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Eczema
Dra. Luz Maria
Eczema atópico
 Constitui manifestação de “sensibilidade”
cutânea exagerada, a qual resulta de
factores constitucionais alérgicos do tipo da
hipersensibilidade imediata, que actuam em
conjunção com outras causas
desencadeiantes ou de manuntenção.
Eczema atópico
 Revela fisionomia clínica característica
 Tende para a cronicidade
 Revela-se em indivíduos com predisposição
pessoal ou familiar a doenças atópicas (Asma,
Rinite Vasomotora, Eczema)
Epidemiologia
 Idade de início em 60% dos pacientes:
– dos primeiros 2 meses e os primeiros anos de
vida.
 Sexo:
– mais comúm no masculino
 Aspecto genético:
– A prevalência é maior (81%) em crianças filhas
de pais portadores de DA, porém, o padrão
hereditário ainda não foi definido.
Epidemiologia
 Factor desencadeiante
– Alimentos: ovos, leite, soja, amendoim, peixe e trigo.
– Inalantes: ácaros da poeira.
– Agentes microbianos: Staphylococcus aureus
– Outros factores agravantes:
 Desidratação da pele
 Estações do ano: pior no inverno
 Roupas: lã
 Stress emocional
Etiopatogenia
 45% a 80% dos indivíduos apresentam
níveis séricos elevados de IgE
 União de alergenos específicos com as IgE
fixadas nos mastócidos induz
desgranulação, libertação de histamina e
outros mediadores da inflamação.
 Resulta o eczema
Etiopatogenia
 Desgranulação dos mastócitos é também
desencadeada por factores químicos e
físicos inespecíficos.
 Macrófagos e linfócitos T constituem o
infiltrado cutâneo das lesões do eczema
atópico.
Etiopatogenia
 No desencadeiar de surtos de eczema atópico intervem
diversos estímulos:
– Stress psíquico
– Traumatismos locais físicos ou químicos:
 Acção de coçar
 Irritação cutânea por roupa
 Aplicação de sabões
 Aplicação de detergentes
 Acção de medicamentos locais
 Aplicação de cosméticos
– Condições ambientais e climáticas
 Ar muito seco ou muito húmido
 Calor
 Variações ruscas de temperatura
 Radiações luminosas
– Infecções gerais e locais
– Presença de ácaros
Quadro clínico
Dividido por 3 grandes grupos:
 Primeira infância (2 meses aos 2 anos)
– Chamada forma infantil (início aos 3 meses)
 Segunda infância (4 anos aos 10 anos)
 Adultos (10 aos 20 anos)
Forma infantil
 Início, em regra, pela face, poupando a
região central
 Difusão pelo tegmento cutâneo, sobretudo:
– Na cabeça
– No terço inferior das pernas
– Nos antebraços e punhos
 Bilateral e simétrico
Forma infantil
 Prurido muito intenso
 Criança agitada com sono difícil
 Há períodos de agravamento que coincidem
com:
– Erupção dentária
– Infecções coincidentes
– Estímulos emocionais
Forma infantil
 Geralmente desaparece na segunda infância,
podendo surgir após vários anos
 Por vezes mantém-se sem interrupção em crises
sucessivas com lesões:
– Menos exudativas
– Mais papulosas
– Mais acantoadas, principalmente nas flexões dos membros.
 Há confluências das lesões
eritematopapulovesiculosas com intensa exsudação
– eczema húmido.
 Lesões polimorfas com presença de crostas
amarelo-acastanhadas por vezes espessas e
aderentes.
