O documento discute a fisiopatologia do choque, definindo-o como a expressão clínica da hipóxia celular causada pela incapacidade do sistema circulatório de suprir as demandas de oxigênio. Aborda as fases do choque, desde o estágio oculto até o irreversível, e as diferentes classificações de choque, incluindo hipovolêmico, cardiogênico, obstrutivo e distributivo. Também fornece diretrizes para o diagnóstico, monitorização e tratamento do choque.

1. Fisiopatologia do Choque
Prof. Laila Cheibub

2. CHOQUE - Definição
• É a expressão clínica da hipóxia celular ,
causado pela incapacidade do sistema
circulatório de suprir as demandas de
oxigênio:
 transporte inadequado
 aumento no consumo
 má utilização de oxigênio pelas células .
• Choque = desequilíbrio entre oferta e
demanda de oxigênio (O2) .

3. Fisiopatologia do Choque
• O2 atmosfera  O2 espaço alveolar  O2
no sangue capilar  O2 + Hemoglobina 
Sangue oxigenado na circulação e
microcirculação (através do DC)  O2 se
desliga da hemoglobina  O2 no espaço
intracelular  O2 na mitocôndria  ATP

4. Fisiopatologia do Choque
• Oferta de oxigênio = DC  Choque
hipovolêmico , cardiogênico , obstrutivo
• Consumo de oxigênio = oferta normal 
Choque séptico
• Oferta e consumo normais = disfunção celular
= célula incapaz de utilizar o oxigênio pra
produzir ATP  Choque  anafilático

5. Fases do Choque

6. Fases do Choque  Choque oculto
• Desequilíbrio oferta/consumo O2  +
barorreceptores (SN simpático) e receptores
sensitivos centrais de O2  vasoconstricção
arterial e venosa  da resistência vascular
periférica + do retorno venoso  FC  DC
+ Renina-angiotensina-aldosterona + hormônio
anti-diurético  retenção de líquido  volume
intra-vascular  pré-carga  volume ejetado

7. Fases do Choque  Choque oculto
• Não há manifestações clínicas : PA normal .
• Má-perfusão = anaerobiose lactato =
acidose metabólica  afinidade da
hemoglobina pelo O2  libera O2 nos tecidos
• Se isso não é corrigido = esgotam mecanismos
compensatórios  choque descompensado

8. Fases do choque  Choque
Descompensado
• Hipóxia celular  ATP produzido em
anaerobiose = glicólise  ácido láctico 
acidose  instabilidade da membrana celular +
produção inadequada de ATP  lesão celular 
liberação de mediadores inflamatórios  morte
celular  piora o choque  falência de orgãos .

10. Fases do Choque  Choque
Reversível / Irreversível
• Há sinais clínicos : hipotensão , sinais de
hipoperfusão ( 3 janelas) ; hiperlactatemia.
• Reposição volêmica + Vasopressores  OK =
Choque Reversível .
• Sem resposta = Choque Irreversível  falência
múltipla de órgãos .

11. Diagnóstico do Choque
• Sinais de hipoperfusão tecidual :
1) Clínicos : 3 janelas
2) Hemodinâmicos : hipotensão (PAS < 90
mmHg ; PAM < 65 mmHg ) ; taquicardia .
3) Bioquímicos : hiperlactemia ; acidose
metabólica ; baixa saturação venosa/tecidual de O2

12. Classificação do Choque

13. Choque Hipovolêmico
• volume intra-vascular  pré-carga  DC 
hipoperfusão tecidual .
• hemoglobina  transporte de O2  oferta
 hipoperfusão .

14. Choque Hipovolêmico  Manejo

15. Classificação do Choque Hemorrágico

16. Choque Cardiogênico
• Falência de bomba  DC e resistência
vascular periférica  hipoperfusão
• Hipotensão ; FE ; pressão de enchimento da
artéria pulmonar .
• Sintomas de falência de bomba (IC) :
dispnéia/ortopnéia ; turgência jugular ; edema
de MMII ; hepatomegalia ; estertores
creptantes em bases ; B3 ou B4 .

17. Choque Cardiogênico - Tipos
• Miopático : problema no músculo = IAM
grave, IC em miocardiopatia dilatada , pós-PCR
• Arrítmico : taqui ou bradiarritmias DC
• Mecânico = alterações estruturais interferindo
na mecânica do coração : alterações valvares ,
ruturas de músculos papilares ou cordoalhas.

