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DIABETES TIPO 2 NAS
CRIANÇAS E
ADOLESCENTES
FIMA Pediatric Endocrinology
Introdução
   DM2 em crianças e adolescentes  está se tornando
    um problema de saúde pública crescente em todo o
    mundo
   Intimamente associado ao aumento da obesidade em
    jovens de todas as etniasTec adiposo produz
    adipocinas q aumentam a RI
   DM2Relação clara c/ RI/SD Metabólica(Obesidade
    abdominal, regulação de Glicose
    alterada, Dislipidemia, HAS)
   Problema de reconhecimento recente nessa faixa etária
     muitos pacientes não diagnosticados, ou
    erroneamente classificados como DM1
   DM2Fatores de risco para DCV presentes já no
    momento do diagóstico imediata normalização dos
Epidemiologia
   DM2 foi identificado na faixa etária pediátrica
    inicialmente em 1977,
   A incidência vem aumentando exponencialmente
   Inúmeros estudos apontam diferença de prevalência
    entre etnias, sendo mais frequente nos Hispânicos e
    Afro-Americanos
   ½ podem se apresentar com CAD
   Na maior parte das etnias acomete mais
    meninas, porém, pode ser equivalente
   Não só a obesidade está aumentando
    mundialmente, como a gravidade desta, 
    consequentemente as complicações como DM2
Etiologia
   OBESIDADE + FATORES GENÉTICOS
   Inúmeros estudos  RI e capacidade limitada da cél beta de
    responder ao aumento da demanda de insulina associada à
    obesidade
   RI afeta o metabolismo da Glicose, Lipídeos e Proteínas
   Metabolismo normal da Glicose sensibilidade à [] de Gli pelas
    células beta, a síntese e liberação da insulina, a ligação da
    insulina aos seus receptores, e a ativação da insulina pós-
    receptor  da absorção de Glicose pelos tecidos
    muscular, hepático, adiposo e da produção de glicose pelo
    fígado
   DM2 RI periférica nos músculos e tec adiposo + redução da
    insulina pancreática +  da produção de glicose hepática 
    Hiperglicemia
   A hiperglicemia pode ser decorrente de uma proteína Tirosina-
    fosfatase, defosforilando o receptor de insulina, ou da
    proteínaTRB3, que age bloqueando as ações da insulina no
    fígado
O Papel da Nutrição na Vida Fetal
e na Infância
   Associação entre baixo peso ao
    nascimento, PC , magreza ao nascer com o
    desenvolvimento de DM2 sugere 
    programação intra-útero c/ capacidade limitada
    das céls beta e RI nos tecidos periféricos
   Subnutrição materna  baixo peso 
    desenvolvimento alterado do pâncreas
   Relação entre subnutrição fetal e intolerância à
    glicose  confirmada em grandes estudos
    realizados na Suíça e EUA
   PN também está associado a uma ativação
    maior do eixo do cortisol em adultos
O Papel da Nutrição na Vida Fetal
e na Infância
   Estudo correlacionando peso atual ao peso de
    nascimento e concentrações de glicose por 2
    horas 3061 índios Pima, c/ idades entre 5 a
    29 anos níveis mais de glicose ocorreram
    em pacientes com PN alto ou baixo,
    independente do peso atual
   Estudo com 1492 pacientes acompanhados
    do nascimento até a idade adulta
    Intolerância à glicose e DM2 em adultos
    jovens relacionados à magreza ao nascimento
O Papel da Nutrição na Vida Fetal
    e na Infância
   Estudo c/ 477 crianças Indianas de 8 anos de
    idade RI, HAS e LDL fortemente
    relacionados ao baixo PN, mais do que o 
    massa de gordura atual
   Estudo c/ 139 crianças Caucasianas e Afro-
    Americanas entre 4-14 anos diferenças
    significativas entre as 2 raças no efeito do
    baixo PN na obesidade visceral, função de
    céls beta, insul de jejum e após infusão de
