
Mesoamérica.Astecas,inca,maias , olmecas
 
19 de abril - Dia dos povos indigenas brasileiros
19 de abril - Dia dos povos indigenas brasileiros19 de abril - Dia dos povos indigenas brasileiros
19 de abril - Dia dos povos indigenas brasileiros
 
HORA DO CONTO3_BECRE D. CARLOS I_2023_2024
HORA DO CONTO3_BECRE D. CARLOS I_2023_2024HORA DO CONTO3_BECRE D. CARLOS I_2023_2024
HORA DO CONTO3_BECRE D. CARLOS I_2023_2024
 
QUARTA - 1EM SOCIOLOGIA - Aprender a pesquisar.pptx
QUARTA - 1EM SOCIOLOGIA - Aprender a pesquisar.pptxQUARTA - 1EM SOCIOLOGIA - Aprender a pesquisar.pptx
QUARTA - 1EM SOCIOLOGIA - Aprender a pesquisar.pptx
 
ABRIL VERDE.pptx Slide sobre abril ver 2024
ABRIL VERDE.pptx Slide sobre abril ver 2024ABRIL VERDE.pptx Slide sobre abril ver 2024
ABRIL VERDE.pptx Slide sobre abril ver 2024
 
Guia completo da Previdênci a - Reforma .pdf
Guia completo da Previdênci a - Reforma .pdfGuia completo da Previdênci a - Reforma .pdf
Guia completo da Previdênci a - Reforma .pdf
 
Educação São Paulo centro de mídias da SP
Educação São Paulo centro de mídias da SPEducação São Paulo centro de mídias da SP
Educação São Paulo centro de mídias da SP
 
Cartilha 1º Ano Alfabetização _ 1º Ano Ensino Fundamental
Cartilha 1º Ano Alfabetização _ 1º Ano Ensino FundamentalCartilha 1º Ano Alfabetização _ 1º Ano Ensino Fundamental
Cartilha 1º Ano Alfabetização _ 1º Ano Ensino Fundamental
 
Geometria 5to Educacion Primaria EDU Ccesa007.pdf
Geometria  5to Educacion Primaria EDU  Ccesa007.pdfGeometria  5to Educacion Primaria EDU  Ccesa007.pdf
Geometria 5to Educacion Primaria EDU Ccesa007.pdf
 
Baladão sobre Variação Linguistica para o spaece.pptx
Baladão sobre Variação Linguistica para o spaece.pptxBaladão sobre Variação Linguistica para o spaece.pptx
Baladão sobre Variação Linguistica para o spaece.pptx
 

Fatores genéticos e ambientais da obesidade

  • 1. ARTIGO DE REVISÃO ETIOLOGIA DA OBESIDADE Walmir Coutinho Introdução A prevalência da obesidade tem crescido rapidamente e representa um dos principais desafios de saúde pública neste início de século. Suas complicações incluem o diabetes mellitus tipo 2, a hipercolesterolemia, a hipertensão arterial, doenças cardiovasculares, apnéia do sono, problemas psico-sociais, doenças ortopédicas e diversos tipos de câncer. A escalada vertiginosa da obesidade em diferentes populações, incluindo países industrializados e economias em transição, levanta a questão de que fatores estariam determinando esta epidemia. Considerando-se que o patrimônio genético da espécie humana não pode ter sofrido mudanças importantes neste intervalo de poucas décadas, certamente os fatores ambientais devem explicar esta epidemia. Quando se avalia clinicamente um paciente obeso, entretanto, deve-se considerar que diversos fatores predisponentes genéticos podem estar desempenhando um papel expressivo no desequilíbrio energético determinante do excesso de peso. Estima-se que os fatores genéticos possam responder por 24% a 40% da variância no IMC, por determinarem diferenças em fatores como taxa de metabolismo basal, resposta à superalimentação e outros.(Bouchard 1994; Price 2002) Acredita-se que as mudanças de comportamento alimentar e os hábitos de vida sedentários atuando sobre genes de susceptibilidade sejam o determinante principal do crescimento da obesidade no mundo. É provável que a obesidade surja como a resultante de fatores poligênicos complexos e um ambiente obesogênico. O chamado mapa gênico da obesidade humana (Snyder et al, 2004) está em processo constante de evolução, à medida que se identificam novos genes e regiões cromossômicas associados com a obesidade. Obesidade Monogênica