Forma infantil
Segunda infância
 As lesões tendem a ser mais circunscritas
 Prurido intenso
 De preferência as lesões atingem os
sangradouros e espaços poplíteos
 Com alguma frequência também atingem a
face, em particular as pálpebras
 A nuca, partes laterais do pescoço, punhos,
o dorso dos pés e mãos
Segunda infância
Adulto
 Frequentemente afecta:
– As virilhas
– Genitais externos
– Contorno perianal
 As lesões são por vezes disseminadas
 Pertubam a vida do doente pelo prurido atroz
que provocam
Adulto
 Áreas atingidas mostram-se:
– Secas
– A pele espessa-se
– A pele pigmenta-se
– Origina-se a liquenificação
– Há diminuição da pilosidade
 A acção de coçar origina:
– Polimento da superfície das unhas
– Desgaste do seu bordo livre
Diagnóstico
 História pessoal e familiar
 Pesquisa de antecedentes de atopia
 Factor evolutivo da afecção com início depois dos 3
meses de idade
 Cronologia das crises
 Factores desencadeantes e de manuntenção
 Observação da disseminação e simetria na
localização das lesões
 Local de acantonamento das lesões, especialmente
nos poplíteos e nos sangradores
Diagnóstico
 Verificar tipo de pele
– Em regra, fina
– S
– SecaPálida
– Tendência para vasoconstrição
– Sua reactividade particular
– Presença de estigmas atópicos
 Demografismo branco – traduz anomalia de reactividade
vascular característica dos indivíduos atópicos
– Estimula-se a superfície cutânea com um risco feito com a ponta
romba de um objecto
– Na pele atópica aparece:
 Um traço vermelho fugaz (vasodilatação imediata)
 Depois um traço branco persistente (vasoconstrição reaccional)
– Na pele não atópica é o inverso
Critérios de diagnóstico
 Elementos major
– Topografia e aspecto lesional
– Prurido
– Evolução crónica e/ou recidivante
– Antecedentes pessoais e/ou familiares de atopia
Critérios de diagnóstico
 Elementos minor
– Pele seca, xerótica
– Palidez
– Sinal de Dennie-Morgan – dupla prega palpebral
– Reforço das pregas palmares
– Intolerância a lã
– Tendência para infecções cutâneas
– Aumento sérico de IgE
Sinal de Dennie-Morgan
Fig. Dupla prega palpebral e liquenificação nas pálpebras superiores e testa.
Diagnóstico diferencial
 Dermatite seborréica
 Síndrome de Hiper-IgE
 Síndrome de Wiskott-Aldrich associa eczema
atópico intenso a infecções recidivantes e a
púrpura, devido as alterações imunitárias,
com aumento das IgE e diminuição das IgM.
 Eczema de contacto alérgico (no adulto)
Tratamento
Esclarece ao doente e familiares sobre
 Mecanismos de produção da doença
 Modo de evitar
 Acção dos medicamentos sistêmicos e locais
Tratamento medicamentoso
 Corticoterapia sistêmica
 Prednisolona1mg/kg;
 Corticoterapia tópica
– Após fase exudativa inicial, e nas formas
circunscritas.
 Seleccionar o mais adequado:
– Fraco, moderado, forte, muito forte
 Usar forma farmacêutica adequada:
– Pomada, creme, solução
Tratamento medicamentoso
 Antihistamínicos para o prurido
– Hidroxizina ou atarax oral, 50-75mg para adulto.
 Antibiótico de largo espectro durante a fase inicial
exudativa, evita colonização bacteriana.
 Roentgenterapia superficial nas formas circunscritas
de eczema liquenificado, resistentes ao tratamento
convencional.
 Produtos cosméticos dermatológicos para pele seca
nas fases de acalmia clínica.
Complicações
 Eritrodermia
 Viroses (erupção variceliforme de Kaposi)
 Infecções fúngicas
 Infecções bacterianas
Eczema de contacto alérgico
 É caracterizada por hiperssensibilidade
cutânea do tipo retardado adquirida após o
contacto da pele com determinadas
substâncias químicas, em relação as quais o
órgão reage posteriormente de forma
específica.
Etiopatogenia
 Sensibilização
– Se estabelece 5-10 dias após contacto
– Muitas das subtâncias intervêm como haptenos, precisando
ligar-se a proteínas estruturais da pele para formar o
antígeno completo
– Um único contacto é suficiente para a sensibilização
– Mas de modo geral são necessários contactos repetidos e
prolongados (meses ou anos)
 Para aumentar a concentração da substância
 Para haver alterações cutâneas locais
– A sensibilização pode ser única, múltipla ou cruzada.
Etiopatogenia
 Reacção
– Compreende a estimulação do indivíduo
sensibilizado
– Resposta imunitária
Quadro clínico
 A distribuição das lesões depende da
exposição cutânea à substância
sensibilizante.
