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8. Sepse - Cardec.ppt
- 1. Caso clinico • JPS,56 anos, diabético, hipertenso, chega ao pronto socorro trazido por seus familiares com queixa de tosse produtiva há 04 dias, febre, fraqueza e “urina pouca”. • Ao exame físico: Glasgow: 12 ( AO: 3 RV: 4 RM: 5), hipocorado(+1/+4), acianótico, anictérico, FR: 25 irpm, ACR: RCI, 2T, BNF, SS, murmúrio vesicular presente bilateralmente com estertores creptantes em terço inferior de hemitórax esquerdo, extremidades: frias, hipoperfundidas, FC: 100 bpm, PAS: 90 mmHg, PAD: 60 mmHg, TAX: 34°C.
- 2. • Diante doquadro qual sua principal hipótese diagnóstica? • Quais exames de imagem e laboratoriais você solicitaria? • Qual a conduta terapêutica mais adequada para este paciente?
- 3. INFECÇÃO SIRS SEPSE Bacteremia Fungemia Parasitemia Viremia Outras Trauma Queimaduras Pancreatite Outras The ACCPSCCM Consensus Conference Chest 101:1644, 1992 Sepse – conceitos
- 4. Critérios de SIRS Temperatura> 38oC ou < 36oC Frequência cardíaca > 90 bpm Frequência respiratória > 20 ipm ou PaCO2<32mmHg Leucócitos > 12.000 ou < 4.000 ou bastonetes > 10% The ACCP SCCM Consensus Conference Chest 101:1644, 1992 Alterações agudas na ausência de causas conhecidas Presença de dois entre os quatro critérios Sepse – conceitos
- 5. Sepse SIRS secundária aagente infeccioso CONCEITOS ACCP/SCCM CCM, 1992 Sepse – conceitos
- 6. Sepse grave Presençade sinais de hipoperfusão ou disfunção orgânica Hipotensão (PAS< 90mmHg ou > 40mmHg) Alteração do nível de consciência Acidose lática Oligúria Queda da relação pO2/FiO2 Trombocitopenia Sepse – conceitos
- 7. Choque séptico Hipotensão refratáriaa volume associada a sinais de hipoperfusão Sepse – conceitos
- 8. Síndrome da disfunçãoorgânica múltipla Incapacidade de manter homeostase Primária ou secundária Sepse – conceitos
- 9. DISFUNÇÃO DE MÚLTIPLOSORGÃOS SIRS/SEPSE GRAVE CHOQUE SIRS SEPSE The ACCP SCCM Consensus Conference Chest 101:1644, 1992
- 10. Declaração de Barcelona (Setembro,2002) Fase I Diretrizes para o tratamento da sepse grave e choque séptico (2004) Fase II Implementação das diretrizes na prática clínica: pacotes (2005) Fase III Surviving Sepsis Campaign
- 11. The Third InternationalConsensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) February 23, 2016 Mervyn Singer, MD, FRCP1; Clifford S. Deutschman, MD, MS2; Christopher Warren Seymour, MD, MSc3; et al JAMA - Journal of the American Medical Association
- 12. DEFINIÇÕES Sepse: disfunção orgânicapotencialmente fatal causada por uma resposta imune desregulada a uma infecção. Choque Séptico: sepse acompanhada por profundas anormalidades circulatórias e celulares/metabólicas capazes aumentar a mortalidade substancialmente.
- 13. SOFA (SEQUENTIAL ORGANFAILURE ASSESSMENT SCORE)
- 14. CRITÉRIOS CLÍNICOS Sepse: suspeitaou certeza de infecção e um aumento agudo de ≥ 2 pontos no SOFA em resposta a uma infecção (representando disfunção orgânica) (2). Choque Séptico: sepse + necessidade de vasopressor para elevar a pressão arterial média acima de 65 mmHg e lactato > 2 mmol/L (18 mg/dL) após reanimação volêmica adequada (3).
