As doenças renais são classificadas como glomerular, tubular ou intersticial, dependendo da área do rim afetada. As doenças glomerulares são frequentemente de origem imunológica, resultando em danos às membranas glomerulares. Isso inclui glomerulonefrites agudas e crônicas, síndrome nefrótica e nefropatia diabética, levando à insuficiência renal. As doenças tubulares envolvem danos aos túbulos renais por isquemia, toxinas ou

1. DOENÇAS RENAIS
Doenças renais são classificadas, frequentemente, como glomerular, tubular ou intersticial, com base na área do rim primariamente afetada.
DOENÇAS GLOMERULARES
A maioria dos transtornos associados ao glomérulo são de origem imunológica, resultante de desordens imunológicas em todo o organismo, incluindo o rim. Complexos imunes formados como resultados de reações imunológicas e aumento das imunoglobulinas séricas, como a IgA, circulam na corrente sanguínea e são depositados nas membranas glomerulares. Componentes do sistema imune, incluindo complemento, neutrófilos, linfócitos, monócitos e citocinas são, então, atraídos para o local, produzindo alterações e danos às membranas.
Causas não imunológicas de danos glomerulares incluem exposição a produtos químicos e toxinas que também afetam os túbulos, ruptura das cargas elétricas da membrana, como ocorre na síndrome nefrótica, deposição de material amiloide provenientes de distúrbios sistêmicos que podem envolver inflamação crônica e reagentes de fase aguda e espessamento da membrana basal associado com nefropatia diabética.
Glomerulonefrite
O termo refere-se à glomerulonefrite estéril, processo inflamatório que acomete o glomérulo e está associado com o encontro de sangue, proteínas e cilindros na urina. Existe uma variedade de tipos de glomerulonefrite e a condição pode progredir de uma forma para outra (ou seja, glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP) para glomerulonefrite crônica, para síndrome nefrótica e, eventualmente, insuficiência renal).
- Glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica: como o próprio nome indica, a glomerulonefrite aguda (GNA) é uma doença marcada pelo aparecimento súbito de sintomas compatíveis com danos à membrana glomerular. Estes podem incluir febre, edema, mais provavelmente em torno dos olhos, fadiga, hipertensão arterial, oligúria e hematúria. Os sintomas, geralmente, ocorrem em crianças e adultos jovens seguindo a infecção respiratória causadas pode determinadas cepas de Streptococcus do grupo A, que contem proteína M na parede celular. Durante o curso da inflação, essas cepas nefrogênicas formam complexos imunes com os respectivos anticorpos circulantes, os quais se depositam nas membranas glomerulares. O acompanhamento da reação inflamatória afeta a função glomerular.
Os principais achados no exame de urina incluem hematúria significativa, proteinúria, oligúria e acompanhada de cilindros hemáticos, hemácias dismórficas, cilindros hialinos e granulares e glóbulos brancos.
 Outros exames significantes: título de antiestreptolisina O.
- Glomerulonefrite rapidamente progressiva (crescente): a forma mais grave da doença é chamada glomerulonefrite aguda rapidamente progressiva (GNRP) e tem prognóstico muito mais pobre; muitas vezes, termina em insuficiência renal. Os sintomas são iniciados pela deposição de complexos imunes no glomérulo, frequentemente, como complicação de outra forma de glomerulonefrite imune ou doença sistêmica, como o lúpus eritematoso sistêmico (LES). A lesão causada pelos macrófagos nas paredes capilares libera células e plasma para o espaço de Bowman, e na produção de formações crescentes, que contêm macrófagos,

2. fibroblastos e fibrina polimerizada, determina danos permanentes ao enovelado capilar. Os resultados laboratoriais iniciais são semelhantes aos da glomerulonefrite aguda, mas tornam-se mais anormais com a progressão da doença, incluindo acentuada elevação dos níveis proteicos e taxa de filtração glomerular muito baixas.
 Outros exames significantes: ureia sérica, creatinina e depuração de creatinina.