  • 2. Diversas mutações monogênicas já foram associadas com a obesidade grave e a hiperfagia, com um grande número de novas correlações genótipo-fenótipo sendo identificadas a cada ano. Mutações envolvendo a via de sinalização da melanocortina já descritas incluem mutações no gene da leptina (Farooqi et al.1998), do receptor da leptina (Clement et al, 1998), da proopiomelanocortina (POMC) (Krude et al 1998), e do receptor da melanocortina (MC4R). (Yeo et al 1998; Vaisse et al. 1998) Sabe-se atualmente que o adipócito, além do seu papel no armazenamento de gordura, desempenha um importante papel endócrino, produzindo hormônios que influenciam os centros de regulação de energia no hipotálamo (Yeo et al 2000). A leptina, secretada pelo adipócito, atua a nível hipotalâmico estimulando os nerônios produtores de POMC, que por sua vez é clivada produzindo o (alfa) hormônio estimulador do melanócito, agonista potente do MC4R. Quando o MC4R está ligado ao agonista, as vias neurais anorexigênicas são estimuladas, diminuindo o apetite e a ingesta alimentar. Já as vias orexigênicas sofrem “down-regulation” pela leptina, que inibe a produção da proteína relacionada com o agouti (agouti-related protein), que é antagonista do MC4R. A Leptina e o Receptor de Leptina Os camundongos ob/ob e os db/db têm mutações nos genes que codificam a leptina e seu recetor, respectivamente (Campfield et al 1995). Estas 2 cepas de camundongo, que exibem fenótipos similares, permitiram o estudo inicial do papel fisiológico da leptina e do seu receptor na regulação do peso corporal (Chu et al 2000). Posteriormente foram identificados pacientes com deficiência parcial ou total de leptina e resistência à leptina causada por defeito no receptor. Estas anormalidades monogênicas associam-se com hipogonadismo hipogoinadotrófico (Strobel et al 1998), hiperfagia e obesidade grave de início na infância (Montague et al. 1997; Farooqi et al 2001). Nos pacientes com deficiência congênita de leptina, o tratamento com leptina recombinante pode reverter o quadro (Farooqi et al 1999). POMC e Sinalização de Melanocortina As mutações com perda de função no gene da POMC resultam, tanto em camundongos como em humanos, em um fenótipo característico, com hiperfagia, obesidade grave,
  • 3. deficiência de ACTH com insufuciência adrenal, hipopigmentação cutânea e cabelo avermelhado. (Yaswen et al 1999) As mutações do receptor MC4 são as causas monogênicas mais comuns de obesidade chegando a acometer 6% dos pacientes com obesidade grave e início na infância (Farooqi et al 2003; Branson et al. 2003) Em uma série de 500 individuos estudados por Farooqi e colaboradores (Farooqi et al 2003), 29 tinham mutações no receptor MC4. Todos os homozigóticos para a mutação apresentavam obesidade grave, enquanto entre os heterozigóticos a prevalência foi de 68%. Além da obesidade de manifestação precoce e hiperfagia, os pacientes com a mutação do receptor MC4 apresentavam também