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![Introduction
• Whilst the problem of salt and water overload is not new, the magnitude of
the problem is recent. Although avoidance of perioperative hypovolaemia
remains an essential requirement and preoperative intravascular
optimization improves outcome excessive fluid infusion leading to sodium,
chloride and water overload is now becoming recognized as a major cause of
postoperative morbidity and a contributory factor to length of hospital stay,
organ failure and mortality. In a review of US practice, Arieff reviewed 13
patients who died of postoperative pulmonary oedema; their mean
postoperative fluid retention was 7 litres with a positive fluid balance
greater than 67 ml/kg/day within the first 36 postoperative hours. In the
USA if all of the other comorbidities which might be associated with
pulmonary oedema were subtracted there would be 8315 patients who died
each year from pulmonary oedema in the absence of causes other than
excessive fluid administration.
Sinclair S, James S, Singer M. Intraoperative intravascular volume optimisation and length of hospital stay after repair
of proximal femoral fracture: randomised controlled trial [see comments]. BMJ 1997;315:909-912.
Mythen MG, Webb AR. Perioperative plasma volume expansion reduces the incidence of gut mucosal hypoperfusion
during cardiac surgery. Arch Surg 1995;130:423-429.](https://image.slidesharecdn.com/fisiologiacardiovascular-150427151646-conversion-gate02/85/Fisiologia-Cardiovascular-57-320.jpg)
Carregado porAlessandro Marlos
Fisiologia Cardiovascular
O documento aborda a fisiologia cardiovascular e a monitorização em pacientes cirúrgicos, detalhando os potenciais de ação nas células cardíacas e os efeitos da estimulação adrenérgica. Discute a hemodinâmica perioperatória, enfatizando a importância da adequação da oferta de oxigênio e o impacto da sobrecarga de fluidos na recuperação pós-operatória. A análise inclui a monitorização das variáveis cardíacas e as estratégias de reposição volêmica durante a cirurgia.
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- 4. Propriedades dos PotenciaisTransmembrânicos em Corações de Mamíferos Propriedade Célula do nó Sinusal Célula do Músculo Atrial Célula do nó AV Fibra de Purkinje Célula do Músculo Ventricular Potecial de repouso (mV) -50 a -60 -80 a -90 -60 a -70 -90 a -95 -80 a -90 Potencial de ação Amplitude (mV) Ultrapassagem (mV) Duração (ms) Vmáx (V/s) 60 – 70 0 – 10 100 – 300 1 - 10 110 – 120 30 100 – 300 100 - 200 70 – 80 5 – 15 100 – 300 5 - 15 120 30 300 – 500 500 - 700 110 – 120 30 200 – 300 100 – 200 Velocidade de propagação (m/s) < 0,05 0,3 – 0,4 0,1 2 - 3 0,3 – 0,4 Diâmetro de fibra (m) 5 - 10 10 - 15 1 - 10 100 10 - 16 Vmáx: aumento máximo do potencial de membrana Adaptado de Sperelakis N: Origin of the cardiac resting potential. In Berne RM, Sérelakis N, Geiger SR (eds): Handbook of Physiology: The Cardiovascular System. Bethesda, Md, American Physiological Society, 1979, p 190.
- 5. Comparação dos EfeitosCardiovasculares da Estimulação dos Receptores Alfa e Beta-Adrenérgicos Parâmetro Mediado pelo Alfa1 Mediado pelo Beta Efeitos eletrofisiológicos ± ++ Condução; marca-passo; frequência cardíaca Mecânica do miocárdio ± ++ Contratilidade; volume sistólico; débito cardíaco Metabolismo miocárdio ±; glicólise ++ Consumo de O2; ATP Sistemas de sinalização Acoplado ao GPCR pode ativar MAP quinase Arteríolas coronárias ++ Constrição + Dilatação +++ Dilatação indireta (metabólica) Arteríolas periféricas +++ Constrição RVP PAS + Dilatação RVP PAS ± = efeito variável; + = efeito claro, positivo; ++ = efeito potencializador, positivo; +++ = efeito máximo, positivo. RVP = resistêcia vascular periférica; PAS = pressão arterial sistólica; GPCR = receptor acoplado à proteína G. Modificado de Opie LH: heart Physiology: From Cell to Circulation. 4th ed. Philadelphia, Lippincontt Williams & Wilkins, 2004.
