A asma é uma condição inflamatória crônica das vias aéreas cuja causa não está completamente elucidada. Isso resulta em vias aéreas hiperresponsivas que se estreitam facilmente em resposta a estímulos, podendo causar tosse, chiado e falta de ar. O tratamento envolve broncodilatadores e corticoides para aliviar sintomas e reduzir a inflamação.

1. Asma
“Asma é uma condição inflamatória crônica das vias aéreas, cuja causa não
está completamente elucidada. Em consequência da inflamação, as vias
aéreas tornam-se hiperresponsivas e se estreitam facilmente em resposta a
inúmeros estímulos. Isso pode resultar em tosse, sibilos (chiados), sensação
de opressão torácica e dispnéia, sendo esses sintomas mais comuns a
noite. O estreitamento das vias aéreas é geralmente reversível, porém, em
pacientes com asma crônica, a inflamação pode determinar obstrução
irreversível ao fluxo aéreo. As características patológicas incluem a
presença de células inflamatórias nas vias aéreas, exsudação de plasma,
edema, hipertrofia muscular, rolhas de muco e descamação do epitélio.”
Denise Medeiros Selegato

2. Dados:
 Segundo o Ministério da Saúde, 10% da população brasileira tem asma e destes,
apenas 7% tem a doença controlada, evitando as crises.
 A asma é uma doença bastante comum em todo o mundo. A OMS estima que 100 a
150 milhões de pessoas sofram com este problema.
 Em média, 78% dos pacientes com asma também têm rinite alérgica.
 Em 2004, o SUS registrou 367.036 internações por asma.
 Em 2002, a doença matou mais de 2.500 brasileiros e foi a quinta maior causa de
internação em adultos.
 De acordo com a Associação Brasileira de Asmáticos, somente 5% dos pacientes com
asma apresentam sintomas contínuos, fazendo uso crônico de medicamentos.
 De 6% a 8% das crianças com asma têm crises desencadeadas por alimentos.

3. Epidemiologia
 Em muitos pacientes, pode ocorrer regressão espontânea. Porém, em um
terço persistirá na fase adulta.
 Os principais fatores para persistência são:
 Sexo Feminino;
 Início da doença com idade igual ou
superior a 02 anos;
 Pico de fluxo expiratório constantemente
baixo durante a infância;
 Pais com asma;
 Contínua exposição à alérgenos;
 História de eczaema e rinite.

4. Definição:
 A asma brônquica é a inflamação crônica dos brônquios e bronquíolos, que ficam
mais estreitos e dificultam a respiração do paciente. Esta inflamação faz com que
os músculos que envolvem os brônquios e bronquíolos se contraiam com maior
facilidade.
 A inflamação e a maior facilidade da contração dos músculos tornam os brônquios
muito sensíveis, e eles tendem a reagir fortemente com alérgenos ou substâncias
irritantes.
 Quando os brônquios reagem, eles
tornam-se mais estreitos e o ar passa com
maior dificuldade para dentro e para fora
dos pulmões, causando chiado, tosse,
aperto no peito e dificuldade para respirar.

5. É uma doença hereditária que
acontece principalmente em
famílias de indivíduos alérgicos
(atópicos).

6. Fisio-patologia: Células Dendríticas
 Na asma alérgica, as células dendríticas são as
principais células apresentadoras de antígeno (APC)
e as únicas capazes de ativar células T naive.
 As células dendríticas produzem um alto nível de
MHC-II e co-estimulador B7, estando em grande
número no epitélio e submucosa das vias aéreas
superiores e inferiores, isoladas do meio externo.
 Após o alérgeno atravessar o epitélio, este entra
em contato com as células dendríticas imaturas,
sendo captados por endocitose, macropinocitose
ou fagocitose particulada.

7. Fisio-patologia:
Poligenia
 Estímulos inflamatórios
(alérgenos, clima, substâncias
químicas, etc) aumentam o
número de fatores de
transcrição, que, por
consequências, ativam
determinados genes, levando
a formação de proteínas
envolvidas no processo
inflamatório.
 O aumento da expressão
destas proteínas, como
citocinas, quimiocinas e
enzimas que produzem
mediadores inflamatórios
induzem, por sua vez, à
ativação da cascata
inflamatória, desencadeando
as crises asmáticas.
Eicosanóides:
- PGH2: prostaglandina
- PGI2: prostacicina
- TX: tromboxano
- LT: leucotrieno

8. Fisio-patologia: Reação Inflamatória
 O ácido araquidônico é liberado na célula por hidrólise de fosfolipídeos de
membrana quando ocorre aumento da concentração plasmática de cálcio
(ativando a fosfolipase A2). Este pode ser enzimaticamente oxidado pelas:
 Cicloxigenase, gerando
prostaglandina e tromboxano;
 Lipoxigenase, gerando leucotrienos;
 Citocromo P450.
 Também podem sem novamente hidrolisados à liso-fosfolipídio, formando,
posteriormente, o fator de ativação de plaquetas (PAF).