aumento da massa magra, da densidade mineral óssea, crescimento acelerado e hiperinsulinemia, sem qualquer evidência de hipogonadismo. (Farooqi et al 2003) Síndromes Genéticas Associadas com a Obesidade As duas síndromes genéticas que tiveram sua associação com a obesidade mais bem caracterizada são resultantes de defeitos de um gene único – a síndrome de Prader-Willi (SPW) e a síndrome de Bardet-Biedl (SBB). Na SPW, a expressão do gene depende do progenitor de origem, ocorrendo na ausência de uma expressão normal dos genes da região cromossômica 15q11-q13.(Butler 1990) A SPW caracteriza-se por retardo constitucional, hipogonadismo, disfunção hipotalâmica e obesidade grave hiperfágica. A SBB é uma doença genética caracterizada por obesidade, retinopatia pigmentada, polidactilia, retardo mental, hipogonadismo e manifestações renais.(Green et al 1989) Mutações em sete diferentes loci já foram identificadas, sendo denominados genes da SBB 1 a 7. (Katsanis et al 2001; Beales et al 2003) A mutação mais comum é a do gene SBB1 (Mykytyn 2002), localizado no 11q13.(Leppert et al 1994) A maioria dos casos se apresenta com um padrão de herança do tipo autossômico recessivo. Estudando uma série de 129 pacientes com a SBB e seus familiares, Mykytyn e colaboradores (Mykytyn et al 2003) relataram que na maioria dos casos foram encontradas mutações de um único gene, herdadas com padrão autossômico recessivo.
  • 4. Beales e colaboradores (Beales et al 2003) estudaram as característica de transmissão em 259 famílias com SBB, relatando a forma trialélica de transmissão como a mais comum, sendo necessárias 3 mutações em 2 genes para a expressão fenotípica da síndrome. Obesidade Poligênica A influência genética mais comumente manifestada para a obesidade é a poligênica, conferindo a certos indivíduos uma susceptibilidade resultante de fatores genéticos que podem inter-relacionar-se de forma bastante complexa, o que torna difícil a individualização destes genes em estudos populacionais. Em modelos animais já foram demonstrados centenas de genes que podem se expressar de forma diferencial em resposta a dietas ricas em gordura (Schadt et al 2003). Inúmeros marcadores genéticos já foram relacionados com a obesidade e suas conseqüências metabólicas (Clement & Ferre 2003), mas as interações específicas entre genótipo e fenótipo nas formas poligênicas de obesidade permanecem mal compreendidas. O “mapa gênico da obesidade humana” continua se desenvolvendo rapidamente a cada ano, à medida em que mais genes e regiões cromossômicas são relacionadas à obesidade humana. Em sua versão mais recente, este mapa gênico relatou mais de 430 genes, marcadores e regiões cromossômicas associadas com fenótipos de obesidade humana. (Snyder et al 2004). Todos os cromossomos humanos, à excessão do Y, já tiveram loci ligados ao fenótipo da obesidade. Fatores Ambientais e Obesidade Quando se busca a explicação para a epidemia global de obesidade, certamente os esforços devem concentrar-se na identificação de fatores ambientais envolvidos. (Gortmaker et al. 1993; Hill & Peters 1998; Epstein et al 2000) Com a tendência de piora progressiva de todos estes fatores ambientais, o prognóstico atualmente mais aceito é de agravamento progressivo das altas taxas de prevalência da obesidade na maioria das populações do planeta.(Foreyt & Goodrick 1995) O meio ambiente predominante em todos os países ocidentais ou com hábitos de vida ocidentalizados caracteriza-se por oferta ilimitada de alimentos baratos, palatáveis, práticos e de alta concentração energética. Alia-se a isso um sedentarismo crescente, com a prática