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- 9. O Ciclo Cardíaco ContraçãoVE • Contração isovolumétrica (b) • Ejeção máxima (c) Relaxamento VE • Início do relaxamento e da ejeção reduzida (d) • Relaxamento isovolumétrico (e) Enchimento do VE • Enchimento VE: fase rápida (f) • Enchimento VE lento (diástase) (g) • Sístole ou reforço atrial (a) As letras a até g designam as fases do ciclo cardíaco. Essas letras são alocadas de modo arbitrário, de modo que a sístole atrial (a) coincide com a onda A e (c) com a onda C da pressão venosa jugular. VE = ventricular esquerdo
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- 17. PAM e DO2:Primos hemodinâmicos Leitos com auto regulação Vigência de estados crônicos de hipertensão, hipotensão, anemia, hipoperfusão Leitos precedidos por rede capilar (fígado) Leitos sujeitos a compressão externa (PEEP/VM, laparoscopia, ↑PIC) Perfusão diastólica Alta dependência de fluxo em função de baixa PaO2 (medula renal)
- 18. Fisiologia do Oxigênioe Integração Cardiovascular • DO2 (ml/min) = CO (l/min) x CaO2 x 10 • VO2 = CaO2 – CvO2) x CO • O2ER = VO2 / DO2
- 19. -40 0 20 -20 DO2 (L/m2) Intra- operatório 1 24 8 12 24 36 48 Horas de pós-operatório Não-sobreviventes Sobreviventes com complicações Sobreviventes sem complicações Princípios da monitorização perioperatória Oferta de oxigênio perioperatória Cortesia de Andrew Rhodes, 2013.
- 20.
- 21. Como chegar aoSVO2? VO2 = 13,8 x Hb x DC x (SaO2 – SvO2) / 100 Em um paciente normal (n): VO2(n)= 13,8x 15x 5x (.98- .75)= 238 cc/min Fator de aumento em exercício = até 3 vezes dos valores normais: VO2(máx)= 13,8x 15x 15(.98- .31)= 2.080 cc/min SvO2 = SaO2 – VO2 / (13,8 x Hb x DC)
- 22. Relação entre PvO2e SvO2 (68 a 77%) Valores acima de 77%: Aumento na relação de DO2 / VO2 e << EO2 – sepsis, cirrose, politrauma, pancreatite, etc. Valores abaixo de 68%: Dimuição na relação DO2 / VO2 e <<(?)EO2 – anemia, hipoxemia, aumento de demanda metabólica ou queda no DC.
- 23. Manter a adequaçãoda oferta de oxigênio DO2 = CaO2 x débito cardíaco SaO2 Hemoglobina (PaO2) Oxigênio, PEEP Transfusão FC pré-carga contratilidade pós-carga Fluidos Inotrópicos Vasopressores Assistência circulatória Otimização DO2/VO2 Perfusão tecidual Menos complicações Princípios da monitorização perioperatória
- 26. Correlação baixa entrePAM e DO2 PAMemmmHg DO2 em ml/m2/min 30 100 180 1100 Garnot Marx
- 27. Hipercarbia tecidual Oferta deOxigênio- DO2 VO2 Q Monitorização da Oxigenação Tecidual e da Perfusão Regional
- 28. Tonometria Monitorização da OxigenaçãoTecidual e da Perfusão Regional
- 29. Variáveis avaliadas peloNICO • Débito cardíaco • Índice cardíaco • Volume sistólico • Fluxo sangüíneo capilar pulmonar
- 30. Método de FickModificado Rebreathing valve OFF. VCO2, PaCO2 & ETCO2 return to baseline levels. Rebreathing valve ON. VCO2 reduced, PaCO2 & ETCO2 elevated. Mixed venous CO2 unchanged. Rebreathing valve OFF. VCO2, PaCO2 & ETCO2 at baseline levels.
- 31.
- 32. Comparação entre DCmensurado por termodiluição VS. pelo CO2
- 40. Sensoreando tudo, menosfluxos!
- 43. Perioperative Hemodynamic Monitoringand Goal Directed Therapy: From Theory to Practice Maxime Cannesson and Rupert Pearse. Cambridge The intraoperative “triple low”
- 46. Terapia hemodinâmica perioperatória Reposição volêmica Sobrevida Restritiva Hipovolemia Desidratação Baixodébito cardíaco Disfunção renal Alterações cardíacas Deiscência Liberal Edema tecidual Edema pulmonar Disfunção cardíaca Hipertensão abdominal Deiscência Adequado Estratégia de reposição volêmica
- 48. Fisiologia da FunçãoEndotelial
- 49. • Funções: – Afetaa permeabilidade vascular • Previne adesão leucocitária e de plaquetas • Diminui inflamação • Liga-se a proteínas plasmáticas e fluidos – 700 a 1000 mL de plasma não circulante estão ligados a ele – Mantém o gradiente oncótico Glicocálix
- 50. Reposição Volêmica naCirurgia da Aorta Reposição Volêmica Glicocálice
- 51. Anaesthesia 2014, 69,777–784 Models of fluid movement across the vascular barrier, traditionally based on the principles derived by Starling in 1896, have been modified by our understanding of the endothelial surface layer
- 52. Cardiovascular Research (2010)87, 300–310 The glycocalyx is shown for guinea pig hearts under normal perfusion (top), after I/R (middle), and after I/R with protection by antithrombin (bottom). The green arrows represent the estimated maximal extension (10 nm) of the bonds between membrane molecules for firm endothelial adhesion of leucocytes and platelets. Adhesion molecules in question are the ICAMs, VCAMs, PECAM, integrins, etc. For details, see Chappell et al.19 (modified from Chappell et al.19).
