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Semelhante a Alguns dos utilizados para confirmar a anemia são: hemograma; esfregaço sanguíneo; eletroforese de hemoglobina; contagem de reticulócitos; ferro, ferritina e transferrina; vitamina B12; biópsia de medula óssea; exame de fezes; (20)
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Alguns dos utilizados para confirmar a anemia são: hemograma; esfregaço sanguíneo; eletroforese de hemoglobina; contagem de reticulócitos; ferro, ferritina e transferrina; vitamina B12; biópsia de medula óssea; exame de fezes;
- 2. Distúrbios dos Eritrócitos Microcíticos e Hipocrômicos Normocíticos e Normocrômicos Macrocíticos Congênitos e Adquiridos Anemias 2
- 4. Eritropoiese Eritropoiese normal na medula óssea. 1: Proeritroblasto; 2: Eritroblasto basófilo; 3: Eritroblasto policromático; 4: Eritroblasto ortocromático. 4
- 5. Anemia? História Hb, Ht Diminuídos RPI/ Reticulócitos <2 Reticulócitos>2 Sgto ou Hemólise Coombs D e I Eletroforese Hb Fragil. Osmótica VCM, HCM, CHCM Microcítica/Hipocrômica Macrocítica Megaloblástica Normoblástica Anemia Ferropênica Ferritina, Fe MO Talassemia, Hbpatia Anemia Sideroblástica Doença Crônica, Folatos B12; Perniciosa Identifique a Causa Fígado, Álcool Tireoidopatia Drogas Medulopatia Crioaglutininas 5
- 6. “Condição na qual o conteúdo de hemoglobina no sangue está abaixo do normal como resultado da carência de um ou mais nutrientes essenciais, seja qual for a causa dessa deficiência (OMS)”. 6 Anemias
- 7. Anemias Hipocrômicas e Microcíticas 7 Anemia Ferropênica
- 8. Deficiência de Ferro Metabolismo Humano Transporte e armazenamento de O₂ Cofator de reações enzimáticas Reações de liberação de energia na cadeia de transporte de elétrons 8 Anemia Ferropênica
- 9. Aquisição do Ferro Dieta e reciclagem de hemácias senescentes Dieta normal: 13 mg a 18 mg de Fe Absorvidos: 1 mg a 2 mg Inorgânica: (Fe3+ ou Fe2+) Orgânica: mioglobina da carne 9 Anemia Ferropênica
- 10. Anemia Ferropênica Necessidades diárias de Fe rro 10
- 12. Regulação da absorção de Fe 12
- 13. Grupo HEME Síntese: células nucleadas Produzida pelo tecido eritróide Fígado Anemia Ferropênica 13
- 14. Anemia Ferropênica 14 Ferro não-heme: forma oxidada Fe³+ (férrico) Menor biodisponibilidade Acidez e agentes solubilizantes Ferro heme: forma iônica Fe²+ (ferroso)
- 15. Atividade das células intestinais, Dieta, Eritropoese, Estado funcional dos depósitos. Ferro na circulação Transferrina (glicoproteína) = receptores MO (90%), Células da placenta, Macrófagos, Fígado 15 Absorção/Transporte de Ferro
- 17. Armazenamento: Ferritina e Hemossiderina: Fígado, Baço e Medula óssea. Eritrócitos, Coração, Macrófagos tissulares (MO), Mioglobina. 17 Depósito de Ferro
- 18. Forma gradual e progressiva. Estágios: 1º estágio: depleção de ferro. 2ºestágio: eritropoiese ferro-deficiente. 3º estágio: anemia ferropriva 18 Deficiência de Ferro
- 19. Perdas Sanguíneas Crônicas Lesão do aparelho digestivo, Parasitas intestinais, Tumores intestinais, Hemólise neonatal, Menstruações prolongadas. 19 Deficiência de Ferro
- 20. Instalação lenta e progressiva Fe corporal. absorção gastrointestinal. Eritropoese Ausência de Fe nos depósitos, transferrina livre, saturação de transferrina, protoporfirina nos eritrócitos, Microcitose e hipocromia. 20 Etiopatogenia
- 21. Sintomatologia: Fatigabilidade Palidez Dispnéia de esforço Coiloníquia Queilose angular Glossite 21 Aspectos clínicos
- 22. Diagnóstico Laboratorial 22 HEMOGRAMA Início: Anemia normocítica e normocrômica Alterações evidentes a partir de Hb < 10g/dL Aumento do RDW Diminuição de Hb→E →Hct →VCM →HCM
- 23. Diagnóstico Laboratorial 23 HEMOGRAMA Hemoglobina < 10 g/dL Hematócrito <35% nº Hemácias: normal, ou diminuído
- 24. Diagnóstico Laboratorial 24 HEMOGRAMA VCM < 80 (82-93fl) HCM < 26 (27-32pcg) CHCM < 30% (32-36%). RDW = aumentado (anisocitose). Reticulose normal ou discreta
- 27. Diagnóstico Laboratorial 27 DOSAGENS BIOQUÍMICAS Dosagem de Ferro Sérico ↓ 70µg/dl (VR: 80-160µg/dl). Transferrina :> 400µg/ml (200-400µg/ml). Saturação da transferrina ↓: < 15% (250-400µg/dl). Ferritina sérica ↓: < 20 μg/l (> 150μg/l).