  • 5. de atividades físicas cada vez mais dificultadas, principalmente nas grandes cidades. (Hill & Peters 1998) Aceita-se atualmente que os genes desempenham um papel permissivo no desenvolvimento da obesidade poligênica e que os fatores ambientais interagem para levar à obesidade. Como diz George Bray, “a genética carrega a arma e o ambiente aperta o gatilho”. Vale lembrar, também, que uma variação genética que predisponha a um fenótipo de maior risco pode associar-se a maior probabilidade de complicações metabólicas. A tendência a depositar gordura na região abdominal visceral, por exemplo, pode ser geneticamente determinada, conforme demonstrado em estudos com gêmeos monozigóticos. (Perusse & Bouchard 2000) Hábitos Alimentares Nas sociedades de hábitos ocidentais, o consumo calórico tem derivado predominantemente de alimentos processados, de alta densidade energética, com elevados teores de lipídios e carboidratos. Nos Estados Unidos, por exemplo, estima-se que nos últimos 100 anos o consumo de gorduras tenha aumentado em 67% e o de açúcar em 64%. Já o consumo de verduras e legumes diminuiu 26% e o de fibras 18%. Em grande parte este aumento do consumo calórico parece dever-se ao crescimento progressivo das porções de alimentos ao longo das últimas décadas. (Young & Nestlé 2002)
  • 6. 93 103 42 168 225 190 263 28 35 112 333 480 700 195 195 0 1,6 3,2 4,8 6,4 8 9,6 11, 2 12, 8 14, 4 16 17, 6 19, 2 20, 8 22, 4 24 25, 6 27, 2 28, 8 30, 4 32 33, 6 35, 2 36, 8 38, 4 40 41, 6 43, 2 44, 8 46, 4 48 49, 6 51, 2 52, 8 54, 4 56 57, 6 59, 2 60, 8 62, 4 64 65, 6 67, 2 68, 8 70, 4 72 73, 6 75, 2 76, 8 78, 4 80 81, 6 83, 2 84, 8 86, 4 88 89, 6 91, 2 92, 8 94, 4 96 97, 6 99, 2 100 ,8 102 ,4 104 105 ,6 107 ,2 108 ,8 110 ,4 112 113 ,6 115 ,2 116 ,8 118 ,4 120 121 ,6 123 ,2 124 ,8 126 ,4 128 129 ,6 131 ,2 132 ,8 134 ,4 136 137 ,6 139 ,2 140 ,8 142 ,4 144 145 ,6 147 ,2 148 ,8 150 ,4 152 153 ,6 155 ,2 156 ,8 158 ,4 160 161 ,6 163 ,2 164 ,8 166 ,4 168 169 ,6 171 ,2 172 ,8 174 ,4 176 177 ,6 179 ,2 180 ,8 182 ,4 184 185 ,6 187 ,2 188 ,8 190 ,4 192 193 ,6 195 ,2 196 ,8 198 ,4 200 201 ,6 203 ,2 204 ,8 206 ,4 208 209 ,6 211 ,2 212 ,8 214 ,4 216 217 ,6 219 ,2 220 ,8 222 ,4 224 225 ,6 227 ,2 228 ,8 230 ,4 232 233 ,6 235 ,2 236 ,8 238 ,4 240 241 ,6 243 ,2 244 ,8 246 ,4 248 249 ,6 251 ,2 252 ,8 254 ,4 256 257 ,6 259 ,2 260 ,8 262 ,4 264 265 ,6 267 ,2 268 ,8 270 ,4 272 273 ,6 275 ,2 276 ,8 278 ,4 280 281 ,6 283 ,2 284 ,8 286 ,4 288 289 ,6 291 ,2 292 ,8 294 ,4 296 297 ,6 299 ,2 300 ,8 302 ,4 304 305 ,6 307 ,2 308 ,8 310 ,4 312 313 ,6 315 ,2 316 ,8 318 ,4 320 321 ,6 323 ,2 324 ,8 326 ,4 328 329 ,6 331 ,2 332 ,8 334 ,4 336 337 ,6 339 ,2 340 ,8 342 ,4 344 345 ,6 347 ,2 348 ,8 350 ,4 352 353 ,6 355 ,2 356 ,8 358 ,4 360 361 ,6 363 ,2 364 ,8 366 ,4 368 369 ,6 371 ,2 372 ,8 374 ,4 376 377 ,6 379 ,2 380 ,8 382 ,4 384 385 ,6 387 ,2 388 ,8 390 ,4 392 393 ,6 395 ,2 396 ,8 398 ,4 400 401 ,6 403 ,2 404 ,8 406 ,4 408 409 ,6 411 ,2 412 ,8 414 ,4 416 417 ,6 419 ,2 420 ,8 422 ,4 