9. Fisio-patologia: Prostanóides
 Dos prostanóides formados, cinco são implicados no processo asmático:
 Prostagladina PGD2: broncoconstritor;
 Prostagladina PGE2: efeito relaxante na musculatura lisa das vias aéreas e
efeitos dilatadores na circulação brônquica, potencializando o aumento da
permeabilidade vascular produzido por mediadores inflamatórios. Também
atua na asma induzida por AAS e na síntese e liberação de quimiocinas por
macrófagos;
 Prostagladina PGF2-alfa: broncoconstritor, vasoconstritor da circulação
brônquica e intensifica secreção de muco;
 Prostagladina PGI2: efeito relaxante na musculatura lisa das vias aéreas e
efeitos dilatadores na circulação brônquica, potencializando o aumento da
permeabilidade vascular produzido por mediadores inflamatórios;
 Tromboxano TXA2: broncoconstritor.

10. Fisio-patologia: Fator de Ativação Plaquetária
 Atuam em processos asmáticos, pois:
 Potente ação broncoconstritora;
 Potente fator quimiotáxicos para eosinófilos;
 Promove estimulação neutrofílica;
 Promove contração da musculatura lisa;
 Aumenta permeabilidade vascular, com formação de edema;
 Estimula secreção de muco;
 Diminui do movimento ciliar (diminui capacidade de transporte);
 Regula produção de citocinas em células mononucleares;
 Aumenta a produção de TNF-alfa.

11. Fisio-patologia: Leucotrienos
 Atuam em processos asmáticos, pois:
 Atuam em receptores específicos de neutrófilos, causando elevação de
cálcio intracelular e redução de AMPc, conduzindo à resposta quimitáxica.
 Atuam em receptores cys-LT, causando contração da musculatura lisa
brônquica (LTC4 e LTD4 são potentes broncoconstritores).
 Potentes secretagogos de muco em brônquios.
 LTC4 e LTD4 atuam no endotélio de vênulas pós-capilares, permitindo
extravasamento de macromoléculas, gerando edema; favorecem
marginalização de neutrófilos e constrição de veias pulmonares.
 Ação quimitáxica de atração de eosinófilos e polimorfonucleares.

12. Fisio-patologia: Ação dos Leucotrienos
 Os leucotrienos (LTs) exercem um papel importante em cada um dos
mecanismos de broncoconstricção (broncoespasmo). Os cistinil-leucotrienos
(LTC4, D4 e E4) agem em um receptor da musculatura lisa das vias aéreas
designado cys-LT. Sua ação in vitro é 1000 vezes maior que a da histamina, e
sua origem é principalmente celular, sendo gerado por eosinófilos, mastócitos
e basófilos, podendo ser detectado no lavado bronco-alveolar, sangue e urina
após o broncoespasmo.
 Os LTs estão envolvidos nas fases inicial e tardia da reação asmática. Na fase
inicial, são liberados juntamente com outros mediadores inflamatórios tais
como IgE, PAF, Pgs e superóxido. Essa fase, quando não tratada, pode
progredir para uma fase tardia caracterizada por edema perivascular,
secreção de muco, infiltração da parede brônquica mediada por eosinófilos,
monócitos e neutrófilos.

13. Desencadeantes de Inflamaçã Crônica:
 Exposição à determinados alérgenos nos primeiros anos de vida, em indivíduos
geneticamente susceptíveis;
 Infecções virais na infância;
 Ausência de amamentação com leite
materno;
 Exposição ambiental domiciliar
à fumaça do tabaco de pais fumantes;
 Poluição atmosférica;
 Dietas com baixos teores de antioxidantes ou AG poliinsaturados.

14. Tipos:
 Leve: Crises de baixa intensidade e esporádicas, que pouco influem na vida
diária do paciente. Os sintomas são discretos e o sono não é prejudicado. Às
vezes, tosse é o único sintoma.
 Moderada: Crises de média intensidade, ocorridas mais de uma vez por
semana, que atrapalham em parte o desenvolvimento de atividades como
estudo, trabalho e práticas esportivas. Os sintomas são mais fortes, com
chiado intenso, falta de ar, tosse e cansaço. A pessoa não dorme bem.
 Grave: Crises de grande intensidade e diárias, que afetam muito o
desempenho diário da pessoa. A falta de ar é grave, ocorre mal-estar, tosse e
chiado intenso. Em alguns casos, a respiração é pesada e rápida. O indivíduo
mal consegue falar ou caminhar.