- 28. Diagnóstico Laboratorial MIELOGRAMA Hiperplasia eritróide ↓ grânulos de Fe nos eritroblastos Ausência de Fe corável ou ferritina 28
- 29. Em estados de sobrecarga de ferro, o nível está alto e a capacidade total de transporte do metal está normal ou baixa, o que aumenta a saturação da transferrina. 29 Diagnóstico laboratorial
- 31. Diagnóstico Diferencial 31 Traço Talassêmico Anemia de Doença Crônica Talassemia minor (target cells, pontilhado basófilo)
- 33. Anemias Hipocrômicas e Microcíticas 33 Anemia de Doença Crônica
- 34. Anemia de Doença Crônica ADC Infecção, inflamação crônica ↓ Fe sérico Resposta inadequada da eritropoetina Encurtamento da sobrevida de Eritróide 34
- 35. Diagnóstico Laboratorial • Normocítica • Normocrômica ADC Leve • Microcitose • Hipocromia ADC Grave • Neutrofilia • Trombocitose • Rouleaux Sinais frequentes 35
- 37. Anemias Hipocrômicas e Microcíticas 37 Anemia Sideroblástica Congênita
- 38. ASC Raro defeito genético Herança ligada ao sexo (masculino) Microcitose e Hipocromia Bloqueio da síntese do Heme Mutação no gene eritróide Ácido 5-amino levulínico sintetase – ALAS2 Mutação no gene ABC7 38 Anemia Sideroblástica
- 39. Diagnóstico Laboratorial • HB: 3 a 4g/dL a quase normal • VCM e HCM diminuídos • Pecilocitose acentuada • Pontilhado basófilo • Microcitose e hipocromia • Corpúsculo de Pappenheimer • Leucopenia e trombocitopenia 39
- 40. Diagnóstico Diferencial Mielograma Coloração de Perls • Sideroblastos em anel 40
- 43. ↓Vitamina B12 Ácido Fólico Inibição da Síntese de DNA Produção de GV 43 Anemia megaloblástica
- 44. Co-fatores essenciais na formação do ácido timidínico (timidilato) a partir do ácido uridílico (uridilato), duplicação do material genético. 44 Vitamina B12 - FUNÇÃO
- 45. Gastrectomia total Dissociação inadequada da cobalamina da proteína alimentar (idosos). Insuficiência pancreática Doença celíaca, enterite regional e ressecção ileal 45 Deficiência de Vitamina B12
- 46. Deficiência congênita de fator intrínseco Deficiência de transcobalamina II Dieta vegetariana Gravidez 46 Deficiência de Vitamina B12
- 47. Alimento de origem vegetal e animal. Termolábil. Necessidade diária: 200-300 g. Dieta: 200-400 g/dia Necessidades orgânicas Vit.B12. 47 Ácido Fólico (Ácido Pteroilglutâmico)
- 48. Ácido Fólico (Ácido Pteroilglutâmico) 48
- 49. Dietas inadequadas. Má absorção intestinal Alcoolismo,doenças intestinais, anticonvulsionantes, neoplasias. Aumento das necessidades Gestação, Lactação, Crescimento, Anemia hemolítica crônica. Hepatopatias crônicas. 49 Deficiência de Ácido Fólico
- 50. Vitamina B12 e Ácido Fólico 50 Metabolismo celular. Células que sofrem divisões. Assincronismo de maturação núcleo-citoplasma. Falta da transformação uracila- timina (RNA DNA) Deficiência: Anemia Megaloblástica.
