Síndromes Digestórias - 2010

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Síndromes Digestórias - 2010

  1. 1. Sistema Digestório<br />parte II<br />UNIFENAS<br />Profa Vera Ângelo<br />
  2. 2. Objetivos<br /><ul><li>OG: reconhecer as principais alterações patológicas, macro e microscópicas de afecções gástricas</li></ul>OE: reconhecer as principais alterações patológicas, macro e microscópicas das gastrites agudas e crônicas.<br />reconhecer as principais alterações patológica, macro e microscópicas das ulcerações benignas: gástricas e duodenais.<br />reconhecer as principais alterações patológica, macro e microscópicas das neoplasias gástricas<br /> <br /> <br />
  3. 3.
  4. 4. Sistema digestivo<br />Célula parietal<br />
  5. 5. Gastropatia aguda:<br />Reação aguda da mucosa gástrica frente a agentes variáveis.<br />Dura +- 5 dias e cessada a causa, a mucosa volta a normalidade. <br />Etiologia:- Medicamentos (aspirina); <br /> - bebidas alcoólicas<br /> - estresse<br /> - sais biliares<br /> - álcalis e ácidos fortes<br /> - intoxicação alimentar<br /> - agentes biológicos (vírus, bactérias). <br />
  6. 6. Gastropatia aguda: <br /> <br />Mecanismos patogênicos mais comuns:<br />aumento da secreção ácida. <br />redução da produção de íons HCO3-. <br />lesão direta da parede da mucosa <br /> permitindo a retrodifusão de íons H-.<br />
  7. 7. Gastropatia aguda: <br />Macroscopia:<br /><ul><li>Enantema esparso, difuso, petequial
  8. 8. Erosões
  9. 9. Sinais de sangramento recente</li></ul>Microscopia:<br /> - presença de erosões <br /><ul><li>edema
  10. 10. fibrina
  11. 11. exsudato inflamatório: predomínio de neutrófilos</li></li></ul><li>
  12. 12.
  13. 13. Gastrite crônica:<br />Tem início insidioso, de evolução lenta e gradativa ao longo de anos ou décadas. <br />São assintomáticos ou oligossintomáticos. <br />O diagnóstico histológico da gastrite crônica se baseia na presença da reação inflamatória na mucosa caracterizada por exsudato de mono e polimorfonucleares, em proporção e intensidade variáveis<br />
  14. 14. Classificação das gastrites crônicas:<br />Gastrite antral(tipo B) tem etiologia bacteriana (H. pylori). <br />Gastrite do corpo (tipo A) etiologia auto-imune (desenvolvimento de Ac contra células parietais). Atinge a mucosa oxíntica e pode evoluir rápido para atrofia. A mucosa do antro parece normal. <br />Pangastrite (tipo AB) também de etiologia bacteriana."Diferentes cepas associadas as diferentes reações do hospedeiro levam a instalação de um dos tipos ". Têm maior tendência ao aparecimento de alterações do crescimento e diferenciação celular do epitélio glandular do que aqueles com gastrite somente antral. <br />
  15. 15. Gastrite antral(tipo B) tem etiologia bacteriana (H. pylori). <br />Avaliar à macroscopia:<br />- enantema : esparso, difuso<br /> leve, moderado e intenso<br /><ul><li>áreas sugestivas de metaplasia intestinal </li></li></ul><li>
  16. 16. Gastrite antral(tipo B)<br />
  17. 17. Gastrite linfocítica<br />
  18. 18. Etiologia bacteriana (H. pylori). Graduar +4+<br />
  19. 19. Gastrite do corpo (tipo A) etiologia auto-imune (desenvolvimento de Ac contra células parietais). <br />Perda de células parietais e diminuição da síntese do Fator Intrínseco: absorção insuficiente de Vit.B12 (Anemia perniciosa).<br /> Maior predisposição ao carcinoma gástrico. <br /> Acometimento preferencial da mucosa oxíntica.<br />Presença de Ac circulantes para células parietais e para o Fator Intrínseco levando à destruição das células parietais e à hipo/acloridria e hipergastrinemia (hiperplasia secundária de G). <br />
  20. 20. Outros:<br />Doença de Ménétrier: é uma hiperplasia das células mucosas superficiais da mucosa gástrica, mais comum em homens na 4a à 6a décadas. Na realidade, não é gastrite (isto é, não há inflamação), nem hipertrófica (o que há é uma hiperplasia das células epiteliais). A causa é desconhecida<br />