424 425 ,6 427 ,2 428 ,8 430 ,4 432 433 ,6 435 ,2 436 ,8 438 ,4 440 441 ,6 443 ,2 444 ,8 446 ,4 448 449 ,6 451 ,2 452 ,8 454 ,4 456 457 ,6 459 ,2 460 ,8 462 ,4 464 465 ,6 467 ,2 468 ,8 470 ,4 472 473 ,6 475 ,2 476 ,8 478 ,4 480 481 ,6 483 ,2 484 ,8 486 ,4 488 489 ,6 491 ,2 492 ,8 494 ,4 496 497 ,6 499 ,2 500 ,8 502 ,4 504 505 ,6 507 ,2 508 ,8 510 ,4 512 513 ,6 515 ,2 516 ,8 518 ,4 520 521 ,6 523 ,2 524 ,8 526 ,4 528 529 ,6 531 ,2 532 ,8 534 ,4 536 537 ,6 539 ,2 540 ,8 542 ,4 544 545 ,6 547 ,2 548 ,8 550 ,4 552 553 ,6 555 ,2 556 ,8 558 ,4 560 561 ,6 563 ,2 564 ,8 566 ,4 568 569 ,6 571 ,2 572 ,8 574 ,4 576 577 ,6 579 ,2 580 ,8 582 ,4 584 585 ,6 587 ,2 588 ,8 590 ,4 592 593 ,6 595 ,2 596 ,8 598 ,4 600 601 ,6 603 ,2 604 ,8 606 ,4 608 609 ,6 611 ,2 612 ,8 614 ,4 616 617 ,6 619 ,2 620 ,8 622 ,4 624 625 ,6 627 ,2 628 ,8 630 ,4 632 633 ,6 635 ,2 636 ,8 638 ,4 640 641 ,6 643 ,2 644 ,8 646 ,4 648 649 ,6 651 ,2 652 ,8 654 ,4 656 657 ,6 659 ,2 660 ,8 662 ,4 664 665 ,6 667 ,2 668 ,8 670 ,4 672 673 ,6 675 ,2 676 ,8 678 ,4 680 681 ,6 683 ,2 684 ,8 686 ,4 688 689 ,6 691 ,2 692 ,8 694 ,4 696 697 ,6 699 ,2 700 ,8 702 ,4 704 705 ,6 707 ,2 708 ,8 710 ,4 712 713 ,6 715 ,2 716 ,8 718 ,4 720 721 ,6 723 ,2 724 ,8 726 ,4 728 729 ,6 731 ,2 732 ,8 734 ,4 736 737 ,6 739 ,2 740 ,8 742 ,4 744 745 ,6 747 ,2 748 ,8 750 ,4 752 753 ,6 755 ,2 756 ,8 758 ,4 760 761 ,6 763 ,2 764 ,8 766 ,4 768 769 ,6 771 ,2 772 ,8 774 ,4 776 777 ,6 779 ,2 780 ,8 782 ,4 784 785 ,6 787 ,2 788 ,8 790 ,4 792 793 ,6 795 ,2 796 ,8 798 ,4 800 CERVEJA REFRIGERANTE HAMBURGER PIZZA BATATA FRITA BAGEL MUFFIN MASSA BISCOITO DE CHOCOLATE FDA USDA Figura 1: Aumento percentual dos tamanhos das porções de alimentos nos EUA. Young & Nestle. Am J Pub Health. 99(2) 246-9, 2002 Também nos países em desenvolvimento observa-se uma tendência à deterioração dos hábitos alimentares. Estudando padrões de consumo da população brasileira, Sichieri e colaboradores relataram uma Redução do consumo de arroz com feijão de 30%, enquanto o consumo de refrigerantes aumentou em 268% no Rio de Janeiro. (Sichieri et al 2003) Apesar de existirem experiências bem sucedidas de intervenções comunitárias visando promover hábitos alimentares mais saudáveis, principalmente na infância (Birch & Fisher 1998), sua implementação esbarra na forte influência que a propaganda de alimentos exerce sobre as preferências alimentares das crianças. Uma criança norte-americana, por exemplo, assiste em média a 10.000 anúncios de alimentos na televisão a cada ano, sendo 90% deles sobre fast food, sucrilhos açucarados, refrigerantes ou balas (Horgen et al 2001). Um estudo de intervenção direcionado à população adulta demonstrou que a redução de preços de alimentos saudáveis aumentou significativamente o consumo destes itens. (French et al 2001) Alguns autores têm sugerido que o aumento de impostos sobre os alimentos nocivos para subsidiar os saudáveis poderia contribuir para a melhora nos padrões de consumo alimentar. (Jacobson & Brownell 2000) Sedentarismo e Excesso de Peso
