2. Eczema atópico
Constitui manifestação de “sensibilidade”
cutânea exagerada, a qual resulta de
factores constitucionais alérgicos do tipo da
hipersensibilidade imediata, que actuam em
conjunção com outras causas
desencadeiantes ou de manuntenção.
3. Eczema atópico
Revela fisionomia clínica característica
Tende para a cronicidade
Revela-se em indivíduos com predisposição
pessoal ou familiar a doenças atópicas (Asma,
Rinite Vasomotora, Eczema)
4. Epidemiologia
Idade de início em 60% dos pacientes:
– dos primeiros 2 meses e os primeiros anos de
vida.
Sexo:
– mais comúm no masculino
Aspecto genético:
– A prevalência é maior (81%) em crianças filhas
de pais portadores de DA, porém, o padrão
hereditário ainda não foi definido.
5. Epidemiologia
Factor desencadeiante
– Alimentos: ovos, leite, soja, amendoim, peixe e trigo.
– Inalantes: ácaros da poeira.
– Agentes microbianos: Staphylococcus aureus
– Outros factores agravantes:
Desidratação da pele
Estações do ano: pior no inverno
Roupas: lã
Stress emocional
6. Etiopatogenia
45% a 80% dos indivíduos apresentam
níveis séricos elevados de IgE
União de alergenos específicos com as IgE
fixadas nos mastócidos induz
desgranulação, libertação de histamina e
outros mediadores da inflamação.
Resulta o eczema
7. Etiopatogenia
Desgranulação dos mastócitos é também
desencadeada por factores químicos e
físicos inespecíficos.
Macrófagos e linfócitos T constituem o
infiltrado cutâneo das lesões do eczema
atópico.
8. Etiopatogenia
No desencadeiar de surtos de eczema atópico intervem
diversos estímulos:
– Stress psíquico
– Traumatismos locais físicos ou químicos:
Acção de coçar
Irritação cutânea por roupa
Aplicação de sabões
Aplicação de detergentes
Acção de medicamentos locais
Aplicação de cosméticos
– Condições ambientais e climáticas
Ar muito seco ou muito húmido
Calor
Variações ruscas de temperatura
Radiações luminosas
– Infecções gerais e locais
– Presença de ácaros
9. Quadro clínico
Dividido por 3 grandes grupos:
Primeira infância (2 meses aos 2 anos)
– Chamada forma infantil (início aos 3 meses)
Segunda infância (4 anos aos 10 anos)
Adultos (10 aos 20 anos)
10. Forma infantil
Início, em regra, pela face, poupando a
região central
Difusão pelo tegmento cutâneo, sobretudo:
– Na cabeça
– No terço inferior das pernas
– Nos antebraços e punhos
Bilateral e simétrico
11. Forma infantil
Prurido muito intenso
Criança agitada com sono difícil
Há períodos de agravamento que coincidem
com:
– Erupção dentária
– Infecções coincidentes
– Estímulos emocionais
12. Forma infantil
Geralmente desaparece na segunda infância,
podendo surgir após vários anos
Por vezes mantém-se sem interrupção em crises
sucessivas com lesões:
– Menos exudativas
– Mais papulosas
– Mais acantoadas, principalmente nas flexões dos membros.
Há confluências das lesões
eritematopapulovesiculosas com intensa exsudação
– eczema húmido.
Lesões polimorfas com presença de crostas
amarelo-acastanhadas por vezes espessas e
aderentes.
14. Segunda infância
As lesões tendem a ser mais circunscritas
Prurido intenso
De preferência as lesões atingem os
sangradouros e espaços poplíteos
Com alguma frequência também atingem a
face, em particular as pálpebras
A nuca, partes laterais do pescoço, punhos,
o dorso dos pés e mãos
16. Adulto
Frequentemente afecta:
– As virilhas
– Genitais externos
– Contorno perianal
As lesões são por vezes disseminadas
Pertubam a vida do doente pelo prurido atroz
que provocam
17. Adulto
Áreas atingidas mostram-se:
– Secas
– A pele espessa-se
– A pele pigmenta-se
– Origina-se a liquenificação
– Há diminuição da pilosidade
A acção de coçar origina:
– Polimento da superfície das unhas
– Desgaste do seu bordo livre
18. Diagnóstico
História pessoal e familiar
Pesquisa de antecedentes de atopia
Factor evolutivo da afecção com início depois dos 3
meses de idade
Cronologia das crises
Factores desencadeantes e de manuntenção
Observação da disseminação e simetria na
localização das lesões
Local de acantonamento das lesões, especialmente
nos poplíteos e nos sangradores
19. Diagnóstico
Verificar tipo de pele
– Em regra, fina
– S
– SecaPálida
– Tendência para vasoconstrição
– Sua reactividade particular
– Presença de estigmas atópicos
Demografismo branco – traduz anomalia de reactividade
vascular característica dos indivíduos atópicos
– Estimula-se a superfície cutânea com um risco feito com a ponta
romba de um objecto
– Na pele atópica aparece:
Um traço vermelho fugaz (vasodilatação imediata)
Depois um traço branco persistente (vasoconstrição reaccional)
– Na pele não atópica é o inverso
20. Critérios de diagnóstico
Elementos major
– Topografia e aspecto lesional
– Prurido
– Evolução crónica e/ou recidivante
– Antecedentes pessoais e/ou familiares de atopia
21. Critérios de diagnóstico
Elementos minor
– Pele seca, xerótica
– Palidez
– Sinal de Dennie-Morgan – dupla prega palpebral
– Reforço das pregas palmares
– Intolerância a lã
– Tendência para infecções cutâneas
– Aumento sérico de IgE
23. Diagnóstico diferencial
Dermatite seborréica
Síndrome de Hiper-IgE
Síndrome de Wiskott-Aldrich associa eczema
atópico intenso a infecções recidivantes e a
púrpura, devido as alterações imunitárias,
com aumento das IgE e diminuição das IgM.