- 51. Vitamina B12 e Ácido Fólico 51
- 52. 52
- 54. Anemia megaloblástica MO = HIPERPLASIA ERITRÓIDE, METAMIELÓCITOS GIGANTES, MEGACARIÓCITOS GRANDES 54
- 55. Esfregaço (anisocitose e poiquilocitose) Macrocitose, Corpúsculos de Howell-Jolly Eritroblastos Neutrófilos hipersegmentados 55 Diagnóstico Laboratorial
- 58. Dosagem de Vitamina B12 (soro) 200 ng/l (VR: 200-900 ng/l) Dosagem de Ácido fólico (soro) > 3 µg/l (6-20 µg/l) Dosagem de Ácido fólico (eritrócitos) 100 µg/l (VR: 200µg/dl) Dosagem de Fator intrínseco Dosagem de Transcobalamina II Diagnóstico Laboratorial 58
- 59. Pesquisa de anticorpos Anticorpos séricos anti-células parietais (90%) - IFI. Anticorpos séricos anti-fator intrínseco (50%) - ELISA. 59 Diagnóstico Laboratorial
- 60. Teste de Schilling: teste de absorção de B12 marcada Injeção intramuscular (dose elevada)= 1000 µg de Vitamina B12 Depósitos saturados = 24h (5-30%). Falta de absorção = ausência/ de B12 na urina. FI + B12 = aumentada ou normal. 60 Diagnóstico Laboratorial
- 61. Pesquisa de anticorpos Anticorpos séricos anti-células parietais (90%) - IFI. Anticorpos séricos anti-fator intrínseco (50%) - ELISA. 61 Diagnóstico Laboratorial
- 62. Tipos de Anemias Megaloblásticas 62 Anemia Perniciosa. Anemia Megaloblástica por Deficiência de Ácido Fólico. Anemia Megaloblástica associada a Esteatorréia, Doença celíaca. Anemia Megaloblástica Nutricional, da Gravidez, da Infância. Anemia Megaloblástica secundária: Gastrectomia
- 64. Indivíduos 50 anos. Ambos os sexos. Raça branca. ETIOPATOGENIA Atrofia da mucosa gástrica – Ausência de FATOR INTRÍNSECO e acloridria. Atrofia das células parietais. Anemia perniciosa 64
- 65. Quadro clínico 65 Palidez acentuada, Cansaço fácil, Língua lisa e careca, ardor lingual, Diarréias, Anorexia, Diminuição da acuidade visual, Alterações da pele, Neurológicas, Formigamento e dores musculares, falta de cordenação motora das extremidades.
- 68. Surgimento 68 Doença hereditária Países Africanos Alteração genética Mutação Produção de Hb S Prevalência em africanos e afrodescendentes Sickle cell anemia
- 69. Hereditariedade Síndrome falciforme Drepanocitose Traço falciforme (HbAS) 69
- 70. Estrutura e função da Hb Molécula de Hb Tetrâmero de cadeias de globina - 2α e 2β Grupo prostético: grupo heme Cromossomo 16: α Cromossomo 11: β Função: Transporte de O₂ dos pulmões até os tecidos. 70
- 71. Processo mutacional da HbS Mutação na cadeia 6 do 11° cromossomo Mutação: (troca de adenina por timina) GAG para GTG no 6º códon Troca do ácido glutâmico por valina 71
- 72. RNAm RNA mensageiro codifica com mutação 72
- 73. Ribossomos Ribossomo traduz as bases de RNA mutadas Formação da Globina Beta S, a causadora da Anemia Falciforme 73
- 74. Formação das cadeias globínicas Dímeros de globina β Os Dímeros de Globina Beta S se unem à Dímeros de Globina Alfa vindos do cromossomo 16. 74
- 75. Tetrâmeros de Globina Alfa/Beta S 75
- 76. Ligação do O₂ com a HbS Na presença de pouco oxigênio, ocorre: Mudança conformacional Exposição da valina, criando uma instabilidade termodinâmica Polimerização da hemoglobina em longas fibras. Ponto hidrofóbico de ligação na superfície externa da cadeia beta, alterando a conformação final da proteína. 76
- 78. Falcização do eritrócito A polimerização da Hb S começa a deformar o eritrócito imediatamente, fazendo com que a célula adquira a forma alongada – 78
- 81. Vasoclusão 81
- 83. Identificação da Hemoglobina S Presença de Hb S: Teste de Falcização ou de solubilidade Determinantes de genótipos (AS, SS, SC, etc) Eletroforeses de Hb: meio ácido e alcalino Isoeletrofocalização Dosagem de Hb Fetal HPLC 83