– Desenham na pele o contacto com a substância
causal.
 Prurido cerca de 12h após o contacto
Quadro clínico
Quadro clínico
 A clínica depende:
– Do grau de sensibilização adquirida
– Da área topográfica
– Do tipo de pele
– Da concentração
– Do modo, concentração e tempo de actuação do
alergeno.
Quadro clínico
 Na forma aguda as lesões são:
– Eritematovesiculobolhosas
– Inflamação intensa
– Exudação abundante
 Na forma subaguda, são:
– Menos exuberantes
– Mais secas
– Com exacerbação intervalada
Quadro clínico
 Na forma crónica as lesões são:
– Secas
– Hiperqueratósicas
– Descamativas
– Fissuradas
– Persistentes
– liquenificadas
Eczema de contacto e substâncias de
uso corrente
 Couro cabeludo:
 Tónico capilares, tintas de cabelo
 Face:
 Medicamentos, cosméticos, loções de barba, verniz das unhas
 Pescoço:
 Objectos de adorno, perfumes
 Axilas:
 Desodorizantes, vestuário
 Mãos:
 Materiais profissionais, cosméticos, luvas de borracha
 Tronco e abdómen:
 Vestuário, artigos de higiene, cosméticos
 Pés:
 Calçado, meias e peúgas, medicamentos
 Órgãos genitais:
 Antissépticos, anticoncepcionais, medicamentos
Eczema de contacto e substâncias de
uso corrente. Ex: axila (desodorizante), tornozelo.
Diagnóstico
 Anamnese
 Evolução natural da doença
 Exame objectivo das lesões
 Provas de supressão e re-exposição
 Provas epicutâneas
Tratamento
 Fase aguda
– Pensos húmidos
– Antihistamínicos ex: hidroxizina, clorferinamina
– Antibióticos orais se houver infecção bacteriana
secundária
– Nas formas intensamente inflamatórias pode se
usar terapia sistêmica
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Tratamento
 Fase subaguda e crónica
– Anti-histamínicos
– Emolientes, cremes hidratantes
– Antinflamatórios tópicos
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– Corticoterapia sistêmica – nas formas extensas e
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abundante

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  • 2. Eczema atópico  Constitui manifestação de “sensibilidade” cutânea exagerada, a qual resulta de factores constitucionais alérgicos do tipo da hipersensibilidade imediata, que actuam em conjunção com outras causas desencadeiantes ou de manuntenção.
  • 3. Eczema atópico  Revela fisionomia clínica característica  Tende para a cronicidade  Revela-se em indivíduos com predisposição pessoal ou familiar a doenças atópicas (Asma, Rinite Vasomotora, Eczema)
  • 4. Epidemiologia  Idade de início em 60% dos pacientes: – dos primeiros 2 meses e os primeiros anos de vida.  Sexo: – mais comúm no masculino  Aspecto genético: – A prevalência é maior (81%) em crianças filhas de pais portadores de DA, porém, o padrão hereditário ainda não foi definido.
  • 5. Epidemiologia  Factor desencadeiante – Alimentos: ovos, leite, soja, amendoim, peixe e trigo. – Inalantes: ácaros da poeira. – Agentes microbianos: Staphylococcus aureus – Outros factores agravantes:  Desidratação da pele  Estações do ano: pior no inverno  Roupas: lã  Stress emocional
  • 6. Etiopatogenia  45% a 80% dos indivíduos apresentam níveis séricos elevados de IgE  União de alergenos específicos com as IgE fixadas nos mastócidos induz desgranulação, libertação de histamina e outros mediadores da inflamação.  Resulta o eczema
  • 7. Etiopatogenia  Desgranulação dos mastócitos é também desencadeada por factores químicos e físicos inespecíficos.  Macrófagos e linfócitos T constituem o infiltrado cutâneo das lesões do eczema atópico.