Glomerulonefrite membranosa
A característica predominante é acentuada espessamento da membrana basal glomerular resultante da deposição de imunocomplexos de IgG. Os distúrbios associados com o desenvolvimento da glomerulonefrite membranosa incluem LES, Síndrome de Sjögren, sífilis secundária, hepatite B e neoplasias. Como regra, a doença progride lentamente, com uma possível remissão; contudo, frequentemente ocorre o desenvolvimento de síndrome nefrótica. Pode haver também uma tendência à trombose.
Os achados laboratoriais incluem hematúria microscópica e elevada excreção urinária de proteínas que pode atingir concentrações semelhantes às da síndrome nefrótica.
Outros exames significantes: anticorpos antinucleares, anticorpos contra hepatite B, FTA-Abs.
Glomerulonefrite membranoproliferativa (GNMP)
A GNMP é marcada por duas diferentes alterações na celularidade do glomérulo e nos capilares periféricos. O tipo 1 mostra aumento da celularidade subendotelial do mesângio, o que causa do espessamento das paredes capilares, enquanto o tipo 2 apresenta depósitos extremamente densos na membrana basal glomerular. Muito dos pacientes são crianças e a doença tem um prognóstico ruim com os pacientes do tipo 1 evoluindo para a síndrome nefrótica e os pacientes do tipo 2 com sintomas de glomerulonefrite crônica. Os achados laboratoriais são variáveis; porém, hematúria, proteinúria e redução dos níveis de complemento do soro são observadas habitualmente. Parece existir associação com doenças autoimunes, infecções e neoplasias.
Outros exames significantes: níveis de complemento séricos.
Glomerulonefrite crônica
Dependendo da quantidade e da duração dos danos ocorridos no glomérulo nos transtornos glomerulares discutidos anteriormente, a progressão para glomerulonefrite crônica e doença renal terminal pode ocorrer. Os sintomas de piora gradual incluem fadiga, anemia, hipertensão arterial, edema e oligúria.
O exame de urina revela hematúria, proteinúria, glicosúria, como um resultado da disfunção tubular, e muitas variedades de cilindros, incluindo cilindros largos. A redução acentuada da taxa de filtração glomerular está presente com conjugação com o aumento do nitrogênio ureico e da creatinina séricos e desequilíbrio eletrolítico.
 Outros exames significantes: ureia, creatinina, depuração de creatinina, eletrólitos.
- Nefropatia por IgA: também conhecida como doença de Berger, a nefropatia por IgA, na qual complexos imunes que contem IgA são depositadas sobre a membrana glomerular, é a causa mais comum de glomerulonefrite. Os doentes têm os níveis séricos de IgA aumentados, que pode ser resultado de infecções das mucosas.

3. Os pacientes, geralmente, apresentam um episódio de hematúria macroscópica após infecção ou exercício extenuante. A recuperação da hematúria macroscópica é espontânea; porém, a micro hematúria assintomática e a elevação dos níveis séricos de IgA permanecem.
Outros exames significantes: IgA sérica.
Síndrome nefrótica
A síndrome nefrótica é marcada por intensa proteinúria (maior que 3,5g/dia), baixos níveis de albumina, níveis elevados de lipídeos e pronunciado edema. A instalação aguda da doença pode ocorrer com alterações circulatórias, produzindo choque que reduz a pressão e o fluxo de sangue para o rim. A progressão para a síndrome nefrótica pode, também, ocorrer como complicação das formas de glomerulonefrite previamente discutidas.
O aumento da permeabilidade da membrana glomerular é atribuído ao dano à membrana e às alterações nas cargas elétricas na lâmina basal e aos podócitos, produzindo uma barreira menos eficiente. Isso facilita a passagem de proteínas de alto peso molecular e de lipídeos para a urina. A albumina é a principal proteína depletada da circulação. A hipoalbuminemia resultante parece estimular o aumento da síntese de lipídeos pelo fígado. A menor pressão oncótica nos capilares, resultante da redução da albumina plasmática, aumenta a perda de fluido para os espaços intersticiais, a qual, acompanhada da retenção de sódio, produz o edema. A depleção de imunoglobulinas e de fatores de coagulação coloca os pacientes em risco aumentado de infecção e transtornos de coagulação. Ocorrem lesões tubulares, além de danos glomerulares, e a síndrome nefrótica pode evoluir para insuficiência renal crônica.
