O documento discute alterações patológicas do estômago, incluindo gastrites agudas e crônicas, úlceras gástricas e duodenais, e neoplasias gástricas. Detalha os mecanismos e características macro e microscópicas destas condições, com foco em classificação histológica, etiologia e complicações possíveis.
5. Gastropatia aguda: Reação aguda da mucosa gástrica frente a agentes variáveis. Dura + 5 dias e cessada a causa, a mucosa volta a normalidade. Etiologia:- Medicamentos (aspirina); - bebidas alcoólicas - estresse - sais biliares - álcalis e ácidos fortes - intoxicação alimentar - agentes biológicos (vírus, bactérias).
6. Gastropatia aguda: Mecanismos patogênicos mais comuns: aumento da secreção ácida. redução da produção de íons HCO3-. lesão direta da parede da mucosa permitindo a retrodifusão de íons H-.
13. Gastrite crônica: Tem início insidioso, de evolução lenta e gradativa ao longo de anos ou décadas. São assintomáticos ou oligossintomáticos. O diagnóstico histológico da gastrite crônica se baseia na presença da reação inflamatória na mucosa caracterizada por exsudato de mono e polimorfonucleares, em proporção e intensidade variáveis
14. Classificação das gastrites crônicas: Gastrite antral(tipo B) tem etiologia bacteriana (H. pylori). Gastrite do corpo (tipo A) etiologia auto-imune (desenvolvimento de Ac contra células parietais). Atinge a mucosa oxíntica e pode evoluir rápido para atrofia. A mucosa do antro parece normal. Pangastrite (tipo AB) também de etiologia bacteriana."Diferentes cepas associadas as diferentes reações do hospedeiro levam a instalação de um dos tipos ". Têm maior tendência ao aparecimento de alterações do crescimento e diferenciação celular do epitélio glandular do que aqueles com gastrite somente antral.
19. Gastrite do corpo (tipo A) etiologia auto-imune (desenvolvimento de Ac contra células parietais). Perda de células parietais e diminuição da síntese do Fator Intrínseco: absorção insuficiente de Vit.B12 (Anemia perniciosa). Maior predisposição ao carcinoma gástrico. Acometimento preferencial da mucosa oxíntica. Presença de Ac circulantes para células parietais e para o Fator Intrínseco levando à destruição das células parietais e à hipo/acloridria e hipergastrinemia (hiperplasia secundária de G).
20. Outros: Doença de Ménétrier: é uma hiperplasia das células mucosas superficiais da mucosa gástrica, mais comum em homens na 4a à 6a décadas. Na realidade, não é gastrite (isto é, não há inflamação), nem hipertrófica (o que há é uma hiperplasia das células epiteliais). A causa é desconhecida
21. Úlcera péptica Definição: Lesão escavada, geralmente solitária Resultado de digestão ácido péptica Freqüência: Variável 5-10% da população adulta. UP intestinal é mais freqüente que a gástrica. Eghomens são mais acometidos que mulheres (há aumento da incidência após a menopausa).
22. Úlcera péptica Macroscopia: em gerallesão é única. Lesão arredondada ou ovalada, com diâmetro em torno de 0,5 ou 2,0 cm. As bordas são regulares, pouco elevadas e cortadas a pique, tendendo a se afunilar à medida que se aprofundam na parede do órgão. O fundo pode ser limpo ou recoberto por material necrótico brancacento, tecido de granulação avermelhado ou por tecido fibroso.
23. Úlcera péptica: Classificação Superficial -até a submucosa. Profunda -até a muscular própria ou até a serosa. Perfurante -ultrapassa todas as camadas da parede e se abre na cavidade peritoneal. Penetrante -ultrapassa todas as camadas, mas fica tamponada por órgãos vizinhos. Calosa - caracterizada pela proliferação exuberante de tecido conjuntivo fibroso nas bordas e no fundo da úlcera. A neoformação conjuntiva protege contra a perfuração mas, pode provocar deformação ou estenose do órgão ou semi obstrução da luz.
24. Úlcera péptica: microscopia Úlcera péptica ativa: camada de tecido necrótico (fibrinóide), presente no fundo da lesão; camada de exsudato celular (predomínio de neutrófilos); camada de tecido de granulação; camada de tecido fibroso cicatricial. Úlcera péptica inativa: necrose escassa, exudatode neutrófilos é discreto. em alguns indivíduos grande camada fibrosa pode ser observada.
25. Úlcera péptica: conseqüências e complicações: A hemorragia é a mais comum (discretas ou maciça com hematêmase ou melena). Pode ocorrer perfuração com formação de aderências (pela peritonite). Estenoses e/ou deformações do órgão Cancerização?.
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31. Tumores de estômago Lesões/Condições pré-cancerosas: Adenomas ou pólipos adenomatosos Dieta : nitratos (conservante alimentar), nitritos, benzopireno (carne defumada). A produção interna de nitrosaminas é inibida pelas vitaminas C e E. Metaplasia intestinal e displasia gástrica ( pangastrite; gastrite crônica atrófica do corpo/ anemia perniciosa: adenomas e presença de nódulos hiperplásicos constituídos por células argirófilas). Gastrectomia : úlcera da boca anastomótica (aparecem de 15-20 anos depois). H. pylori (polêmico: somente algumas cepas e em certos ambientes). Doença de Ménètrier Câncer "in situ" Úlcera péptica gástricas
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36. Atinge mucosa, submucosa, com ou sem acometimento nodal.
55. Lamina 101 – Úlcera péptica. HE - identificar o órgão - observar a presença lesão ulcerada no epitélio. Tentar identificar as camadas: tecido necrótico (fibrinóide), exsudato inflamatório neutrofílico, camada de tecido de granulação (pouco visível) e tecido fibroso cicatricial. Lamina 3 – Adenocarcinoma gástrico. HE - identificar o órgão observar a presença de células poligonais polarizadas organizadas em glândulas. Observar áreas de metaplasia intestinal adjacentes
56. Peça 1 – Adenocarcinoma gástrico. (Macroscopia) - identificar o órgão observar espessamento de todas as camadas do órgão devido a presença de linite plástica (lesão tumoral infiltrativa que atinge todo o órgão). Tipo IV de Borrmann. Peça 2 – Adenocarcinoma gástrico. (Macroscopia) - identificar o órgão observar lesão ulcero-infiltrante na região antral. Observar limites imprecisos das bordas da lesão, o aspecto da área da tumoração e a superfície externa do órgão (infiltração). Mucosa do corpo gástrico aparentemente normal.
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