  • 8. Etiopatogenia  No desencadeiar de surtos de eczema atópico intervem diversos estímulos: – Stress psíquico – Traumatismos locais físicos ou químicos:  Acção de coçar  Irritação cutânea por roupa  Aplicação de sabões  Aplicação de detergentes  Acção de medicamentos locais  Aplicação de cosméticos – Condições ambientais e climáticas  Ar muito seco ou muito húmido  Calor  Variações ruscas de temperatura  Radiações luminosas – Infecções gerais e locais – Presença de ácaros
  • 9. Quadro clínico Dividido por 3 grandes grupos:  Primeira infância (2 meses aos 2 anos) – Chamada forma infantil (início aos 3 meses)  Segunda infância (4 anos aos 10 anos)  Adultos (10 aos 20 anos)
  • 10. Forma infantil  Início, em regra, pela face, poupando a região central  Difusão pelo tegmento cutâneo, sobretudo: – Na cabeça – No terço inferior das pernas – Nos antebraços e punhos  Bilateral e simétrico
  • 11. Forma infantil  Prurido muito intenso  Criança agitada com sono difícil  Há períodos de agravamento que coincidem com: – Erupção dentária – Infecções coincidentes – Estímulos emocionais
  • 12. Forma infantil  Geralmente desaparece na segunda infância, podendo surgir após vários anos  Por vezes mantém-se sem interrupção em crises sucessivas com lesões: – Menos exudativas – Mais papulosas – Mais acantoadas, principalmente nas flexões dos membros.  Há confluências das lesões eritematopapulovesiculosas com intensa exsudação – eczema húmido.  Lesões polimorfas com presença de crostas amarelo-acastanhadas por vezes espessas e aderentes.
  • 14. Segunda infância  As lesões tendem a ser mais circunscritas  Prurido intenso  De preferência as lesões atingem os sangradouros e espaços poplíteos  Com alguma frequência também atingem a face, em particular as pálpebras  A nuca, partes laterais do pescoço, punhos, o dorso dos pés e mãos
  • 16. Adulto  Frequentemente afecta: – As virilhas – Genitais externos – Contorno perianal  As lesões são por vezes disseminadas  Pertubam a vida do doente pelo prurido atroz que provocam
  • 17. Adulto  Áreas atingidas mostram-se: – Secas – A pele espessa-se – A pele pigmenta-se – Origina-se a liquenificação – Há diminuição da pilosidade  A acção de coçar origina: – Polimento da superfície das unhas – Desgaste do seu bordo livre
  • 18. Diagnóstico  História pessoal e familiar  Pesquisa de antecedentes de atopia  Factor evolutivo da afecção com início depois dos 3 meses de idade  Cronologia das crises  Factores desencadeantes e de manuntenção  Observação da disseminação e simetria na localização das lesões  Local de acantonamento das lesões, especialmente nos poplíteos e nos sangradores
  • 19. Diagnóstico  Verificar tipo de pele – Em regra, fina – S – SecaPálida – Tendência para vasoconstrição – Sua reactividade particular – Presença de estigmas atópicos  Demografismo branco – traduz anomalia de reactividade vascular característica dos indivíduos atópicos – Estimula-se a superfície cutânea com um risco feito com a ponta romba de um objecto – Na pele atópica aparece:  Um traço vermelho fugaz (vasodilatação imediata)  Depois um traço branco persistente (vasoconstrição reaccional) – Na pele não atópica é o inverso
  • 20. Critérios de diagnóstico  Elementos major – Topografia e aspecto lesional – Prurido – Evolução crónica e/ou recidivante – Antecedentes pessoais e/ou familiares de atopia
  • 21. Critérios de diagnóstico  Elementos minor – Pele seca, xerótica – Palidez – Sinal de Dennie-Morgan – dupla prega palpebral – Reforço das pregas palmares – Intolerância a lã – Tendência para infecções cutâneas – Aumento sérico de IgE
  • 22. Sinal de Dennie-Morgan Fig. Dupla prega palpebral e liquenificação nas pálpebras superiores e testa.