- 15. qSOFA (quick SEQUENTIALORGAN FAILURE ASSESSMENT SCORE)
- 16. • qSOFA: • Beirado leito • Suspeita/documentação de infecção que estão sob maior risco de desfechos adversos • Critérios: • PA sistólica menor que 100 mmHg • Frequência respiratória maior que 22/min • Alteração do estado mental (GCS < 15). • 0 a 3 • pontuação igual ou maior a 2 indica maior risco de mortalidade ou permanência prolongada na UTI.
- 19.
- 20. CHOQUE Oferta de O2 Consumo de O2 Hipoxiatecidual Metabolismo anaeróbio Produção de lactato
- 21. SIRS ` Citocinas pró-inflamatórias:TNF-, IL-1, IL-6, IL-12 e IFN- Citocinas anti-inflamatórias: IL-10, receptor solúvel de TNF- , IL-1ra, IL-4, TGF- Inabilidade de restabelecer a homeostase = disfunção orgânica Tempestade inflamatória ou imunossupressão? Hotchkiss & Karl, NEJM 348:138, 2003
- 22. RESPOSTA INFLAMATÓRIA Produção deradicais livres Produção de óxido nítrico Produção de proteínas de fase aguda Produção de hormônios de stress Hipoxemia citopática Ativação de macrófagos Ativação de linfócitos T e células NK Ativação de células endoteliais Ativação de plaquetas Ativação de neutrófilos Ativação de complemento Ativação da coagulação Produção de citocinas inflamatórias Produção de citocinas antinflamatórias AGRESSÃO
- 23. Papel do endotélio ativado normal ICAM-1 E-selectina PECAM-1 VCAM-1 endotelina Elastase Radicaslivres Pro-coagulação NO NO citocinas, Quemocinas PAF
- 24. ALTERAÇÕES NA MICROCIRCULAÇÃO Aumentoda permeabilidade vascular Alterações do fluxo e resistência vascular Diminuição da deformidade das hemáceas Formação de edema Shunt arteriovenoso Trombose Sepse – fisiopatogenia
- 25. ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS Diminuição daresistência periférica Diminuição das pressões de enchimento Redução heterogênea do fluxo sanguíneo Depressão miocárdica Sepse – fisiopatogenia
- 26. Martin, GS etal. NEJM 348: 1246, 2003 Sepse – epidemiologia
- 27. Martin, GS etal. NEJM 348: 1246, 2003 Sepse – epidemiologia
- 28. Quartin et al.JAMA 277:1058 ,1997 Sepse – doença crônica? Mortalidade a longo prazo dos pacientes com sepse
- 29. Angus et al.CCM 29:1303,2001 Número de disfunções orgânicas Mortalidade (%) Ocorrência (%) 1 73,6 21,2 4 1,0 76,2 2 20,7 44,3 3 4,7 64,5 Sepse – epidemiologia
- 30. 0 10 20 30 40 50 60 70 RESTO DO MUNDO BRASIL Mortalidade Estudo PROGRESS 0 20 40 60 AUSTRÁLIAALEMANHA ÍNDIA ARGENTINA BRASIL MORTALIDADE % BRASIL n = 11.925
- 31. Epidemiologia BASES Brazilian Sepsis EpidemiologicalStudy E Silva et al. Crit Care 2004;8:R251 Sepse Brasil Sales JR JA et al. RBTI 2006;18:9 1383 pacientes (5 UTIs) 3128 pacientes (75 UTIs) Idade (mediana) – 65 anos Idade (média) – 62 anos 17% sepse grave 14% sepse grave Mortalidade Sepse Grave Choque Séptico 47,3% 52,0% 34,4% 65,0% Mortalidade Sepse Grave Choque Séptico BRASIL
- 32. Hospitais privados vs.públicos 0 5 10 15 20 25 30 Privados Públicos Taxa de mortalidade (%) APACHE II score Brazilian Sepsis Epidemiological Study BASES BRASIL p<0,05 P>0,05 0 2 4 6 8 10 SOFA Privados Públicos Pacientes com choque séptico P>0,05
- 33. COsts of SepsisTreatment Study COSTS % Mortalidade 0 20 40 60 80 PRIVADO PÚBLICOS 0 5 10 15 20 25 30 APACHE SOFA Hospitais privados Hospitais públicos n=5504 Sepse grave= 619 21 centros Sogayar et al CC 9:S42, 2005 BRASIL p<0,05 P>0,05 - Custo da sepse/dia: R$ 1.874,26 (504,40-11.370,50) - Custo da sepse/total: R$ 19.165,50 (751,70-146.335,00)
- 34. ESPECÍFICAS DO ÓRGÃOATINGIDO INESPECÍFICAS Febre ou hipotermia Taquicardia Taquipnéia QUADRO CLÍNICO E LABORATORIAL
- 35.