    glicose, lipidograma  Maior prevalência de
    DM2 em afro-americanos
O Papel da Nutrição na Vida Fetal
e na Infância
  A Nutrição precoce na infância parece desempenhar um papel importante no
   desenvolvimento da RI
 Há a hipótese de que uma alta ingesta proteica na infância esteja relacionada
   à obesidade mais tarde
 Seio materno Ingesta calórica mais apropriada para um período crítico de
   desenvolvimento do que mamadeira, que está mais associada a uma
   superalimentação e obesidade
 Estudo com 720 índios Prima  Teste de tolerância à glicose,10 a 39 anos,

-325: amamentados c/ mamadeira
-144:SME
-Restante: SM parcialmente nos 1os 2meses de vida
    Os que foram alimentados c/ SME tiveram risco significativamente menos
   de DM2
 Estudo c/ 10000 crianças alemãs entre 5 e 6 anos:

-  3,8% das c/SME por 2m  Sobrepeso
-  0,8% das c/ SME por mais de 12m Sobrepeso
 Tais achados provavelmente se explicam:

- < resposta insulínica e ingesta calórica e proteica c/ SM x Mamadeira
- Sobrepeso frequente nas crianças amamentadas por mamadeira
O Papel da Nutrição na Vida Fetal
e na Infância
 “The thrifty phenotype hypothesis”Ação
  insulínica alterada in-úterocrescimento fetal
  diminuído+ intolerância à glicose mais tarde em
  associação c/ a obesidade
 Fatores genéticos q afetam o PN e metabolismo
  da Glicose:
-polimorfismo c/ mutações na cadeia da
  insulinaComprimento, peso e PC ao
  nascimento
-heterozigose para mutação no gene da
  glicokinasePN
-Expressão do Glut 4 da glicose está alterada em
  pacientes q tiveram subnutrição intra-útero
O Papel do Diabetes Materno
   Inicialmente avaliado por estudos c índios
    Prima, nos quais a prevalência de DN na prole de
    mães c/ DM ou DMG era bem maior do que a da
    prole de mães não diabéticas
   Outro estudo  88 grávidas c/ dm prévio ou
    gestacional  Concentração de Insulina no líq
    amniótico + TOTG após 18 meses de idade:
-   27 pacientes c/ concentração de ins no LA
    normal apenas 1 desevolveu DM
-   1/3 dos outros c/ alteração na conc de insulina 
    DM
   Risco cumulativo de DM de geração p/ geração
O Papel da Puberdade
   RI na Puberdade é fisológica quando houver
    função preservada das céls beta
   Relatos de DM2 na puberdade são c/ idade
    média de 13,5 anos, que é a época de maior
    crescimento
   Causa da RI fisiológica da puberdade 
    Aumento transitório na atividade do eixo GH-
    IGFs
O Papel da Obesidade
   Obesidade associada à RI
   Obesidade visceral é mais importante no desenv de
    RI do que a obesidade totalMais metabólicamente
    ativa  produz adipocinas q causam RI
   Crianças obesas  Hiperinsulinismo  metabolismo
    da glicose insulina-induzido 40% mais baixo do que
    não obesos
   A quantidade de gordura visceral em adolescentes
    obesos é diretamente proporcional aos níveis de
    insulina e inversamente proporcional à sensibilidade
    insulínica
   O metabolismo da glicose insulina-
    induzidoinversamente proporcional ao IMC e níveis
    de insulina
O Papel da Raça, Gênero e
História Familiar
    Maior em afro-americanos do que em europa-
    americanos lipólise mens nos afro-
    americanos
   Meninas mais Resistentes que meninos +
    gordura subcutânea; genes ligados ao sexo
   Crianças c/ história familiar de DM2  Podem
    ter metabolismo da glicose alterado desde
    pré-púberes  Fator de Risco
Considerações Genéticas
   Evidência se causa genética após estudos em
    famílias, diferenças étnicas
   DM2 em crianças e adolescentes 
    Poligênica c/ raras exceções
   Estratégia p/ identificar genes suscetíveis p/