Os achados do exame de urina incluem proteinúria intensa; gotículas de gordura na urina, corpúsculos ovais gordurosos; células epiteliais tubulares renais; cilindros epiteliais, graxos e céreos e hematúria microscópica.
Outros exames significantes: albumina sérica, colesterol, triglicerídeos.
Doença de lesão mínima
Como o nome implica, doença de lesão mínima (ou nefrose lipídica) provoca poucas alterações celulares no glomérulo, embora os podócitos pareçam estar menos organizados, o que permite o aumento da filtração de proteínas. Os pacientes, geralmente, são crianças que se apresentam com edema, proteinúria intensa, hematúria transitória, gotículas de gordura e resultados de ureia e creatinina normais. Embora a etiologia seja atualmente desconhecida, reações alérgicas, imunização recente e posse do antígeno leucocitário humano B12 (HLA-B12) foram associadas. O distúrbio responde bem a corticosteroides, e o prognóstico, geralmente, é bom, com frequente remissão completa.
Outros exames significantes: albumina sérica, colesterol, triglicerídeos.
Glomerulosclerose segmentar focal (GESF)
Em contraste com os distúrbios discutidos anteriormente, a GESF afeta apenas alguns glomérulos e algumas áreas do glomérulo; os demais permanecem normais.
Os sintomas podem ser semelhantes aos da síndrome nefrótica e alterações mínimas ocorrem nos podócitos lesados. Os depósitos imunes, principalmente imunoglobulina M e C3, são um achado frequente e podem ser vistos em glomérulos normais. A GESF é vista, frequentemente,

4. em associação com abuso de heroína e analgésicos e com AIDS. Proteinúria moderada a intensa e hematúria microscópica são os achados mais consistentes no exame de urina.
Outros exames significantes: drogas de abuso, teste para HIV, testes genéticos.
Nefropatia diabética
Também conhecida como doença de Kimmelstiel-Wilson, é atualmente, a causa mais comum de doença renal terminal. O dano à membrana renal ocorre não só como resultado do espessamento da membrana glomerular, mas também em razão do aumento da proliferação de células mesangiais e aumento da deposição de material celular e não celular dentro da matriz glomerular, o que resulta em acúmulo de substâncias sólidas em torno do tufo capilar. Acredita- se que está associada à deposição de proteínas glicosiladas resultantes de níveis de glicemia mal controlados. A estrutura vascular do glomérulo também desenvolve esclerose.
DOENÇAS TUBULARES
As doenças que afetam os túbulos renais incluem aquelas nas quais é prejudicada a função tubular como resultado de dano renal ao túbulo e aquelas nas quais um distúrbio metabólico ou hereditário afeta as intricadas funções dos túbulos.
Necrose tubular aguda (NTA)
O principal transtorno associado a danos aos túbulos renais é a NTA. Os danos a células epiteliais tubulares renais (ETR) podem ser produzidos pela diminuição do fluxo sanguíneo que provoca a falta de aporte de oxigênio para os túbulos (isquemia) ou a presença de substâncias tóxicas no filtrado urinário.
Os distúrbios que causam NTA isquêmica incluem choque, trauma e procedimentos cirúrgicos. O choque é um termo geral que indica uma grave condição na qual diminui o fluxo de sangue por todo o corpo.
A exposição a uma variedade de agentes nefrotóxicos pode danificar e afetar a função das células ETR. Essas substâncias incluem aminoglicosídeos, anfotericina B, ciclosporina, contrastes radiográficos, solventes orgânicos, como etileno glicol, metais pesados e cogumelos tóxicos. A filtração de grandes quantidades de hemoglobina e mioglobina também é nefrotóxica.
