Dm2

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Dm2

  1. 1. DIABETES TIPO 2 NASCRIANÇAS EADOLESCENTESFIMA Pediatric Endocrinology
  2. 2. Introdução DM2 em crianças e adolescentes  está se tornando um problema de saúde pública crescente em todo o mundo Intimamente associado ao aumento da obesidade em jovens de todas as etniasTec adiposo produz adipocinas q aumentam a RI DM2Relação clara c/ RI/SD Metabólica(Obesidade abdominal, regulação de Glicose alterada, Dislipidemia, HAS) Problema de reconhecimento recente nessa faixa etária  muitos pacientes não diagnosticados, ou erroneamente classificados como DM1 DM2Fatores de risco para DCV presentes já no momento do diagóstico imediata normalização dos
  3. 3. Epidemiologia DM2 foi identificado na faixa etária pediátrica inicialmente em 1977, A incidência vem aumentando exponencialmente Inúmeros estudos apontam diferença de prevalência entre etnias, sendo mais frequente nos Hispânicos e Afro-Americanos ½ podem se apresentar com CAD Na maior parte das etnias acomete mais meninas, porém, pode ser equivalente Não só a obesidade está aumentando mundialmente, como a gravidade desta,  consequentemente as complicações como DM2
  4. 4. Etiologia OBESIDADE + FATORES GENÉTICOS Inúmeros estudos  RI e capacidade limitada da cél beta de responder ao aumento da demanda de insulina associada à obesidade RI afeta o metabolismo da Glicose, Lipídeos e Proteínas Metabolismo normal da Glicose sensibilidade à [] de Gli pelas células beta, a síntese e liberação da insulina, a ligação da insulina aos seus receptores, e a ativação da insulina pós- receptor  da absorção de Glicose pelos tecidos muscular, hepático, adiposo e da produção de glicose pelo fígado DM2 RI periférica nos músculos e tec adiposo + redução da insulina pancreática +  da produção de glicose hepática  Hiperglicemia A hiperglicemia pode ser decorrente de uma proteína Tirosina- fosfatase, defosforilando o receptor de insulina, ou da proteínaTRB3, que age bloqueando as ações da insulina no fígado
  5. 5. O Papel da Nutrição na Vida Fetale na Infância Associação entre baixo peso ao nascimento, PC , magreza ao nascer com o desenvolvimento de DM2 sugere  programação intra-útero c/ capacidade limitada das céls beta e RI nos tecidos periféricos Subnutrição materna  baixo peso  desenvolvimento alterado do pâncreas Relação entre subnutrição fetal e intolerância à glicose  confirmada em grandes estudos realizados na Suíça e EUA PN também está associado a uma ativação maior do eixo do cortisol em adultos
  6. 6. O Papel da Nutrição na Vida Fetale na Infância Estudo correlacionando peso atual ao peso de nascimento e concentrações de glicose por 2 horas 3061 índios Pima, c/ idades entre 5 a 29 anos níveis mais de glicose ocorreram em pacientes com PN alto ou baixo, independente do peso atual Estudo com 1492 pacientes acompanhados do nascimento até a idade adulta Intolerância à glicose e DM2 em adultos jovens relacionados à magreza ao nascimento
  7. 7. O Papel da Nutrição na Vida Fetal e na Infância Estudo c/ 477 crianças Indianas de 8 anos de idade RI, HAS e LDL fortemente relacionados ao baixo PN, mais do que o  massa de gordura atual Estudo c/ 139 crianças Caucasianas e Afro- Americanas entre 4-14 anos diferenças significativas entre as 2 raças no efeito do baixo PN na obesidade visceral, função de céls beta, insul de jejum e após infusão de glicose, lipidograma  Maior prevalência de DM2 em afro-americanos
  8. 8. O Papel da Nutrição na Vida Fetale na Infância A Nutrição precoce na infância parece desempenhar um papel importante no desenvolvimento da RI Há a hipótese de que uma alta ingesta proteica na infância esteja relacionada à obesidade mais tarde Seio materno Ingesta calórica mais apropriada para um período crítico de desenvolvimento do que mamadeira, que está mais associada a uma superalimentação e obesidade Estudo com 720 índios Prima  Teste de tolerância à glicose,10 a 39 anos,-325: amamentados c/ mamadeira-144:SME-Restante: SM parcialmente nos 1os 2meses de vida Os que foram alimentados c/ SME tiveram risco significativamente menos de DM2 Estudo c/ 10000 crianças alemãs entre 5 e 6 anos:- 3,8% das c/SME por 2m  Sobrepeso- 0,8% das c/ SME por mais de 12m Sobrepeso Tais achados provavelmente se explicam:- < resposta insulínica e ingesta calórica e proteica c/ SM x Mamadeira- Sobrepeso frequente nas crianças amamentadas por mamadeira
  9. 9. O Papel da Nutrição na Vida Fetale na Infância “The thrifty phenotype hypothesis”Ação insulínica alterada in-úterocrescimento fetal diminuído+ intolerância à glicose mais tarde em associação c/ a obesidade Fatores genéticos q afetam o PN e metabolismo da Glicose:-polimorfismo c/ mutações na cadeia da insulinaComprimento, peso e PC ao nascimento-heterozigose para mutação no gene da glicokinasePN-Expressão do Glut 4 da glicose está alterada em pacientes q tiveram subnutrição intra-útero
  10. 10. O Papel do Diabetes Materno Inicialmente avaliado por estudos c índios Prima, nos quais a prevalência de DN na prole de mães c/ DM ou DMG era bem maior do que a da prole de mães não diabéticas Outro estudo  88 grávidas c/ dm prévio ou gestacional  Concentração de Insulina no líq amniótico + TOTG após 18 meses de idade:- 27 pacientes c/ concentração de ins no LA normal apenas 1 desevolveu DM- 1/3 dos outros c/ alteração na conc de insulina  DM Risco cumulativo de DM de geração p/ geração
  11. 11. O Papel da Puberdade RI na Puberdade é fisológica quando houver função preservada das céls beta Relatos de DM2 na puberdade são c/ idade média de 13,5 anos, que é a época de maior crescimento Causa da RI fisiológica da puberdade  Aumento transitório na atividade do eixo GH- IGFs
  12. 12. O Papel da Obesidade Obesidade associada à RI Obesidade visceral é mais importante no desenv de RI do que a obesidade totalMais metabólicamente ativa  produz adipocinas q causam RI Crianças obesas  Hiperinsulinismo  metabolismo da glicose insulina-induzido 40% mais baixo do que não obesos A quantidade de gordura visceral em adolescentes obesos é diretamente proporcional aos níveis de insulina e inversamente proporcional à sensibilidade insulínica O metabolismo da glicose insulina- induzidoinversamente proporcional ao IMC e níveis de insulina
  13. 13. O Papel da Raça, Gênero eHistória Familiar Maior em afro-americanos do que em europa- americanos lipólise mens nos afro- americanos Meninas mais Resistentes que meninos + gordura subcutânea; genes ligados ao sexo Crianças c/ história familiar de DM2  Podem ter metabolismo da glicose alterado desde pré-púberes  Fator de Risco
  14. 14. Considerações Genéticas Evidência se causa genética após estudos em famílias, diferenças étnicas DM2 em crianças e adolescentes  Poligênica c/ raras exceções Estratégia p/ identificar genes suscetíveis p/ DM2 Estudar gene candidato ou escanear todo o genoma humano Mais de 20 loci estão associados a DM2 em adultos  NIDDM1  Mais importante
  15. 15. Considerações Genéticas

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