  • 7. Assim como a obesidade, a escalada de sedentarismo observada nas últimas décadas caracteriza-se também como epidemia global. Os níveis de atividade física reduziram-se drasticamente nos países desenvolvidos e esta redução começa a observar-se, de forma ainda mais intensa, entre as populações de mais baixa renda, estimando-se que a inatividade física de lazer seja 3 vezes mais freqüente na população de baixa renda dos Estados Unidos, quando comparada com a população de renda mais alta. (Mokdad et al 2000) Com um modelo urbano favorecendo principalmente o tráfego de automóveis, aliado à falta de segurança dos bairros de subúrbio, as populações de mais baixa renda estariam mais vulneráveis ao sedentarismo e à obesidade. (Ewing & Cervero 2001) Nos países em desenvolvimento, verifica-se também uma tendência crescente à inatividade física, afetando mais gravemente também as populações de renda mais baixa. (Jacoby 2004) (figuras 2 e 3) 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 19-29 a 30-44 a 45+ a Argentina Peru Chile Brasil Figura 2: Taxas de Inatividade física em 3 países latino-americanos, por faixa etária. (Jacoby 2004)
  • 8. Figura 3: Atividade física recreativa por nível de renda em mulheres de 3 países latino- americanos. (Jacoby 2004) Diversos ítens de conforto parecem também contribuir de forma significativa para a diminuição do gasto energético, como os controles remotos e os telefones celulares, que se tornam cada vez mais presentes no estilo de vida moderno. (King et al 2000) O hábito de ver televisão também parece desempenhar um papel importante na etiologia da obesidade. Alguns estudos com crianças relataram uma média de 28 horas de televisão por semana, demonstrando uma relação direta com o risco de obesidade. (Gortmaker et al 1996) A Organização Mundial da Saúde já reconheceu neste ambiente obesogênico o principal determinante do rápido crescimento da prevalência de obesidade e oficialmente recomendou que fossem estudadas medidas de mudança ambiental para prevenir o ganho de peso.(Margetts 2004) REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 3 7 2 13 17 26,3 0 5 10 15 20 25 30 Chile Peru Brasil baixa renda alta renda
  • 9. BEALES PL, BADANO JL, ROSS AJ, et al. Genetic interaction of BBS1 mutations with alleles at other BBS loci can result in non-Mendelian Bardet-Biedl syndrome. Am J Hum Genet. 2003;72:1187–1199. BIRCH LL, FISHER JO. Development of eating behaviors among children and adolescents. Pediatrics. 1998;101:539–549. BOUCHARD C. Genetics of obesity: overview and research direction. In: Bouchard C, ed. The Genetics of Obesity. Boca Raton; 1994:223–233. BRANSON R, POTOCZNA N, KRAL JG, et al. Binge eating as a major phenotype of melanocortin 4 receptor gene mutations. N Engl J Med. 2003;348:1096–1103. BUTLER MG. Prader-Willi syndrome: current understanding of cause and diagnosis. Am J Med Genet. 1990;35:319–332. CAMPFIELD LA, SMITH FJ, GUISEZ Y, et al. Recombinant mouse OB protein: evidence for a peripheral signal linking adiposity and central neural networks. Science 1995;269:546–549. CHU NF, WANG DJ, SHIEH SM, et al. Plasma leptin concentrations and obesity in relation to insulin resistance syndrome components among school children in Taiwan: the Taipei Children Heart Study. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000;24:1265–1271. CLEMENT K, VAISSE C, LAHLOU N, et al. A mutation in the human leptin receptor gene causes obesity and pituitary dysfunction. Nature. 1998;392:398–401. CLEMENT K, FERRE P. Genetics and the pathophysiology of obesity. Pediatr Res. 2003;53:721–725.