O curso da doença de NTA é variável. A correção da isquemia e a remoção de substâncias tóxicas, seguidas por gerenciamento eficaz no acompanhamento de sintomas de insuficiência renal aguda, frequentemente, resultam em recuperação completa.
Os achados do exame de urina incluem proteinúria discreta, hematúria microscópica e, mais evidente, a presença de células ETRs e cilindros celulares, com fragmentos tubulares constituídos por três ou mais células ETRs. Como resultado dos danos tubulares, uma variedade de outros cilindros pode estar presente, incluindo hialinos, granulosos, céreos e largos.
Doenças tubulares hereditárias e metabólicas
- Síndrome de Fanconi: o distúrbio mais frequentemente associado com disfunção tubular é a síndrome de Fanconi. A síndrome consiste em uma falha generalizada da reabsorção tubular no túbulo contorcido proximal. Assim, as substâncias mais evidentemente afetadas incluem glicose, aminoácidos, fósforo, sódio, potássio, bicarbonato e água. A reabsorção tubular pode ser afetada pela disfunção no transporte de substâncias filtradas através da membrana tubular, pela

5. falta de energia celular necessária para o transporte ou por mudanças na permeabilidade da membrana tubular.
A doença de Fanconi pode ser herdada ou adquirida e os achados do exame de urina incluem glicosúria e possível proteinúria discreta.
- Diabetes insipidus nefrogênico: a concentração de urina é regulada no túbulo distal e nos ductos coletores, em reposta ao hormônio antidiurético (HAD), produzido pelo hipotálamo. Quando a ação do HAD é interrompida, quer pela incapacidade dos túbulos renais em responder ao HAD (DI nefrogênico) ou no fracasso da produção de HAD pelo hipotálamo (DI neurogênico), volumes excessivos de urina são excretados.
Os achados do exame de urina incluem baixa densidade, poliúria, cor amarela pálida e os possíveis resultados falso-negativos para os testes químicos.
- Glicosúria renal: em contraste com a síndrome de Fanconi que exibe uma falha generalizada em reabsorver substâncias do filtrado glomerular, a glicosúria renal afeta somente a reabsorção de glicose. A doença é herdada como autossômico recessivo. Os pacientes demonstram aumento da glicose na urina com concentrações normais de glicemia.
DOENÇAS INTERSTICIAIS
Considerando a aproximidade entre os túbulos renais e o interstício renal, doenças que afetam o interstício também afetam os túbulos, resultando no termo comumente utilizado: doença tubulointersticial. A maioria dessas doenças envolve condições inflamatórias e infecciosas.
A doença renal mais comum é ITU. A infecção pode envolver o trato urinário inferior (uretra e bexiga) ou o trato urinário superior (pelve renal, túbulos e interstício).
Mais frequentemente, é encontrada a infecção da bexiga (cistite) a qual, se não tratada, pode progredir para ITU superior, mais grave. A cistite é vista, em geral, em mulheres e crianças que se apresentam com sintomas da frequencia urinária aumentada e ardor. O exame de urina revela a presença de numerosos leucócitos e bactérias, muitas vezes acompanhadas de leve proteinúria, hematúria e aumento do pH.
Pielonefrite aguda
A infecção do trato urinário superior, incluindo os túbulos e o interstício, é denominada pielonefrite e pode ocorrer em ambas as formas, aguda e crônica. A pielonefrite aguda ocorre, mais frequentemente, como resultado de um movimento ascendente de bactérias a partir de ITU inferior para o interstício e os túbulos renais. O movimento ascendente de bactérias a partir da bexiga é reforçado pelas condições que interferem com o fluxo de urina dos ureteres para a bexiga ou pelo completo esvaziamento da bexiga durante a micção. Essas condições incluem obstruções, como cálculos renais, gravidez e refluxo de urina da bexiga para os ureteres. Com terapia antibiótica adequada e remoção de quaisquer condições subjacentes, a pielonefrite aguda pode ser resolvida sem danos permanentes aos túbulos.