- 36. Cardiovasculares ESTADO HIPO OUHIPERDINÂMICO Taquicardia Débito cardíaco elevado Vasodilatação periférica Hipotensão arterial Hipovolemia intravascular Disfunção miocárdica QUADRO CLÍNICO E LABORATORIAL
- 37. Pulmonares Taquipnéia Hipoxemia Shunt intrapulmonar Diminuição decomplacência QUADRO CLÍNICO E LABORATORIAL
- 38. Renais Oligúria Queda da taxade filtração glomerular Aumento de escórias Necrose tubular aguda QUADRO CLÍNICO E LABORATORIAL
- 39. Neurológicas Alteração do nívelde consciência Encefalopatia séptica Polineuropatia de doença crítica QUADRO CLÍNICO E LABORATORIAL
- 40. Digestivas Diminuição da motilidade Úlcerasde stress Íleo hipodinâmico Hemorragia digestiva Translocação bacteriana Colestase Insuficiência hepática QUADRO CLÍNICO E LABORATORIAL
- 41. Hematológicas Leucocitose, leucopenia Anemia Trombocitopenia Distúrbios decoagulação QUADRO CLÍNICO E LABORATORIAL
- 42. Metabólicas Insuficiência supra-renal Hiperglicemia Hipertrigliceridemia Catabolismo protéico Hipoalbuminemia Acidosemetabólica QUADRO CLÍNICO E LABORATORIAL
- 43.
- 44. Depressão miocárdica Inotrópicos Reduçãoda resistência vascular periférica Diminuição das pressões de enchimento Presença do agente agressor Vasoconstritores Volume Antimicrobianos Disfunção orgânica Suporte intensivo
- 45. RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA INICIAL DIAGNÓSTICO ANTIBIÓTICOS CONTROLEDO FOCO REPOSIÇÃO VOLÊMICA INOTRÓPICOS ESTERÓIDES PROTEÍNA C ATIVADA DERIVADOS DE SANGUE VENTILAÇÃO MECÂNICA SEDAÇÃO / ANALGESIA / BLOQUEIO CONTROLE GLICÊMICO RIM E BICARBONATO TROMBOSE VENOSA ÚLCERA DE STRESS LIMITES NO TRATAMENTO Tratamento Pacote 24 horas Pacote 6 horas Dellinger et al, CCM 30:536, 2004
- 46. “PACOTES” 6 horas 24horas Diagnóstico Coleta de lactato Hemocultura ATB em 1 hora Reposição volêmica Vasopressor (65 mmHg) Cateter central PVC ScO2 Corticóides Proteína C ativada Controle da glicemia Pressão platô < 30 cmH2O
- 47. Valles et al.Chest 123:1615, 2003 Sobrevida de acordo com a presença de choque e tratamento empírico adequado n=339 BSI comunitária p < 0.001) Tratamento antimicrobiano inadequado
- 48. Tratamento antimicrobiano precoce Kumaret al, CCM 34:1589, 2006 N=2154 Choque séptico
- 49. Durante as seisprimeiras horas de ressuscitação, os objetivos do tratamento da hipoperfusão induzida pela sepse devem incluir todos os seguintes ítens: PVC: 8-12 mmHg PAM: ≥ 65 mmHg Diurese > 0,5 ml/k/h SVcO2 ≥ 70% ou SVO2 ≥ 65% RECOMENDAÇÃO FORTE Ressuscitação hemodinâmica inicial
- 50. p=0.009 p=0.01 p=0.03 46.5 30.5 49.2 33.3 56.9 44.3 0 10 20 30 40 50 60 Mortalidade hospitalarMortalidade 28 dias Mortalidade 60 dias ST EGDT Early Goal-Directed Therapy Rivers et al. NEJM 345:1368, 2001