- 84. Identificação da Hemoglobina S Determinantes de Haplótipos Biologia Molecular Monitoração Hemograma, contagem de reticulócitos Morfologia eritrocitária Dosagem de Ferritina, bilirrubina, ácido úrico, FA, LDH, metaHb Pesquisas intracelulares, corpos de Heinz, Hb H, Hb F 84
- 85. Teste de falcização ou afoiçamento: Indicam a presença de Hb S Não diferenciam Hb SS, SA e heterozigotos compostos como AF-talassemias Pouco usados para diagnóstico de AF Diagnóstico Laboratorial 85
- 86. Eletroforese alcalina de hemoglobina pH variável entre 8 e 9 Carga elétrica da molécula de Hb S menos negativa em relação à Hb A Método: Acetato de celulose e agarose Algumas Hb variantes migram na mesma posição 86 Diagnóstico Laboratorial
- 87. Eletroforese alcalina 87 Diagnóstico Laboratorial
- 88. Eletroforese alcalina 88 Diagnóstico Laboratorial
- 89. Eletroforese ácida 89 Diferenciar a Hb S das outras 22 principais Hb variantes que migram na mesma posição Ex: Hb D Los Angeles Gel de agarose, pH variável entre 5 e 6 Movimentação da Hb induzida por sua carga elétrica Interação elétrica entre as proteínas da agarose com as Hbs Diagnóstico Laboratorial
- 90. Eletroforese ácida Diagnóstico Laboratorial 90
- 91. Isoeletrofocalização: 91 Eletroforese de focalização isoelétrica Permite identificar cerca de 80 tipos diferentes de hemoglobinas variantes Permite a análise de várias amostras por vez (20 a 100 amostras). Uso IEF no "screening" para Hb S em sangue de recém- nascidos Alto custo operacional Diagnóstico Laboratorial
- 93. Cromatografia líquida de alta pressão - HPLC 93 Permite a quantificação de hemoglobinas A, A2 e Fetal, bem como de hemoglobinas variantes Diagnóstico Laboratorial
- 94. Cromatografia líquida de alta pressão - HPLC 94 Processo de troca catiônica Moléculas com cargas positivas são adsorvidas em uma fase estacionária da coluna; Eluições induzidas pela passagem de um líquido (fase móvel) com altas concentrações de cátions. O eluato é detectado opticamente e quantificado computando a área do gráfico correspondente à fração eluída. Diagnóstico Laboratorial
- 95. Cromatografia líquida de alta pressão - HPLC Diagnóstico Laboratorial 95
- 96. Biologia Molecular genes da globina beta no cromossomo 11 Enzimas de restrição permite a ruptura de ligações entre determinadas sequências de bases nitrogenadas; Objetivo de relacionar haplótipos com a diversidade clínica. 96 Diagnóstico Laboratorial
- 97. Biologia Molecular Outras Aplicações: Identificação pré-natal de anemia falciforme por meio da enzima Mst II que fragmenta o DNA da globina b S. Diferenciação de outras hemoglobinas variantes que migram eletroforeticamente em posição similar à da Hb S, Ex. Hb D Los Angeles e Hb Korle-Bu 97 Diagnóstico Laboratorial
- 98. Biologia Molecular Diagnóstico Laboratorial 98
- 101. ↑Contagem de reticulócitos ↑Ferritina ↑Bilirrubina ↑Fosfatase alcalina: Ocorrência de cálculos biliares (colelitíase) devido à bilirrubinemia desencadeada pelas crises de hemólise. 101 Diagnóstico Laboratorial
- 102. ↑Ácido úrico: reutilização de ácidos 102 nucléicos provenientes da degradação da globina. ↑LDH: marcador de destruição celular ↑Metaemoglobina: Hb S maior que 50% a metaemoglobinemia desencadeia a degradação da Hb S com formação de corpos de Heinz. Diagnóstico Laboratorial
- 103. Pesquisa Intracelular de corpos de Heinz e Hb F Corpos de Heinz : precipitados de globinas α ou β Indicativo de processos oxidativos da hemoglobina. Diagnóstico Laboratorial 103