Os resultados do exame de urina são semelhantes aos observados na cistite, incluindo numerosos leucócitos e bactérias, com proteinúria discreta e hematúria. O achado adicional de cilindros leucocitários, significando infecção nos túbulos, é de primordial valor diagnóstico para ambas, pielonefrite aguda e crônica. A presença de cilindros leucocitários é significativa para a diferenciação entre cistite e pielonefrite. Os sedimentos também devem ser cuidadosamente observados para a presença de cilindros bacterianos.

6. Pielonefrite crônica
É um distúrbio mais grave que pode resultar em danos permanentes aos túbulos renais e possível progressão para insuficiência renal crônica. Defeitos estruturais congênitos das vias urinárias, que produzem nefropatia de refluxo, são as causas mais frequentes de pielonefrite crônica. As anormalidades estruturais podem causar refluxo entre a bexiga e os ureteres ou dentro da pelve renal, afetando o esvaziamento dos ductos coletores. Por causa de sua origem congênita, a pielonefrite crônica é, em geral, diagnosticada em crianças e pode não ser suspeita até que os danos tubulares se tornem avançados.
Os resultados do exame de urina são semelhantes aos observados na pielonefrite aguda, especialmente nas fases iniciais. À medida que a doença progride, uma variedade de cilindros granuloso, céreos e largos é acompanhada pelo aumento de proteinúria e pela presença de hematúria e a concentração renal está diminuida.
Nefrite intersticial aguda (NIA)
NIA é marcada por inflamação do interstício renal, seguida por inflamação dos túbulos renais. Os pacientes se apresentam com rápido início dos sintomas relacionados à disfunção renal, incluindo oligúria, edema, diminuição da capacidade de concentração renal, e possível diminuição na taxa de fitração glomerular. Febre e presença de erupções cutâneas são sintomas iniciais frequentes.
A NIA é associada, principalmente, a uma reação alérgica a medicamentos que ocorre dentro do interstício renal, possivelmente causada pela ligação do medicamento com uma proteína do interstício. Os medicamentos comumente associados com a NIA incluem penicilina, meticilina, ampicilina, cefalosporina, sulfonamidas, antiinflamatórios não esteroidais e diuréticos tiazídicos. A descontinuação da medicação agressora e a administração de esteroides para controlar a inflamação frequentemente resultam em retorno à normalidade da função renal.
Os resultados do exame de urina incluem hematúria, possivelmente mascroscópica, proteinúria discreta a moderada e numerosos leucócitos e cilindros leucocitários sem a presença de bactérias.
Resultados laboratoriais nas doenças intersticiais
Doença
Principais resultados do exame de urina
Outros exames significativos
Cistite
Leucocitúria
Bacteriúria
Hematúria microscópica
Proteinúria discreta
Aumento do pH
Urocultura
Pielonefrite aguda
Leucocitúria
Bacteriúria
Cilindros leucocitários
Cilindros bacterianos
Hematúria microscópica
Proteinúria
Urocultura
Hemocultura

7. Pielonefrite crônica
Leucocitúria
Bacteriúria
Cilindros leucocitários
Cilindros bacterianos
Cilindros granulosos, céreos e largos
Hematúria
Proteinúria
Urocultura
Hemocultura
Ureia
Creatinina
Depuração de creatinina
Nefrite intersticial aguda
Hematúria
Proteinúria
Leucocitúria
Cilindros leucocitários
Eosinófilos na urina
Ureia
Creatinina
Depuração de creatinina
Resumo das informações clínicas associadas com doenças intersticiais
Doença
Etiologia
Quadro clínico
Cistite
Infecção bacteriana ascendente da bexiga.
Istalação aguda, com frequência urinária e ardor, resolvidos com antibióticos.
Peilonefrite aguda
Infecção do interstício e dos túbulos renais relacionada com a interferência no fluxo de urina da bexiga, refluxo de urina da bexiga e cistite não tratada.
