O documento descreve o acidente vascular cerebral, definindo-o como uma perda súbita de função cerebral causada por um evento vascular. Detalha os tipos de AVC, incluindo isquêmico e hemorrágico, e discute a classificação, fatores de risco, sintomas e abordagem inicial dos pacientes.

1. ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

2. DEFINIÇÃO
 OMS – Acidente Vascular Cerebral define-se como :
 “sintomas e/ou sinais de perda de função cerebral
focal e, por vezes, global, instalando-se
rapidamente, com duração superior a 24 horas ou
levando à morte, e sem outra causa aparente que a
de origem vascular”.

3. EPIDEMIOLOGIA
Incidência anual:
~2% população (países industrializados)
Custos económicos e sociais
• Mortalidade
2ª causa de morte em Portugal
1/6 doentes morre no 1º mês após AVC
• Dependência
1/2 dos sobreviventes - dependência permanente
10 a 20% dos doentes com AIT vão ter um AVC incapacitante nos 90
dias subsequentes

4. CLASSIFICAÇÃO PATOLÓGICA
 ARTERIAL
 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC)
 ISQUÉMICO
 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICO (AVC I)
 ACIDENTE ISQUÉMICO TRANSITÓRIO (AIT)
 HEMORRÁGICO
 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO (AVC H)
(HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA)
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEIA (HSA)
 ACIDENTE VASCULAR MEDULAR (AVM)
 VENOSO
 TROMBOSE VENOSA CEREBRAL (TVC)

5. AVC ISQUÉMICO - FISIOPATOLOGIA
 Oclusão de vaso intracraneano provoca diminuição do fluxo sanguíneo
para a região cerebral que este vasculariza
 Diminuição do aporte de glicose aos neurónios (células com elevado
metabolismo e baixa reserva de glicogénio)
  radicais livres de O2
 A magnitude desta diminuição depende da existência ou não de
circulação colateral
ISQUÉMIA
Febre
Glicémia > 200 mg/dl

6. AVC ISQUÉMICO VS AIT
 Ambos são:
 Episódios de disfunção neurológica focal de presumível etiologia vascular
isquémica
 Início súbito (abrupto) de sinais neurológicos com défice máximo após
segundos ou minutos
AIT:
Duração dos sintomas < 24 horas (geralmente < 1 hora);
Sem evidência de enfarte isquémico agudo (exames imagem)
AVC isquémico:
Défice neurológico persistente (duração dos sintomas > 24 horas ou
provocando a morte)
Evidência de enfarte isquémico agudo
AVC isquémico minor:
Défice neurológico persistente não incapacitante

7. AVC ISQUÉMICO
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA
 Classificação TOAST (Trial of ORG 10172 in
Acute Stroke Treatment) - início anos 90
 AVCs isquémicos de acordo com os mecanismos
fisiopatológicos que são reconhecidos como a
causa da maioria dos mesmos
 Baseada nos aspectos clínicos e resultados de
exames auxiliares:
 neuroimagem, avaliações neurovasculares, testes
cardíacos e avaliações laboratoriais do estado pró-
trombótico

8. AVC ISQUÉMICO
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA
 5 subtipos do Toast de AVC
isquémico
 Aterosclerose de grandes artérias
 Cardioembolismo
 Oclusão de pequenos vasos
 AVC de outra etiologia
determinada
 AVC de etiologia indeterminada

9. AVC ISQUÉMICO
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA
 SSS-TOAST (Stop Stroke Study Trial of Org 10172 in
Acute Stroke Treament)
 Divide cada um dos subtipos originais do TOAST em 3
subcategorias
 Evidente
 Provável
 Possível
 Baseada no peso das diferentes evidências diagnósticas

10. AVC ISQUÉMICO
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA
 Sintomas e sinais território cerebral envolvido
 Oxfordshire Community Stroke Project (OCSP)
 define os vários síndromes clínicos que correspondem a cada
um dos principais territórios de irrigação arterial cerebral.
 para esta classificação deve ser usado o padrão clínico na
altura do défice máximo do primeiro AVC isquémico.