15. Sintomas:
Os sintomas da asma brônquica
são episódios de:
 Falta de ar;
 Tosse;
 Cansaço;
 Chiado;
 Aperto no peito.
São agravados à noite e nas primeiras horas da manhã, ou durante a prática de
algum exercício, para o qual o paciente não esteja fisicamente preparado.

16. Agravantes:
Normalmente são desencadeada quando o paciente:
 Sofre infecções respiratórias, como gripe e pneumonia;
 É submetido a variações bruscas de temperatura.
 Entra em contato com:
 Alérgenos: pó, ácaros, pelo de animais, alimentos (principalmente
crianças), medicamentos, etc;
 Irritantes: fumaça de cigarro, poluição, produtos químicos, perfumes, etc;
 Variação de temperatura do ar inalado;
 Exercícios físicos intenso ou moderado;
 Alterações emocionais.

17. Diagnóstico:
 Análise do histórico clínico: tipo de sintomas, antecedentes pessoais de alergia,
causa, duração, grau de intensidade e se há padrões reconhecíveis de sintomas;
 Anáilise de histórico familiar para asma e alergias, explorando possíveis causas;
 Teste de Função Pulmonar (espirometria) ou Medição do Pico de Fluxo
Expiratório (FEP): mostra como está a capacidade pulmonar e os fluxos de ar do
paciente. Não é utilizado na clínica habitual.

18. Diagnóstico:
 Testes alérgicos: exame “in vivo” para determinar causa; podem ser por
puntura (gotas na pele) e/ou intradérmicos (injetado debaixo da pele);
 Exame de sangue ou de secreção nasal: dosagem sérica da IgE específica,
alérgenos específicos ou medidores inflamatórios; exames “in vitro” para
determinar causa, geralmente realizados para pesquisa médica;
 Citologia de secreção brônquica e Biópsia brônquica (raramente utilizados);
 Teste de exercício: verifica crise asmática depois de esforço físico.
Exames radiológicos não são definitivos.

19. Tratamento: Broncodilatadores Simpaticomiméticos
 Medicamento de Resgate ou
Aliviador: promovem alívio, mas
não tratam a causa da doença.
 Relaxamento determinado por:
o Redução da [Ca2+] celular pela
remoção ativa para depósitos
intracelulares do retículo
citolasmático;
o Desvio da quinase de cadeia leve da
miosina para sua forma menos ativa;
o Inibição na hidrólise do
fosfoinositide;
o Abertura do canal de repolarização
do músculo liso.

20. Tratamento:Broncodilatadores Simpaticomiméticos
 Adrenérgicos beta-2 de curta duração (Salbutramol, Terbutalina): tem
efeito rápido (entre 5 e 10 minutos) e de curta duração (4 e 6 horas). São
utilizados quando tem piora do quadro, em momento de crise o para
prevenção de crise antes de atividade física.
 Adrenérgicos beta-2 de longa duração (Salmeterol e Formaterol): tem
duração de 10 a 12 horas. O Formaterol tem início rápido (antes de 05
minutos), enquanto o Salmeterol tem início lento (de 20 a 30 minutos). São
uzados antes de dormir, para prevenir sintomas noturnos. Ou junto com
corticóides inalatórios duas vezes do dia.
 Formas farmacêuticas: aerossol com espaçador ou aerocâmara, aerossol,
inaladores de pó seco e nebulizadores .

21. Tratamento: Anticolinérgicos
 Medicamento de Resgate ou Aliviador: promovem alívio, mas não tratam a causa
da doença.
 Atuam relaxando a musculatura bronquial (dilata as grandes vias aéreas) por
inibição competitiva com a acetilcolina.
 São utilizados principalmente em casos de broncoespasmos induziduzidos por
beta-bloqueadores ou para asma emergencial, em associação com adrenérgicos
beta-2 (anticolinérgicos facilitam a propragação dos beta-agonista até a periferia
da árvore brônquica).
 Bromuro de Ipratrópio, por nebulização.
 Tem efeito mais lento:
 Início de ação: 20-30 minutos;
 Pico: 2 horas;
 Duração: 4 a 6 horas.

22. Tratamento: Teofilinas Orais
 Medicamento de Resgate ou Aliviador: promovem alívio, mas não tratam a
causa da doença.
 Estão em desuso e só são prescritas para tratamento de segunda escolha, por
ineficácia do broncodilatadores.
 Mecanismo de Ação: causa brondilatação pela inibição das enzimas
fosfodiesterases III, IV (causando aumento da concentração intracelular de
AMPc) e V (causando aumento da concentração intracelular de GMPc) nas
células musculares lisas brônquicas e antiinflamatórias.
 Portanto, reduz a responsividade brônquica à histamina, aeroalérgenos e etc.

23. Tratamento: Antagonistas de Receptor de Leucotrieno LTD4
 Medicamento Controlador,
porque reduzem a causa
(inflamação) da asma.
 Formas farmacêuticas:
comprimidos, comprimidos
mastigáveis e grânulos.
 Bloqueiam o receptor cys-LT1;
 Zafirlucaste, motelucaste
sódico, pranlucaste, etc
(antagonistas de segunda
geração).