  • 23. Diagnóstico diferencial  Dermatite seborréica  Síndrome de Hiper-IgE  Síndrome de Wiskott-Aldrich associa eczema atópico intenso a infecções recidivantes e a púrpura, devido as alterações imunitárias, com aumento das IgE e diminuição das IgM.  Eczema de contacto alérgico (no adulto)
  • 24. Tratamento Esclarece ao doente e familiares sobre  Mecanismos de produção da doença  Modo de evitar  Acção dos medicamentos sistêmicos e locais
  • 25. Tratamento medicamentoso  Corticoterapia sistêmica  Prednisolona1mg/kg;  Corticoterapia tópica – Após fase exudativa inicial, e nas formas circunscritas.  Seleccionar o mais adequado: – Fraco, moderado, forte, muito forte  Usar forma farmacêutica adequada: – Pomada, creme, solução
  • 26. Tratamento medicamentoso  Antihistamínicos para o prurido – Hidroxizina ou atarax oral, 50-75mg para adulto.  Antibiótico de largo espectro durante a fase inicial exudativa, evita colonização bacteriana.  Roentgenterapia superficial nas formas circunscritas de eczema liquenificado, resistentes ao tratamento convencional.  Produtos cosméticos dermatológicos para pele seca nas fases de acalmia clínica.
  • 27. Complicações  Eritrodermia  Viroses (erupção variceliforme de Kaposi)  Infecções fúngicas  Infecções bacterianas
  • 28. Eczema de contacto alérgico  É caracterizada por hiperssensibilidade cutânea do tipo retardado adquirida após o contacto da pele com determinadas substâncias químicas, em relação as quais o órgão reage posteriormente de forma específica.
  • 29. Etiopatogenia  Sensibilização – Se estabelece 5-10 dias após contacto – Muitas das subtâncias intervêm como haptenos, precisando ligar-se a proteínas estruturais da pele para formar o antígeno completo – Um único contacto é suficiente para a sensibilização – Mas de modo geral são necessários contactos repetidos e prolongados (meses ou anos)  Para aumentar a concentração da substância  Para haver alterações cutâneas locais – A sensibilização pode ser única, múltipla ou cruzada.
  • 30. Etiopatogenia  Reacção – Compreende a estimulação do indivíduo sensibilizado – Resposta imunitária
  • 31. Quadro clínico  A distribuição das lesões depende da exposição cutânea à substância sensibilizante. – Desenham na pele o contacto com a substância causal.  Prurido cerca de 12h após o contacto
  • 33. Quadro clínico  A clínica depende: – Do grau de sensibilização adquirida – Da área topográfica – Do tipo de pele – Da concentração – Do modo, concentração e tempo de actuação do alergeno.
  • 34. Quadro clínico  Na forma aguda as lesões são: – Eritematovesiculobolhosas – Inflamação intensa – Exudação abundante  Na forma subaguda, são: – Menos exuberantes – Mais secas – Com exacerbação intervalada
  • 35. Quadro clínico  Na forma crónica as lesões são: – Secas – Hiperqueratósicas – Descamativas – Fissuradas – Persistentes – liquenificadas
  • 36. Eczema de contacto e substâncias de uso corrente  Couro cabeludo:  Tónico capilares, tintas de cabelo  Face:  Medicamentos, cosméticos, loções de barba, verniz das unhas  Pescoço:  Objectos de adorno, perfumes  Axilas:  Desodorizantes, vestuário  Mãos:  Materiais profissionais, cosméticos, luvas de borracha  Tronco e abdómen:  Vestuário, artigos de higiene, cosméticos  Pés:  Calçado, meias e peúgas, medicamentos  Órgãos genitais:  Antissépticos, anticoncepcionais, medicamentos
  • 37. Eczema de contacto e substâncias de uso corrente. Ex: axila (desodorizante), tornozelo.
  • 38. Diagnóstico  Anamnese  Evolução natural da doença  Exame objectivo das lesões  Provas de supressão e re-exposição  Provas epicutâneas
  • 39. Tratamento  Fase aguda – Pensos húmidos – Antihistamínicos ex: hidroxizina, clorferinamina – Antibióticos orais se houver infecção bacteriana secundária – Nas formas intensamente inflamatórias pode se usar terapia sistêmica – Corticóides tópicos nas crises agudas da afecção
  • 40. Tratamento  Fase subaguda e crónica – Anti-histamínicos – Emolientes, cremes hidratantes – Antinflamatórios tópicos – Suprimir o contacto com o alergeno – Corticoterapia sistêmica – nas formas extensas e intensamente inflamatórias – Antibióticos – nas formas com exudação abundante