- 104. Pesquisa intracelular de Hb Fetal: técnica de eluição ácida; Hb A é retirada (ou eluída) dos eritrócitos, enquanto que a Hb Fetal permanece dentro da célula. Distribuição heterogênea: Talassemia menor ou maior Persistência hereditária de Hb Fetal (PHHF): todos os eritrócitos corados; Diagnóstico Laboratorial 104
- 105. Visão Geral 105
- 106. ANEMIAS HEMOLÍTICAS Hemólise: destruição prematura de eritrócitos Anemia hemolítica: MO não consegue compensar Gravidade da anemia: intensidade/velocidade da hemólise e da resposta medular (MO) Assintomática ou rapidamente fatal (IAM, ICC)
- 107. ANEMIAS HEMOLÍTICAS Apresentação clínica depende da causa (p.ex., crises álgicas na doença falciforme) Existem muitas causas (testes específicos) de hemólise (exames gerais) Abordagem diagnóstica/terapêutica da hemólise depende da causa subjacente da mesma
- 108. HEMÓLISE Hemólise Intravascular Destruição das hemácias dentro do espaço vascular Hb é liberada na circulação (hemoglobinemia) e eventualmente perdida na urina (hemoglobinúria) Hb reage com haptoglobina (complexo catabolizado pelo fígado), o que reduz a haptoglobina sérica Excedida a saturação da haptoglobina, Hb livre é filtrada/eliminada pelos rins (hemoglobinúria)
- 109. HEMÓLISE Hemólise Intravascular A Hb reabsorvida é armazenada nas células epiteliais tubulares renais como hemossiderina Quando a hemólise é hemossiderina podem crônica, células epiteliais cheias de ser encontradas na urina (hemossiderinúria; reação azul da Prússia)
- 110. HEMÓLISE Hemólise Extravascular A destruição das hemácias senescentes ou anormais ocorre no interior dos macrófagos, no baço, no fígado e na MO A anatomia do baço o torna mais sensível para detectar alterações mínimas nos eritrócitos e removê-los (diferentemente dos demais locais)
- 111. HEMÓLISE Consequências: Redução da sobrevida de hemácias Rápido catabolismo do heme (macrófagos), com produção de pigmentos biliares e CO O ferro é reaproveitado Protoporfirina é convertida em biliverdina e esta é reduzida a bilirrubina , que circula ligada à albumina.
- 112. HEMÓLISE Consequências: No fígado, a bilirrubina é conjugada com ácido glicurônico (glicuroniltransferase), formando a “bilirrubina conjugada” (bilirrubina-diglicuronato), excretada nas fezes (bile)/urina (reabsorção) Bilirrubina (ou pigmentos biliares) na urina é sinal de excreção de bilirrubina conjugada (ou direta) Bilirrubina não-conjugada (indireta) não é excretada na urina!
- 113. HEMÓLISE Consequências: A elevação de bilirrubina indireta no plasma se manifesta como icterícia acolúrica (já que a BI não é excretada na urina) A hiperatividade fagocitária pode gerar esplenomegalia e hepatomegalia A medula óssea também estará hiperplásica, com aumento da eritropoese (até 6-7 vezes o normal)
- 114. HEMÓLISE Consequências: Quando a sobrevida eritrocitária é menor que 20 dias, a MO não consegue mais compensar as perdas, e surge a anemia. Refletindo a hiperatividade da MO, há aumento de reticulócitos no sangue (reticulocitose)
- 115. HEMÓLISE Em geral, os mecanismos que causam hemólise podem ser divididos em quatro grupos: Anormalidades da membrana das hemácias Anormalidades da hemoglobina Anormalidades das enzimas eritrocitárias Fatores externos às hemácias
- 116. Testes para Diagnosticar Hemólise 1. Hemograma Seriado 2. Contagem de Reticulócitos 3. Bilirrubinas Séricas 4. DHL Sérica 5. Haptoglobina Sérica 6. Hemosiderinúria 7. Hemoglobinúria
- 117. Anemia Hemolítica Anemia por aumento da destruição eritrocitária Meia-vida menor das hemácias Normocítica/Normocrômica Reticulocitose e hiperbilirrubinemia (BI) Geralmente assintomática até que a meia-vida eritrocitária seja menor que 20 dias MO compensa até 6-7 vezes