14. AVC ISQUÉMICO
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA
Enfarte lacunar (LACI)
Défice hemi-sensitivo ou motor (envolvendo pelo
menos 2 de 3 entre face, braço e perna) com
ou sem sinais cerebelosos ipsilaterais, isto é,
quaisquer dos síndromes seguintes:
 AVC motor puro
 AVC sensitivo puro
 Hemiparésia atáxica
 AVC sensoriomotor

15. AVC ISQUÉMICO
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA
De notar que qualquer do seguinte exclui enfarte
lacunar:
 Disfasia de novo
 Perturbação visuoespacial de novo
 Perda sensitiva proprioceptiva predominante
 Manifestações que claramente localizam a
lesão na distribuição vertebrobasilar
(paralisias oculares ou défices cruzados)
 Alteração do nivel de consciência

16. AVC ISQUÉMICO
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA
Enfarte total da circulação anterior
(TACI)
Combinação de todas as seguintes
manifestações:
 Disfunção cerebral superior de novo
(disfasia, discalculia ou problema
visuoespacial)
 Defeito de campo visual homónimo
 Défice motor e/ou sensitivo ipsilateral
envolvendo pelo menos 2 de 3 entre
face, braço e perna.
De notar que se o nível de consciência está
prejudicado e não é possível testar
formalmente as funções cerebrais
superiores e/ou os campos visuais, é
assumida a presença de um défice.

19. AVC ISQUÉMICO
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA
Enfarte parcial da circulação
anterior (PACI)
Doentes com uma das seguintes
manifestações:
 2 dos 3 componentes do síndrome
TACI
 Disfunção cerebral superior de
novo isolada
 Défice motor/sensitivo mais
restrito do que aqueles que são
classificados como LACI

20. AVC ISQUÉMICO
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA
Enfarte da circulação posterior (POCI)
Qualquer dos seguintes:
 Paralisia de nervo craneano ipsilateral
e défice motor e/ou sensitivo
contralateral
 Défice motor e/ou sensitivo bilateral
 Desordem do movimento conjugado
dos olhos
 Disfunção cerebelosa sem défice de
vias longas ipsilateral (que seria
classificado como hemiparésia
atáxica)
 Defeito de campo visual homónimo
isolado
Oclusão do topo da artéria basilar e da artéria cerebral posterior

22. AVC HEMORRÁGICO
Localização:
 Difusa – Intraventricular e Subaracnoideia
 Focal – Hemorragia intraparenquimatosa
 Hemorragia no espaço epidural e subdural
surge por trauma.
Hemorragia profunda (GG base, subcortical)
Causa mais frequente:
 HTA (hematoma hipertensivo)
Hemorragia lobar (cortical)
Causa mais frequente:
 Jovem – Malformação Arterio-Venosa
(MAV) cerebral
 Idoso – Angiopatia amilóide cerebral

23. AVC HEMORRÁGICO
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEIA
 Causas
 Traumatismo Craneano
 Ruptura do Aneurisma Sacular
 Hemorragia de uma Anomalia Vascular
 Extensão para o espaço subaracnoideu de uma Hemorragia
Intracerebral Primária.
 Idiopática.
 Fisiopatologia
 Aneurismas saculares – bifurcações das artérias intracraneanas de
médio e grande calibre
 85% circulação anterior (polígono de Willis)
 20% múltiplos aneurismas (bilateralmente e simetricamente em
espelho)

24. AVC HEMORRÁGICO
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEIA
 Clínica
 Cefaleia súbita de grande intensidade
 Náuseas e vómitos
 Afundamento estado de consciência
 Convulsões
 Sinais meníngeos
 F.O.: Edema papilar
 HTA “reactiva”

25. AVC HEMORRÁGICO
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEIA
 Clínica/ Diagnóstico
 1º TAC CE HSA Angiografia
 NEGATIVA  PL
 2º PL HSA  Angiografia
 NEGATIVA EXCLUI HSA