  • 10. EPSTEIN LH, PALUCH RA, GORDY CC, et al. Decreasing sedentary behaviors in treating pediatric obesity. Arch Pediatr Adolesc Med. 2000;154:220–226. EWING R, CERVERO R. Travel and the Built Environment: A Synthesis. Transportation Research Record 1780; 2001. FAROOQI S, RAU H, WHITEHEAD J, et al. Ob gene mutations and human obesity. Proc Nutr Soc. 1998;57:471–475. FAROOQI IS, JEBB SA, LANGMACK G, et al. Effects of recombinant leptin therapy in a child with congenital leptin deficiency. N Engl J Med. 1999;341:879–884. FAROOQI IS, KEOGH JM, KAMATH S, et al. Partial leptin deficiency and human adiposity. Nature. 2001;414:34–35. FAROOQI IS, KEOGH JM, YEO GS, et al. Clinical spectrum of obesity and mutations in the melanocortin 4 receptor gene. N Engl J Med. 2003; 348:1085–1095. FOREYT J, GOODRICK K. The ultimate triumph of obesity. Lancet. 1995;346:134–135. FRENCH SA, JEFFERY RW, STORY M, et al. Pricing and promotion effects on low-fat vending snack purchases: the CHIPS Study. Am J Public Health. 2001;91:112–117. GERRIOR S, BENTE L. Nutrient Content of the U.S. Food Supply, 1909–99: A Summary Report: U.S. Department of Agriculture, Center for Nutrition Policy and Promotion. Home Economics Research Report No. 55. 2002. GORTMAKER SL, MUST A, PERRIN JM, et al. Social and economic consequences of overweight in adolescence and young adulthood. N Engl J Med. 1993;329:1008–1012.
  • 11. GORTMAKER SL, MUST A, SOBOL AM, et al. Television viewing as a cause of increasing obesity among children in the United States, 1986–1990. Arch Pediatr Adolesc Med. 1996;150:356–362. GREEN JS, PARFREY PS, HARNETT JD, et al. The cardinal manifestations of Bardet- Biedl syndrome, a form of Laurence-Moon-Biedl syndrome. N Engl J Med. 1989;321:1002–1009. HILL JO, PETERS JC. Environmental contributions to the obesity epidemic. Science. 1998;280:1371–1374. HORGEN K, CHOATE M, BROWNWELL K. Television and children’s nutrition. In: Singer D, Singer J, eds. Handbook of Children and the Media. San Francisco: Sage; 2001:447–461. JACOBSON MF, BROWNELL KD. Small taxes on soft drinks and snack foods to promote health. Am J Public Health. 2000;90:854–857. JACOBY ER. PAHO regional consultation of the Americas on diet, physical activity and health. Food Nutr Bull 2004; 25; 2: 172-4 KATSANIS N, LUPSKI JR, BEALES PL. Exploring the molecular basis of Bardet-Biedl syndrome. Hum Mol Genet. 2001;10:2293–2299. KING AC, CASTRO C, WILCOX S, et al. Personal and environmental factors associated with physical inactivity among different racial-ethnic groups of U.S. middle-aged and older-aged women. Health Psychol. 2000;19:354–364. KRUDE H, BIEBERMANN H, LUCK W, et al. Severe early-onset obesity, adrenal insufficiency and red hair pigmentation caused by POMC mutations in humans. Nat Genet. 1998;19:155–157.