18. Choque Cardiogênico - Manejo

19. Choque Obstrutivo
• Compressão extrínseca ao coração =
obstrução externa ao fluxo sanguíneo  pré-
carga  DC  hipoperfusão .

20. Choque Obstrutivo - Manejo

21. Choque Distributivo
• mediadores inflamatórios ( sepse , anafilaxia)
ou estimulação simpática pela medula
(neurogênico) ou alteração do tônus vascular
(endócrino)  vasodilatação generalizada 
r resistência vascular sistêmica
• Assim , o DC é normal , mas há uma má-
distribuição do oxigênio : por alterações na
microcirculação ou mau uso do O2 pela
mitocôndria  Hipoperfusão .

22. Choque Distributivo – tipos

23. Epidemiologia do Choque
• Na UTI : choque séptico = 62% ; cardiogênico =
16% ; hipovolêmico = 16% ; outros tipos
distributivos = 4% ; obstrutivo = 2% .
• Na emergência : choque hipovolêmico = 36% ;
choque séptico = 33% ; cardiogênico = 29% ;
outras formas = 2% .
• Muitos pacientes têm mais de um tipo de
choque associados .

24. Monitorização no choque
• Critérios clínicos : perfusão periférica , estado
mental , débito urinário ; medidas de PA e PAM
não invasivas.
• Medidas de pressões intra-vasculares (PVC) = não
avalia pré-carga , prognóstico .
Ecocardiograma = FE , pressão de artéria pulmonar ;
diagnóstico .
• Medidas mais invasivas = cateter de artéria
pulmonar : mede DC . Choque grave, refratário
ou complexo .

25. É choque mesmo !

27. E agora ?

28. Metas terapêuticas
• Diurese > 0,5 ml/kg/h
• PVC = 8 – 12 mmHg
• Hemoglobina > 8-10 g/dl
• Lactato < 4 mmol/L
• Saturação venosa de O2 > 70%
• Gap de CO2 < 5 mmHg
• PAM > 65-70 mmHg

29. Tratamento do Choque:
• Suporte hemodinâmico e ventilatório precoces.
• Identificar e corrigir causa básica : parar
sangramento, revascularização / trombólise ,
antibióticos na 1ª hora , drenagem ...
• Oxigênio suplementar / IOT : basear na
Gasometria ; sedação com Etomidato ou
quetamina com bloq neuromuscular
(succinilcolina ou rocurônio)

30. Tratamento – Ressuscitação volêmica
• Soluções cristalóides = até 1L ou 20 ml/kg 
corrigir hipovolemia e aumentar DC  melhorar
perfusão tecidual .
• Choque hemorrágico : classificar para definir
hemotransfusão ; cessar sangramento.
• Avaliar se paciente é fluido-responsivo : manobra
de elevação passiva dos membros com medida
do DC (por Eco) ; variação de parâmetros de VM .
• Desafio hídrico : 300 – 500 ml em 10-15 min ,
mede DC .

31. Tratamento - Vasopressores
• Norepinefrina = 1ª escolha : PAM , leve efeito
inotrópico evitando queda do DC .
• Dopamina = + arritmias (útil nas
bradiarritmias)
• Epinefrina : 2 ou 3ª linha , casos graves e não
cardiogênicos : mais inotrópica.
• Vasopressina = 2ª droga no choque séptico :
melhora sobrevida , mas DC deve ser normal

32. Tratamento - Inotrópicos
• Dobutamina = contratilidade miocárdica e FC;
mas faz vasodilatação e arritmias = uso no
choque cardiogênico ; dose escalonada 2,5 - 5-10
- 15 - 20 ; desmame inverso a cada 12-24 h
• Epinefrina = inotrópico no choque séptico
isolada ou com vasopressor em dose alta que
evoluam com baixo DC .
• Inibidores de Fosfodiesterase III (Milrinone) =
vasodilatação periférica e pulmonar : TEP e
disfunção de VD com HAP .

33. Tratamento extra-corpóreo
• Suporte mecânico extra-corpóreo : pós-carga
-BIA (balão intra-aórtico de contra-pulsação)
- ECMO-VA (Oxigenação por membrana
extracorpórea Venoarterial)
-DAV (dispositivos de assistência ventricular)
• Choque cardiogênico ou obstrutivo : instalar
antes da falência de órgãos .

35. Obrigada !