Instalação aguda, com frequência urinária, ardor e dor na região baixa das costas, resolvido com antibióticos.
Pielonefrite crônica
Infecções recorrentes do intersíticio e dos túbulos renais causadas por anormalidades estruturais que afetam e fluxo de urina.
Diagnosticado, frequentemente, em crianças. Possível progressão para insuficiência renal.
Nefrite intersticial aguda
Inflamação alérgica do interstício renal em resposta a determinados medicamentos.
Instalação aguda de disfução renal, muitas vezes acompanhada por rash cutâneo. Resolvido após a suspensão da medicação e do tratamento com corticosteroides.
Insuficiência renal
A insuficiência renal existe em ambas as formas, aguda e crônica. Como discutido em conjunto com muitos dos transtornos anteriores, esta pode ser a progressão de uma doença original para insuficiência renal crônica ou doença renal terminal. A progressão para a fase terminal de doença renal é caracterizada por acentuada diminuição na taxa de filtração glomerular; elevação contínua dos valores de ureia e de creatinina séricos (azotemia), desequilíbrio eletrolítico, falha na capacidade de concentração renal, que produz urina isotenúrica; proteinúria, glicosúria e abundância de cilindros granulosos, céreos e largos.
A insuficiência renal aguda (IRA), em contraste com a crônica, apresenta perda súbita da função renal e é, frequentemente, reversível. As principais causas da IRA incluem uma brusca diminuição no fluxo sanguíneo para o rim (pré-renal), doenças glomerulares e tubulares agudas

8. (renal) e cálculos renais ou obstruções tumorais (pós-renal). Diminuição da taxa de filtração glomerular, oligúria, edema e azotemia são as características gerais.
Da mesma maneira que os sintomas clínicos, os resultados do exame de urina são variados; entretanto, como estão relacionados com a causa primária da IRA, podem ser valiosos para o diagnóstico. Por exemplo, a presença de células ETRs e cilindros celulares com ETRs sugerem origem pré-renal; eritrócitos indicam lesão glomerular; cilindros leucocitários, com ou sem bactérias, indicam infecção ou inflamação do interstício, de origem renal, e obstrução pós-renal pode mostrar células uroteliais normais e anormais, possivelmente associadas com neoplasia.
Causas de insuficiência renal aguda
Pré-renal
Diminuição da pressão arterial/débito cardíaco
Hemorragia
Queimadura
Cirurgia
Septicemia
Renal
Glomerulonefrite aguda
Necrose tubular aguda
Pielonefrite aguda
Nefrite intersticial aguda
Pós-renal
Cálculos renais
Tumores
Cristalização de substâncias ingeridas
- Litíase renal: cálculos renais podem se formar no cálice, na pelve renal, nos ureteres e na bexiga. Condições favoráveis à formação de cálculos renais são semelhantes às que favorecem a formação de cristais na urina, incluindo pH, concentração química e estase urinária.
A análise da composição química do cálculo renal desempenha um papel importante no gerenciamento do paciente. Aproximadamente, 75% dos cálculos renais são compostos de oxalato de cálcio ou fosfato. O fosfato amoníaco magnesiano, o ácido úrico e a cistina são os outros principais componentes dos cálculos. Os cálculos que contêm cálcio são, em geral, associados a distúrbios metabólicos de cálcio e fosfato e, ocasionalmente, à dieta. Os cálculos de fosfato amoníaco magnesiano são, com frequência, acompanhados de infecções urinárias por bactérias que metabolizam a ureia. O pH urinário é, muitas vezes, superior a 7,0. Os cálculos de ácido úrico podem ser associados com o aumento da ingestão de alimentos com elevado teor purínico. O pH urinário é ácido. A maioria dos cálculos de cistina é analisada em conjunto com doenças hereditárias do metabolismo da cistina.
A presença de hematúria microscópica resultante da irritação dos tecidos pelo deslocamento do cálculo, é a principal constatação do exame de urina.
Referência: Urinálise e fluidos corporais, 5ª edição, editora LMP, 2009.