    DM2 Estudar gene candidato ou escanear
    todo o genoma humano
   Mais de 20 loci estão associados a DM2 em
    adultos  NIDDM1  Mais importante
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DM2 em crianças e adolescentes

  • 1. DIABETES TIPO 2 NAS CRIANÇAS E ADOLESCENTES FIMA Pediatric Endocrinology
  • 2. Introdução  DM2 em crianças e adolescentes  está se tornando um problema de saúde pública crescente em todo o mundo  Intimamente associado ao aumento da obesidade em jovens de todas as etniasTec adiposo produz adipocinas q aumentam a RI  DM2Relação clara c/ RI/SD Metabólica(Obesidade abdominal, regulação de Glicose alterada, Dislipidemia, HAS)  Problema de reconhecimento recente nessa faixa etária  muitos pacientes não diagnosticados, ou erroneamente classificados como DM1  DM2Fatores de risco para DCV presentes já no momento do diagóstico imediata normalização dos
  • 3. Epidemiologia  DM2 foi identificado na faixa etária pediátrica inicialmente em 1977,  A incidência vem aumentando exponencialmente  Inúmeros estudos apontam diferença de prevalência entre etnias, sendo mais frequente nos Hispânicos e Afro-Americanos  ½ podem se apresentar com CAD  Na maior parte das etnias acomete mais meninas, porém, pode ser equivalente  Não só a obesidade está aumentando mundialmente, como a gravidade desta,  consequentemente as complicações como DM2
  • 4. Etiologia  OBESIDADE + FATORES GENÉTICOS  Inúmeros estudos  RI e capacidade limitada da cél beta de responder ao aumento da demanda de insulina associada à obesidade  RI afeta o metabolismo da Glicose, Lipídeos e Proteínas  Metabolismo normal da Glicose sensibilidade à [] de Gli pelas células beta, a síntese e liberação da insulina, a ligação da insulina aos seus receptores, e a ativação da insulina pós- receptor  da absorção de Glicose pelos tecidos muscular, hepático, adiposo e da produção de glicose pelo fígado  DM2 RI periférica nos músculos e tec adiposo + redução da insulina pancreática +  da produção de glicose hepática  Hiperglicemia  A hiperglicemia pode ser decorrente de uma proteína Tirosina- fosfatase, defosforilando o receptor de insulina, ou da proteínaTRB3, que age bloqueando as ações da insulina no fígado
  • 5.
  • 6. O Papel da Nutrição na Vida Fetal e na Infância  Associação entre baixo peso ao nascimento, PC , magreza ao nascer com o desenvolvimento de DM2 sugere  programação intra-útero c/ capacidade limitada das céls beta e RI nos tecidos periféricos  Subnutrição materna  baixo peso  desenvolvimento alterado do pâncreas  Relação entre subnutrição fetal e intolerância à glicose  confirmada em grandes estudos realizados na Suíça e EUA  PN também está associado a uma ativação maior do eixo do cortisol em adultos
  • 7. O Papel da Nutrição na Vida Fetal e na Infância  Estudo correlacionando peso atual ao peso de nascimento e concentrações de glicose por 2 horas 3061 índios Pima, c/ idades entre 5 a 29 anos níveis mais de glicose ocorreram em pacientes com PN alto ou baixo, independente do peso atual  Estudo com 1492 pacientes acompanhados do nascimento até a idade adulta Intolerância à glicose e DM2 em adultos jovens relacionados à magreza ao nascimento
  • 8. O Papel da Nutrição na Vida Fetal e na Infância  Estudo c/ 477 crianças Indianas de 8 anos de idade RI, HAS e LDL fortemente relacionados ao baixo PN, mais do que o  massa de gordura atual  Estudo c/ 139 crianças Caucasianas e Afro- Americanas entre 4-14 anos diferenças significativas entre as 2 raças no efeito do baixo PN na obesidade visceral, função de céls beta, insul de jejum e após infusão de glicose, lipidograma  Maior prevalência de DM2 em afro-americanos