26. AVC HEMORRÁGICO
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
 Causas
 mais comuns: hipertensão, trauma e angiopatia amilóide
cerebral.
 aumentam o risco: idade avançada, consumo de álcool e cocaína
Inclui:
1. Hemorragia Intraparenquimatosa Hipertensiva
2. Hemorragia Lobar
3. Outras causas

27. AVC HEMORRÁGICO
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA HIPERTENSIVA
 ruptura espontânea de uma pequena
artéria que penetra o cérebro.
 desenvolve-se entre 30 a 90min
 Locais mais comuns:
 tálamo
 protuberância
 putame
 cerebelo.
 Pode ser pequena, ou um grande
coágulo pode comprimir os tecidos
adjacentes herniação e morte.
HEMORRAGIA MODERADA vs HEMORRAGIA GRAVE

28.  Sintomas surgem em alguns minutos.
 Clínica
 Hemianopsia (Hem. Occipital), afasia e
delirium (Hem. Temporal esquerda),
perda hemisensorial (Hem. Parietal),
fraqueza do braço (Hem. Frontal)
 Geralmente os doentes têm cefaleias
focais e vómitos.
Outras
 Angiopatia Amilóide Cerebral
 Cocaína
 Traumatismo craneano
 Terapia Anticoagulante
 Tumores
 Encefalopatia Hipertensiva
AVC HEMORRÁGICO
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
HEMORRAGIA LOBAR

29. ABORDAGEM INICIAL
 Objectivos na fase inicial incluem:
 Assegurar a estabilidade do doente
 Reverter rapidamente quaisquer condições que
estejam a contribuir para o mau estado do doente
 Tomar medidas para definir a base fisiopatológica
dos sintomas neurológicos do doente
 Pesquisar potenciais contra-indicações para a
trombólise em doentes com AVC isquémico agudo

30. ABORDAGEM INICIAL
ASSEGURAR A ESTABILIDADE DO DOENTE
Sinais vitais  pressão arterial, respiração e temperatura
 Pressão arterial
 Pressão arterial média (PAM) – normalmente elevada
em doentes com AVC agudo
 Geralmente um mecanismo de manutenção da perfusão
cerebral
 decisão de tratar: balanço entre o potencial risco de
elevações sucessivas na pressão arterial vs possível
declínio na função neurológica quando a pressão
arterial é reduzida

31. ABORDAGEM INICIAL
ASSEGURAR A ESTABILIDADE DO DOENTE
 Respiração
 Doentes com PIC elevada devido a hemorragia ou isquémia –
podem apresentar drive respiratório diminuído ou obstrução
muscular das vias aéreas
 Doentes com ventilação adequada – monitorizar Sat. O2
 Intubação – restaurar ventilação, proteger via aérea,
importante na presença de vómitos

32. ABORDAGEM INICIAL
ASSEGURAR A ESTABILIDADE DO DOENTE
 Temperatura
 Febre pode piorar isquémia cerebral
 Diagnóstico diferencial: meningite, empiema subdural,
abcessos, endocardite infecciosa, pneumonia por aspiração e
infecção urinária
 Manter normotermia pelo menos nos 1os dias – antipiréticos

33. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Convulsões
 Síncope
 Enxaqueca
 Hipoglicémia (perguntar se o doente toma insulina ou um
hipoglicemiante oral)
 Overdose ou abuso de drogas
 Medicação no momento da admissão
 Acidentes recentes
 Histeria

34. AVC ISQUÉMICO OU HEMORRÁGICO
Classificação OCSP
Exames:
 Tomografia Computorizada (TC)
 altamente sensível no diagnóstico de hemorragia no AVC agudo
 Imagiologia por Ressonância Magnética (IRM)
 mais sensível que a TC no diagnóstico precoce de enfarte cerebral
 Em doentes com isquémia que ainda não têm enfarte
cerebral, tanto a TC como a RM podem estar normais
Início em actividade
Cefaleia
Afundamento do estado de consciência
Deterioração progressiva
TA muito elevada na admissão

35. CURSO CLÍNICO
AVCs embólicos
 geralmente ocorrem repentinamente
 os défices neurológicos indicam perda focal de função
cerebral, que é máxima no início
 recuperação rápida favorece este diagnóstico
Trombose
 sintomas frequentemente flutuam, variando entre um
estado normal e anormal, ou progredindo
gradualmente com alguns períodos de melhoria