- 118. Reticulócitos e IPR Aumentados Bilirrubina Total e Indireta Aumentadas DHL Aumentada Haptoglobina Diminuída Hemoglobinúria Presente Hemosiderinúria Presente Urobilinogênio na Urina Aumentado Meia-vida Hemácias Cr 51 Diminuída
- 119. Anemia Hemolítica
- 122. Esferocitose
- 124. Testes para Definir a Causa da Hemólise 1. Eletroforese de Hemoglobina 2. Autoimune: TAD e TAI (CD e CI) 3. Fragilidade Osmótica (Esferocitose) 4. Crioaglutininas (AHC) 5. Teste HAM/Imunofenotipagem (HPN) 6. Enzimopatia (G6PD, PK etc.) 7. Coagulograma (CID, PTT, SHU)
- 126. Defeito de membrana Mutações gênicas SPTB, ANK1,.. Espectrina-β e α, anquirina Redução da densidade do citoesqueleto Esferocitose hereditária 126
- 128. Esferocitose hereditária Anemia significativa Pode ser assintomática Icterícia intermitente Esplenomegalia ↑ Bilirrubina 128
- 129. Diagnóstico Laboratorial Esferócitos Macrócitos Policromatoci tose pecilócitos Hb normal ou ↓ VCM e HCM normais CHCM ↑ 129
- 130. Teste de antiglobulina direta Teste de fragilidade osmótica Citometria de Fluxo Ligação da eosina-5- maleimida à banda 3 Exames adicionais 130
- 133. Anemias Hemolíticas Congênitas 133 • Eliptocitose e Ovalocitose Hereditária • Estomatocitose
- 134. Assintomática. Não se conhece a causa desta anomalia. Espectrina não tetrameriza, sobrando dímeros. Hemograma: Eliptocitose. Eliptocitose hereditária 134
- 135. Estomatocitose Defeito da membrana. Depressão longitudinal central. Associação a doenças hereditárias Como não existe consequência clínica não há tratamento específico. 135
- 136. Anormalidades Enzimáticas do Eritrócito 136 Deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6FD)
- 137. Mutações no gene codificante para G6FD Localizado no cromossomo X (locus Xq28) 400 variantes enzimáticas. Causa hemólise = não há produção de ATP. 137 Deficiência de G6FD
- 138. Desencadeada por agentes externos: Drogas oxidantes (sulfas, cloranfenicol, furazolidona), Alimentos oxidantes (fava) Infecções. 138 Deficiência de G6FD
- 139. Hemograma Diagnóstico Laboratorial Anisocitose, Pecilocitose Macrocitose, Pontilhado Basófilo Policromatocitose, Corpos de Heinz Queratócitos 139
- 141. Testes de triagem e dosagem da enzima G6PD Diagnóstico Laboratorial Pesquisa qualitativa Oxidação da Hb para MHb com NaNO₂ Reação enzimática – coloração final castanha 141
- 142. Diagnóstico molecular da deficiência de G6FD PCR seguida da digestão do produto amplificado com enzimas de restrição (PCR-RFLP). 142 Diagnóstico Laboratorial
- 143. 143
- 144. Anemias por perda de sangue 144 Trauma Cirurgias, acidentes Parasitas (Helmintos hematófagos) Distúrbios hemostáticos Trombocitopenias, coagulopatias, etc Lesões hemorrágicas Neoplasias, úlceras no TGI, queimaduras, infecção
- 145. Hemograma Completo Hemograma Completo Hb E Eritrograma VCM, HCM CHCM, RDW Plaquetograma Contagem total Leucograma 145
- 146. Anemias por perda de sangue Fase Aguda Após Hemorragia Fase de Recuperação Hematócrito normal Hematócrito Baixo Anemia macrocítica Perda de plasma Anemia normocítica Hipocrômica Perda celular Normocrômica Reticulocitose Hipoproteinemia Normoproteinemia 146
- 148. Diagnóstico laboratorial Anisocitose * Policromasia Regenerativa (pico da resposta em 2 a 3 dias) 148
- 150. Azul de cresil brilhante 150 Novo Azul de Metileno Diagnóstico laboratorial
- 151. Diagnóstico laboratorial Valores de Referência: - Adulto 0,5 a 1,5% - Gravidez: aumentado - RN: até 10% - Reticulocitose: anemia aguda pós hemorrágica. 151