- 53. • Perda devolume para o extra-vascular pode ser: – Tipo 1 • Fisiológica • Perde fluidos e eletrólitos não coloidais – Tipo 2 • Patológica • Perde fluidos protéicos • Altera a barreira vascular Glicocálix • Trauma tissular • Isquemia-reperfusão • SIRS Cirúrgico • Hipervolemia aguda Anestésico
- 54. Estruturas da ParedeCapilar Onde Ocorre o Leak?
- 55. O espaço intersticiale o balanço entre pressão hidrostática e coloidal
- 57. Introduction • Whilst theproblem of salt and water overload is not new, the magnitude of the problem is recent. Although avoidance of perioperative hypovolaemia remains an essential requirement and preoperative intravascular optimization improves outcome excessive fluid infusion leading to sodium, chloride and water overload is now becoming recognized as a major cause of postoperative morbidity and a contributory factor to length of hospital stay, organ failure and mortality. In a review of US practice, Arieff reviewed 13 patients who died of postoperative pulmonary oedema; their mean postoperative fluid retention was 7 litres with a positive fluid balance greater than 67 ml/kg/day within the first 36 postoperative hours. In the USA if all of the other comorbidities which might be associated with pulmonary oedema were subtracted there would be 8315 patients who died each year from pulmonary oedema in the absence of causes other than excessive fluid administration. Sinclair S, James S, Singer M. Intraoperative intravascular volume optimisation and length of hospital stay after repair of proximal femoral fracture: randomised controlled trial [see comments]. BMJ 1997;315:909-912. Mythen MG, Webb AR. Perioperative plasma volume expansion reduces the incidence of gut mucosal hypoperfusion during cardiac surgery. Arch Surg 1995;130:423-429.
- 59. Reposição de líquidos:Diferenças nas estratégias • Não é uma terapia causal, mas uma medida de suporte • O desfecho ideal é difícil para definir, mas é muito importante • Não existe um padrão “standard”, tornando esta comparação com o “novo” muito difícil • Escolher: o antibiótico certo, a nutrição, o vasopressor / inotrópico, diurético, tratamento da dor, sedativos e andicoagulantes, otimizar a ventilação, a hemodinâmica, a função renal e coagulação; decidir a necessidade de sangue e produtos de plasma, exames laboratoriais e de imagem e colocar todos essas terapias e cuidados no modelo de cuidado e de maneira precoce e no momento certo é a base do difícil e multifatorial, tratamento do paciente crítico na atualidade Perioperative Hemodynamic Monitoring and Goal Directed Therapy: From Theory to Practice Maxime Cannesson and Rupert Pearse. Cambridge
- 63. Schematic diagram ofthe sequential effects of hyperchloremia on the kidney.
- 65. Correlação baixa entrePAM e DO2 PAMemmmHg DO2 em ml/m2/min 30 100 180 1100 Garnot Marx
- 66. Preload Volume sistólico Starling Relationship Todos osíndices de enchimento predizem mal a resposta à infusão de volume !
- 67. Inspiration: • Increase inintrathoracic pressure •decrease RV preload •increase LV afterload •Increase transpulmonary pressure •increase RV afterload •increase LV preload Variações do volume sistólico DDB Expiration: • decrease in LV preload (delay due to pulmonary transit time) Consequences •Inspiration • Decrease RV SV •Increase LV SV* •Expiration •Decrease LV SV* * If preload dependent
- 68. Variações respiratórias dapressão arterial Magder et al AJRCCM 169:151;2004 Delta down: dependência da pré-carga Delta up: dependência da pós-carga ou transmissão direta
- 69.
- 70. Prova volêmica 1. Provade volume para adequar o IC. 2. Definir a resposta por alterações no IC. PVC IC +ve -ve Terapia hemodinâmica perioperatória
- 71. Débitocardíaco Pré-carga Minimizar / maximizar/ volume sistólico
- 72. Junho 2007 Pressão VenosaCentral – Pré-carga Magder F. J Crit Care 1992;7:76 Variação > 1 mm Hg Valor Preditivo (+) = 77% Valor Preditivo (-) = 81%
- 73. 100 80 60 40 20 0 0 20 4060 80 100 100 – Especificidade (%) Sensibilidade(%) RAP PAOP CI PP Terapia hemodinâmica perioperatória Avaliação dinâmica da volemia Auler JO, Hajjar L et al. Anesth Analg 2008;106:1201-6.
- 74. Princípios da monitorizaçãoperioperatória
- 75. Perioperative Hemodynamic Monitoringand Goal Directed Therapy: From Theory to Practice Maxime Cannesson and Rupert Pearse. Cambridge End-expiratory occlusion test. The end-expiratory occlusion (EEO) test consists of interrupting mechanical ventilation at the end of expiration during 15 seconds. This suppresses the cyclic decrease in cardiac preload, which normally occurs at each mechanical insufflation. Therefore, this brief procedure should increase cardiac preload and can serve as a test to assess preload responsiveness and hence to predict the response to a subsequent fluid infusion. ↑ 5% na curva do VVS / PP
- 76. Débitocardíaco Pré-carga Minimizar / maximizar/ volume sistólico