  • 12. LEPPERT M, BAIRD L, ANDERSON KL, et al. Bardet-Biedl syndrome is linked to DNA markers on chromosome 11q and is genetically heterogeneous. Nat Genet. 1994;7:108– 112. MARGETTS B. WHO global strategy on diet, physical activity and health. Public Health Nutr. 2004;7:361–363. MOKDAD AH, SERDULA MK, DIETZ WH, et al. The continuing epidemic of obesity in the United States. JAMA. 2000;284:1650–1651. MONTAGUE CT, FAROOQI IS, WHITEHEAD JP, et al. Congenital leptin deficiency is associated with severe early-onset obesity in humans. Nature. 1997;387:903–908. MYKYTYN K, NISHIMURA DY, SEARBY CC, et al. Identification of the gene (BBS1) most commonly involved in Bardet-Biedl syndrome, a complex human obesity syndrome. Nat Genet. 2002;31:435–438. MYKYTYN K, NISHIMURA DY, SEARBY CC, et al. Evaluation of complex inheritance involving the most common Bardet-Biedl syndrome locus (BBS1). Am J Hum Genet. 2003;72:429–437. PERUSSE L, BOUCHARD C. Gene-diet interactions in obesity. Am J Clin Nutr 2000;72:1285S–1290S. PRICE R. Genetics and common obesities: background, current status, strategies, and future prospects. In: Wadden T, Stunkard AJ, eds. Handbook for Obesity Treatment. New York, NY: Guilford Press; 2002:73–94. SCHADT EE, MONKS SA, DRAKE TA, et al. Genetics of gene expression surveyed in maize, mouse and man. Nature. 2003;422:297–302.
  • 13. SICHIERI R,CASTRO JF,MOURA AS. Factors associated with dietary patterns in the urban Brazilian population. Cad Saude Publica 2003; 19 Suppl S47-53 SNYDER EE, WALTS B, PERUSSE L, et al. The human obesity gene map: the 2003 update. Obes Res. 2004;12:369–439. STROBEL A, ISSAD T, CAMOIN L, et al. A leptin missense mutation associated with hypogonadism and morbid obesity. Nat Genet. 1998;18:213–215. VAISSE C, CLEMENT K, GUY-GRAND B et al. A frameshift mutation in human MC4R is associated with a dominant form of obesity. Nat Genet. 1998;20:113–114. YASWEN L, DIEHL N, BRENNAN MB, et al. Obesity in the mouse model of pro- opiomelanocortin deficiency responds to peripheral melanocortin. Nat Med. 1999;5:1066– 1070. YEO GS, FAROOQI IS, AMINIAN S, et al. A frameshift mutation in MC4R associated with dominantly inherited human obesity. Nat Genet. 1998;20:111–112. YEO GS, FAROOQI IS, CHALLIS BG, et al. The role of melanocortin signalling in the control of body weight: evidence from human and murine genetic models. QJM. 2000;93:7–14. YOUNG LR,NESTLE M. The contribution of expanding portion sizes to the US obesity epidemic. Am J Public Health. 92(2) 246-9, 2002
  • 14. This document was created with Win2PDF available at http://www.win2pdf.com. The unregistered version of Win2PDF is for evaluation or non-commercial use only. This page will not be added after purchasing Win2PDF.