- 51. Percentual de respostascorretas: Questão 1 SIRS 78.2% Questão 2 Infecção 92.6% Questão 3 Sepse 27.3% Questão 4 Sepse grave 56.7% Questão 5 Choque séptico 81.0% Estudo SEPSES Número de questionários Número de centros 917 21 Assunção M. et al. XII CBMI 2006
- 52. Percentual global deaderência as intervenções Coleta de lactato Hemocultura antes do Atb Atb nas primeiras 3hs 73% Brasil Mundo Volume e vasopressor PVC > 8 mmHg SVO2 > 70% 6 horas 50% 43% 80% 70% 60% 30% 14% 09% 63% 29% 19% Corticóides Proteína C ativada Controle glicêmico Pressão platô 24 horas 36% 22% 43% 48% 47% 45% 57% 47%
- 53. Percentual global deaderência as intervenções Gerais Brasil Mundo Aderência pacote 6 horas Aderência pacote 24 horas MORTALIDADE 08% 05% 58% 13% 16% 32%
- 55. Caso clinico • JPS,56 anos, diabético, hipertenso, chega ao pronto socorro trazido por seus familiares com queixa de tosse produtiva há 04 dias, febre, fraqueza e “urina pouca”. • Ao exame físico: Glasgow: 12 ( AO: 3 RV: 4 RM: 5), hipocorado(+1/+4), acianótico, anictérico, FR: 25 irpm, ACR: RCI, 2T, BNF, SS, murmúrio vesicular presente bilateralmente com estertores creptantes em terço inferior de hemitórax esquerdo, extremidades: frias, hipoperfundidas, FC: 100 bpm, PAS: 90 mmHg, PAD: 60 mmHg, TAX: 34°C.
- 56. 1) Diante doquadro qual sua principal hipótese diagnóstica?
- 57. • qSOFA: • Beirado leito • Suspeita/documentação de infecção que estão sob maior risco de desfechos adversos • Critérios: • PA sistólica menor que 100 mmHg • Frequência respiratória maior que 22/min • Alteração do estado mental (GCS < 15). • 0 a 3 • pontuação igual ou maior a 2 indica maior risco de mortalidade ou permanência prolongada na UTI.
- 58. 2) Quais examesde imagem e laboratoriais você solicitaria?
- 59. • HEMOGRAMA • URÉIA •CREATININA • ELETRÓLITOS • RADIOGRAFIA DE TÓRAX • CULTURAS • GASOMETRIA ARTERIAL COM LACTATO • COAGULOGRAMA
- 60. 3) Qual aconduta terapêutica mais adequada para este paciente?
- 61. “PACOTES” 6 horas 24horas Diagnóstico Coleta de lactato Hemocultura ATB em 1 hora Reposição volêmica Vasopressor (65 mmHg) Cateter central PVC ScO2 Corticóides Proteína C ativada Controle da glicemia Pressão platô < 30 cmH2O
- 62. RESSUSCITAÇÃO INICIAL DIAGNÓSTICO ANTIBIÓTICOS CONTROLE DOFOCO REPOSIÇÃO VOLÊMICA INOTRÓPICOS ESTERÓIDES PROTEÍNA C ATIVADA DERIVADOS DE SANGUE VENTILAÇÃO MECÂNICA SEDAÇÃO / ANALGESIA / BLOQUEIO CONTROLE GLICÊMICO RIM E BICARBONATO TROMBOSE VENOSA ÚLCERA DE STRESS LIMITES NO TRATAMENTO Tratamento Pacote 24 horas Pacote 6 horas Dellinger et al, CCM 30:536, 2004
- 63. • Referência Bibliográfica: 1.Goldman L, Ausiello D. Cecil: Tratado de Medicina Interna. 22ªEdição. Rio de Janeiro:ELSEVIER, 2005. 2. Kasper, DL. et al. Harrison Medicina Interna, v.2. 16ª. Edição. Rio de Janeiro: McGrawHill, 2006. 3. Lopes AC, Amato Neto, V. TRATADO DE CLÍNICA MÉDICA 3 VOL. 1ª Edição. São Paulo: Roca, 2006.