Eczema de contacto alérgico (no adulto)
24. Tratamento
Esclarece ao doente e familiares sobre
Mecanismos de produção da doença
Modo de evitar
Acção dos medicamentos sistêmicos e locais
25. Tratamento medicamentoso
Corticoterapia sistêmica
Prednisolona1mg/kg;
Corticoterapia tópica
– Após fase exudativa inicial, e nas formas
circunscritas.
Seleccionar o mais adequado:
– Fraco, moderado, forte, muito forte
Usar forma farmacêutica adequada:
– Pomada, creme, solução
26. Tratamento medicamentoso
Antihistamínicos para o prurido
– Hidroxizina ou atarax oral, 50-75mg para adulto.
Antibiótico de largo espectro durante a fase inicial
exudativa, evita colonização bacteriana.
Roentgenterapia superficial nas formas circunscritas
de eczema liquenificado, resistentes ao tratamento
convencional.
Produtos cosméticos dermatológicos para pele seca
nas fases de acalmia clínica.
28. Eczema de contacto alérgico
É caracterizada por hiperssensibilidade
cutânea do tipo retardado adquirida após o
contacto da pele com determinadas
substâncias químicas, em relação as quais o
órgão reage posteriormente de forma
específica.
29. Etiopatogenia
Sensibilização
– Se estabelece 5-10 dias após contacto
– Muitas das subtâncias intervêm como haptenos, precisando
ligar-se a proteínas estruturais da pele para formar o
antígeno completo
– Um único contacto é suficiente para a sensibilização
– Mas de modo geral são necessários contactos repetidos e
prolongados (meses ou anos)
Para aumentar a concentração da substância
Para haver alterações cutâneas locais
– A sensibilização pode ser única, múltipla ou cruzada.
31. Quadro clínico
A distribuição das lesões depende da
exposição cutânea à substância
sensibilizante.
– Desenham na pele o contacto com a substância
causal.
Prurido cerca de 12h após o contacto
33. Quadro clínico
A clínica depende:
– Do grau de sensibilização adquirida
– Da área topográfica
– Do tipo de pele
– Da concentração
– Do modo, concentração e tempo de actuação do
alergeno.
34. Quadro clínico
Na forma aguda as lesões são:
– Eritematovesiculobolhosas
– Inflamação intensa
– Exudação abundante
Na forma subaguda, são:
– Menos exuberantes
– Mais secas
– Com exacerbação intervalada
35. Quadro clínico
Na forma crónica as lesões são:
– Secas
– Hiperqueratósicas
– Descamativas
– Fissuradas
– Persistentes
– liquenificadas
36. Eczema de contacto e substâncias de
uso corrente
Couro cabeludo:
Tónico capilares, tintas de cabelo
Face:
Medicamentos, cosméticos, loções de barba, verniz das unhas
Pescoço:
Objectos de adorno, perfumes
Axilas:
Desodorizantes, vestuário
Mãos:
Materiais profissionais, cosméticos, luvas de borracha
Tronco e abdómen:
Vestuário, artigos de higiene, cosméticos
Pés:
Calçado, meias e peúgas, medicamentos
Órgãos genitais:
Antissépticos, anticoncepcionais, medicamentos
37. Eczema de contacto e substâncias de
uso corrente. Ex: axila (desodorizante), tornozelo.
38. Diagnóstico
Anamnese
Evolução natural da doença
Exame objectivo das lesões
Provas de supressão e re-exposição
Provas epicutâneas
39. Tratamento
Fase aguda
– Pensos húmidos
– Antihistamínicos ex: hidroxizina, clorferinamina
– Antibióticos orais se houver infecção bacteriana
secundária
– Nas formas intensamente inflamatórias pode se
usar terapia sistêmica
– Corticóides tópicos nas crises agudas da afecção
40. Tratamento
Fase subaguda e crónica
– Anti-histamínicos
– Emolientes, cremes hidratantes
– Antinflamatórios tópicos
– Suprimir o contacto com o alergeno
– Corticoterapia sistêmica – nas formas extensas e
intensamente inflamatórias
– Antibióticos – nas formas com exudação
abundante