24. Tratamento: Inibidores da Síntese de Leucotrienos
 Medicamento
Controlador, porque
reduzem a causa
(inflamação) da asma.
o Inibidores da 5-
lipoxigenase: zileuton
o Inibidores da proteína
ativadora da 5-
lipoxigenase (proteína
FLAP): Mk-886,MK-
0591, BAY-x-1005;
o Inibidores da
mobilização de cálcio.

25. Tratamento: Corticóides
 Medicamento Controlador, porque reduzem a causa (inflamação) da asma.
 Beclometasona, Budesonida, Fluticasona, etc;
 Habitualmente é administrado por via inalatória. Porém, para casos especiais
ou asma moderada ou grave, podem ser administrados por via oral
(comprimidos ou gotas) ou injetável.
 Mecanismo de ação:
 Atuam suprimindo múltiplos genes pela reversão da acetilação da histona.
 Inibem os fatores de transcrição que regulam a gene expressão anormal;
 Aumentam a transcrição de genes que codificam proteínas
antiinflamatórias.

26. Tratamento: Cromonas
 Medicamento Controlador, porque reduzem a causa (inflamação) da asma.
 Cromoglicato e Nedocromil Sódico.
 É mais utilizado em crianças, para prevenção da asma por esforço.
 Via de administração: inalatória.
 Tem açao antiinflamatória e antialérgica, pois atua por intervenção seletiva,
na inibição a degranulação do mastócito (inibe a liberação de citonas e
mediadores inflamatórios) em resposta a vários estímulos. Atuam localmente
e dificilmente são absorvidas sistematicamente.

27. Tratamento: Imunoterapia
 É efetiva no tratamento de asma alérgica, rinite alérgica e hipersensibilidade
por picada de inseto, não sendo recomendada para alergia alimentar,
urticária crônica e-ou angioedema.
 Ocorre administração de extratos de alérgenos por via subcutâneapurificados
e padronizados para modificação da resposta imune.
 É indicada para pacientes que:
 Manifestam sintomas durante todo o ano ou na maior parte dele;
 Tem relação indiscutível entre os sintomas e a exposição a um ou dois
alérgenos aos quais o paciente seja sensível, sem que ocorra a
possibilidade de um completo isolamento de contato;
 Tem sintomas compatíveis com provas cutâneas e não se consegue uma
resposta adequada com tratamento farmacológico e medidas de
prevenção corretas.

28. Tratamento: Resumo
 Tratamento de Resgate ou Aliviador:
 Broncodilatadores de curta e longa duração: Salbutamol, Terbutalina, Fenoterol, e Formoterol;
 Anticolinérgicos: Bromuro de Ipratropio;
 Teofilinas orais;
 Tratamento Crontrolador: reduzindo a inflamação das vias aéreas, diminuindo sua hiperreatividade ou
irritabilidade
 Esteróides (Cortisonas – via inalatória, oral ou injetável);
 Cromonas (Cromoglicato dissódico e Nedocromil – via inalatórial);
 Antagonistas de leucotrienos (Zafirlucast e Montelucaste - via oral).
 Tratamento emergencial: é fundamental altas doses de medicamentos broncodilatadores e de
medicamentos antiinflamatórios como os esteróides injetáveis ou ingeridos por via oral.
 Antihistamínicos: quando necessita tratamente concomitante para rinite alérgica;
 Inmunoterapia;
 Fisioterapia Respiratória;
 Oxigenoterapia.

29. Curiosidades:
 A asma ocorre em todas as idades, sendo mais comum na infância.
 Filhos de asmáticos têm maior probabilidade de desenvolver a doença.
 É possível prevenir a doença evitando-se certos
medicamentos, que agravam os sintomas. Alguns
adultos com asma têm crises ao usar beta-
bloqueadores (indicados para o tratamento de
hipertensão, arritmias e enxaqueca) ou o ácido
acetilsalicílico, por exemplo.

30. Referências Bibliográficas
 Crise de Asma. Disponível em:
http://www.crisedeasma.com.br/curiosidades.html. Acessado em:
11.11.2012
 Asma – Mori Med. Disponível em:
http://www.mori.med.br/pages/doenca_asma.asp. Acessado em: 11.11.2012
 21 de junho – Dia Nacional do Combate a Asma. Disponível em:
http://projetoapesaovicente.blogspot.com.ar/2011/06/21-de-junho-dia-
nacional-do-combate-da.html. Acessado em: 11.11.2012
 Asma Brônquica - Dr. Pierre d'Almeida Telles Filho. Dísponível em:
http://www.asmabronquica.com.br. Acessado em: 11.11.2012