  • 9. O Papel da Nutrição na Vida Fetal e na Infância  A Nutrição precoce na infância parece desempenhar um papel importante no desenvolvimento da RI  Há a hipótese de que uma alta ingesta proteica na infância esteja relacionada à obesidade mais tarde  Seio materno Ingesta calórica mais apropriada para um período crítico de desenvolvimento do que mamadeira, que está mais associada a uma superalimentação e obesidade  Estudo com 720 índios Prima  Teste de tolerância à glicose,10 a 39 anos, -325: amamentados c/ mamadeira -144:SME -Restante: SM parcialmente nos 1os 2meses de vida Os que foram alimentados c/ SME tiveram risco significativamente menos de DM2  Estudo c/ 10000 crianças alemãs entre 5 e 6 anos: - 3,8% das c/SME por 2m  Sobrepeso - 0,8% das c/ SME por mais de 12m Sobrepeso  Tais achados provavelmente se explicam: - < resposta insulínica e ingesta calórica e proteica c/ SM x Mamadeira - Sobrepeso frequente nas crianças amamentadas por mamadeira
  • 10. O Papel da Nutrição na Vida Fetal e na Infância  “The thrifty phenotype hypothesis”Ação insulínica alterada in-úterocrescimento fetal diminuído+ intolerância à glicose mais tarde em associação c/ a obesidade  Fatores genéticos q afetam o PN e metabolismo da Glicose: -polimorfismo c/ mutações na cadeia da insulinaComprimento, peso e PC ao nascimento -heterozigose para mutação no gene da glicokinasePN -Expressão do Glut 4 da glicose está alterada em pacientes q tiveram subnutrição intra-útero
  • 11. O Papel do Diabetes Materno  Inicialmente avaliado por estudos c índios Prima, nos quais a prevalência de DN na prole de mães c/ DM ou DMG era bem maior do que a da prole de mães não diabéticas  Outro estudo  88 grávidas c/ dm prévio ou gestacional  Concentração de Insulina no líq amniótico + TOTG após 18 meses de idade: - 27 pacientes c/ concentração de ins no LA normal apenas 1 desevolveu DM - 1/3 dos outros c/ alteração na conc de insulina  DM  Risco cumulativo de DM de geração p/ geração
  • 12. O Papel da Puberdade  RI na Puberdade é fisológica quando houver função preservada das céls beta  Relatos de DM2 na puberdade são c/ idade média de 13,5 anos, que é a época de maior crescimento  Causa da RI fisiológica da puberdade  Aumento transitório na atividade do eixo GH- IGFs
  • 13. O Papel da Obesidade  Obesidade associada à RI  Obesidade visceral é mais importante no desenv de RI do que a obesidade totalMais metabólicamente ativa  produz adipocinas q causam RI  Crianças obesas  Hiperinsulinismo  metabolismo da glicose insulina-induzido 40% mais baixo do que não obesos  A quantidade de gordura visceral em adolescentes obesos é diretamente proporcional aos níveis de insulina e inversamente proporcional à sensibilidade insulínica  O metabolismo da glicose insulina- induzidoinversamente proporcional ao IMC e níveis de insulina
  • 14. O Papel da Raça, Gênero e História Familiar  Maior em afro-americanos do que em europa- americanos lipólise mens nos afro- americanos  Meninas mais Resistentes que meninos + gordura subcutânea; genes ligados ao sexo  Crianças c/ história familiar de DM2  Podem ter metabolismo da glicose alterado desde pré-púberes  Fator de Risco
  • 15. Considerações Genéticas  Evidência se causa genética após estudos em famílias, diferenças étnicas  DM2 em crianças e adolescentes  Poligênica c/ raras exceções  Estratégia p/ identificar genes suscetíveis p/ DM2 Estudar gene candidato ou escanear todo o genoma humano  Mais de 20 loci estão associados a DM2 em adultos  NIDDM1  Mais importante