3. INTRODUÇÃO CARACTERÍSTICAS PRINCIPAIS: Grauvariável de obstruçãoaofluxo de ar. Hiperresponsividadebrônquicareversível. Inflamação de via aérea (ProcessoInflamatóriocrônico com períodos de agudização). Episódios recorrentes de sibilância, dispnéia, aperto no peito; c/ piora à noite e pela manhã FONTE: MACKAY, IR; ROSEN, F.SN Engl J Med, Vol. 344, No. 5 .February 1, 2001
5. EPIDEMIOLOGIA Afeta 1 a 20% da população. M: F (1:1) Mais comum em negros e crianças na primeira década de vida. Determinação genética de inflamação de vias aéreas. Precipitação por exposição a alguns fatores. FONTE: MACKAY, IR; ROSEN, F.SN Engl J Med, Vol. 344, No. 5 .February 1, 2001
7. EPIDEMIOLOGIA GINA – Global Initiative for Asthma. Update 2006. www.ginasthma.com
8. EPIDEMIOLOGIA GINA – Global Initiative for Asthma. Update 2006. www.ginasthma.com
9. Broncoespasmo Redução do calibre das V.A. Asma Hiperreatividade brônquica Alterações Estruturais de Vias Aéreas Inflamação
10. Possíveismecanismosqueconectamas viasaéreassuperiores e inferiores Drenagempós-nasal de material inflamatóriopara as viasaéreasinferiores Mudançadarespiração nasal pelabucal Ativação de reflexosbrônquicosnasofaríngeos Absorção de mediadoresprovenientes do processoinflamatório no narizounosseiosparanasaispelasviasaéreasinferiores Togias AG. Allergy. 1999;54:S94-S105.
12. FISIOPATOLOGIA A redução do calibre das vias aéreas é o principal fator responsável pelo quadro clínico da doença. Ela se dá por: Contração do músculo liso da parede dos brônquios Edema da mucosa brônquica Hipersecreção mucóide e exsudato inflamatório Alterações estruturais das vias aéreas (“remodelamento”)
13. REMODELAMENTO Fibrose subepitelial Hipertrofia e hiperplasia do músculo liso dos brônquios Proliferação vascular na parede brônquica Hipersecreção mucóide.
14. Processo Inflamatório na Asma Remodelamento das Vias Aéreas Inflamação Aguda InflamaçãoCrônica Broncoconstricção Edema Secreção Tosse Recrutamento celular Dano Epitelial Modificações Estruturais Precoces Proliferação Celular Aumento da Matriz Extracelular Cançado, JE 2000
17. DIAGNÓSTICO História Clínica característica. Dúvidas: Prova de função Respiratória PEF (mini “peakflow”) Objetivo: Confirmar a obstrução ao fluxo aéreo e sua reversibilidade após uso de broncodilatador. Oscilações > 20% no PEF e melhora posterior com uso de Broncodilatador (+/-) CI.
18. DIAGNÓSTICO Testes de Broncoprovocação Metacolina ou Histamina Induzido por exercício (esteira) Registro de piora da PEF e após uso de Broncodilatador melhora ou normalização do PEF.
28. OBJETIVOS DO TRATAMENTO Alcançar e manter o controle dos sintomas. Manter atividade física normal, incluindo a possibilidade de executar exercícios físicos. Manter a função pulmonar o mais perto possível do normal. Prevenir exacerbações. Evitar efeitos adversos das medicações. Prevenir mortalidade por asma. EDUCAR O PACIENTE
29. TRATAMENTO Educação Redução da Exposição a fatores desencadeantes Tratamento farmacológico (crise e manutenção)
31. TRATAMENTO INICIAL Baseia-se na Classificação de Gravidade. 1. Asma intermitente Educação e controle ambiental. Beta-2 agonista de curta duração conforme a necessidade. 2. Asma persistente leve Educação e controle ambiental Corticóide inalado em baixa dose (1ª opção) ou antileucotrieno Beta-2 agonista de curta duração conforme a necessidade
32. Tratamento Inicial 3. Asma persistente moderada Educação e controle ambiental Beta-2 agonista de curta duração conforme a necessidade Corticóide inalado em baixa dose + beta-2 agonista de ação prolongada (1ª opção) oucorticóide inalado em dose alta. Outras opções: corticóide inalado em baixa dose + antileucotrieno. corticóide inalado em baixa dose + teofilina.
33. Tratamento Inicial 4. Asma persistente grave Educação e controle ambiental Corticóide inalado em dose moderada/alta + beta-2 agonista de ação prolongada (1ª opção). Outras opções: corticóide inalado em dose baixa/moderada/alta + beta-2 agonista de ação prolongada + antileucotrieno. corticóide inalado em dose baixa/moderada/alta + beta-2 agonista de ação prolongada + teofilina. Beta-2 agonista de curta duração conforme a necessidade.
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35. Estratégia dos Níveis Doença sob controle o tratamento deve ser mantido, até que, após 3 meses assim, ele deve ser reduzido para um nível abaixo. asma descontrolada eleva-se o nível de tratamento, progressivamente, até se obter o controle. Parcialmente controlados cogitar aumentar o tratamento para um nível acima.
36. Tratamento sequencial 1ª Redução: Após 3 meses de estabilidade da doença. Como fazer: Se em uso de (CI) em doses moderadas ou altas redução de 50%. Reavaliar após 3 meses. Após 3 meses de estabilidade com CI em doses baixas Redução para 1 vez ao dia. Após 1 ano sob controle : Retirada da medicação.
37. Corticóide Inalatório MEDICAÇÃO DE ESCOLHA NO TRATAMENTO DA ASMA Efeitos colaterais: Rouquidão e monilíase oral Baixa ou nenhuma absorção sistêmica em doses terapêuticas
38. Corticóide Sistêmico Reservado para Crises ou Asma de difícil controle: Endovenoso: Hidrocortisona ou Metilprednisolona. Via oral: Prednisona ou prednisolona