36. CURSO CLÍNICO
Oclusão das artérias perfurantes
 sintomas geralmente desenvolvem-se durante um período
de horas ou no máximo alguns dias
 ao passo que a isquémia cerebral relacionada com grandes
artérias pode evoluir durante um período de tempo mais longo
Hemorragia intracerebral
 não melhora durante o período inicial
 progride gradualmente durante minutos ou poucas horas
Hemorragia subaracnoideia por aneurisma
 desenvolve-se rapidamente
 disfunção cerebral focal é menos comum

37. FACTORES DE RISCO
 Variáveis demográficas
 Idade
 Sexo
 Raça
 Diabetes
 HTA
 Anfetaminas
 Cocaína
 Doença cardíaca (patologia valvular, anterior enfarte agudo
do miocárdio, fibrilhação auricular, endocardite)
 Período pós-parto
 Desordem da coagulação, prescrição de varfarina ou outro
anti-coagulante

38. EXAMES
Neuroimagem
 Tomografia computorizada (TC) craniana sem contraste
 Tipicamente o 1º exame diagnóstico realizado em doentes com suspeita de AVC
 AVC isquémico, hemorragia intracerebral e HSA
 Mais sensível no diagnóstico de hemorragias focais agudas
 Deve ser realizada em todos os doentes com suspeita de AVC antes do início do
tratamento específico
 Muito acessível, aquisição rápida de resultados
 Ressonância magnética (RM), técnicas de difusão e perfusão
 RM mais sensível no diagnóstico de enfarte
 Úteis na identificação da quantidade de área enfartada e tecido cerebral em
risco

39. EXAMES
RM, Angiografia TC e Angiografia por Raio-X
Utilizados quando a causa da Hemorragia Intracraneana é indeterminada,
particularmente se:
 doente é jovem ou não hipertensivo
 hematoma não se encontra nos locais habituais de hemorragia hipertensiva
Uma vez que os doentes têm sinais de défices neurológicos e de aumento da Pressão
Intra-Craneana, deve evitar-se uma punção lombar - pode induzir uma herniação
cerebral.
 Punção lombar
 Pequenas hemorragias subaracnoideias podem não ser detectadas por TC ou RM

40. EXAMES
Avaliação cardíaca
 Electrocardiograma e Holter
 Indispensável pela alta incidência de doenças cardíacas e arritmias em
doentes com AVC.
 Fibrilhação auricular, enfarte do miocárdio recente – fontes embólicas
importantes.
Ultrassonografia
 Eco-Doppler das artérias extra e intra-craneanas - identifica oclusões e
estenoses extra e intra-craneanas, avaliação do estado das colaterais ou de
recanalização
 Ecocardiografia transtorácica – rastreio de fontes cardioembólicas; útil a
sua disponibilidade nas primeiras 24 h após instalação do AVC
 Ecocardiograma transesofágico

41. EXAMES
Testes Laboratoriais
 Testes de rotina – hemograma completo com plaquetas;
INR, aPTT, electrólitos, glicemia, Proteina C reactiva, VS,
análises de função hepática e renal
 Testes laboratoriais específicos – Proteína C, S,
resistência à activação da proteína C, anticorpos anti-
cardiolipina, homocisteína, rastreio de vasculite (ANA,
anticoagulante lúpico), LCR

42. Bibliografia
Artigos UptoDate:
• “Initial assessment and
management of acute stroke” Author
Jamary Oliveira-Filho, MD, PhD
Walter J Koroshetz, MD Section
Editor
Scott E Kasner, MD Deputy Editor
John F Dashe, MD, PhD
• “Overview of the evaluation of
stroke Author” ; “Clinical diagnosis
of stroke subtypes” ; “Etiology and
classification of stroke” Author
Louis R Caplan, MD Section Editor
Scott E Kasner, MD Deputy Editor
John F Dashe, MD, PhD
• www.netterimages.com
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