  21. 21. Úlcera péptica<br />Definição: <br />Lesão escavada, geralmente solitária<br />Resultado de digestão ácido péptica<br />Freqüência: <br />Variável 5-10% da população adulta. <br />UP intestinal é mais freqüente que a gástrica.<br />Eghomens são mais acometidos que mulheres (há aumento da incidência após a menopausa). <br />
  22. 22. Úlcera péptica<br />Macroscopia: em gerallesão é única. <br />Lesão arredondada ou ovalada, com diâmetro em torno de 0,5 ou 2,0 cm.<br />As bordas são regulares, pouco elevadas e cortadas a pique, tendendo a se afunilar à medida que se aprofundam na parede do órgão. <br />O fundo pode ser limpo ou recoberto por material necrótico brancacento, tecido de granulação avermelhado ou por tecido fibroso. <br />
  23. 23. Úlcera péptica: Classificação<br />Superficial -até a submucosa. <br />Profunda -até a muscular própria ou até a serosa. <br />Perfurante -ultrapassa todas as camadas da parede e se abre na cavidade peritoneal. <br />Penetrante -ultrapassa todas as camadas, mas fica tamponada por órgãos vizinhos. <br />Calosa - caracterizada pela proliferação exuberante de tecido conjuntivo fibroso nas bordas e no fundo da úlcera. A neoformação conjuntiva protege contra a perfuração mas, pode provocar deformação ou estenose do órgão ou semi obstrução da luz. <br />
  24. 24. Úlcera péptica: microscopia <br />Úlcera péptica ativa: <br />camada de tecido necrótico (fibrinóide), presente no fundo da lesão;<br /> camada de exsudato celular (predomínio de neutrófilos); <br /> camada de tecido de granulação; <br /> camada de tecido fibroso cicatricial. <br />Úlcera péptica inativa:<br />necrose escassa,<br />exudatode neutrófilos é discreto.<br />em alguns indivíduos grande camada fibrosa pode ser observada.<br />
  25. 25. Úlcera péptica: conseqüências e complicações:<br />A hemorragia é a mais comum (discretas ou maciça com hematêmase ou melena). <br />Pode ocorrer perfuração com formação de aderências (pela peritonite). <br />Estenoses e/ou deformações do órgão<br />Cancerização?. <br />
  26. 26.
  27. 27.
  28. 28.
  29. 29.
  30. 30.
  31. 31. Tumores de estômago<br />Lesões/Condições pré-cancerosas:<br />Adenomas ou pólipos adenomatosos <br />Dieta : nitratos (conservante alimentar), nitritos, benzopireno (carne defumada). A produção interna de nitrosaminas é inibida pelas vitaminas C e E. <br />Metaplasia intestinal e displasia gástrica ( pangastrite; gastrite crônica atrófica do corpo/ anemia perniciosa: adenomas e presença de nódulos hiperplásicos constituídos por células argirófilas). <br />Gastrectomia : úlcera da boca anastomótica (aparecem de 15-20 anos depois). <br />H. pylori (polêmico: somente algumas cepas e em certos ambientes). <br />Doença de Ménètrier <br />Câncer "in situ" <br />Úlcera péptica gástricas<br />
  32. 32.
  33. 33.
  34. 34.
  35. 35. Tumores do estômago<br /><ul><li>Precoce (incipiente):
  36. 36. Atinge mucosa, submucosa, com ou sem acometimento nodal.
  37. 37. Tem bom prognóstico (sobrevida de 5 anos para 99% Ca restrito a mucosa e 95% quando atinge submucosa). </li></ul>Microscopicamente: <br /><ul><li> diferenciado (estrutura de adenocarcinoma tubular e está relacionado com áreas de metaplasia intestinal),
  38. 38. indiferenciado. </li></ul>Localizaçã: mais freqüente no antro na pequena curvatura. <br />
  39. 39. Tumores de estômago: macroscopia:<br /><ul><li>Avançado:</li></ul>-Atinge a muscular e pode chegar a serosa <br />- Sobrevida de 5 anos de 50-70% se infiltrou até a muscular e de 8-20% se acomete serosa. <br />Tipos:<br /><ul><li> nodular, vegetante ou polipóide;
  40. 40. infiltrante (circunscrito ou anular, difuso ou linite plástica: onde ocorre espessamento da parede com fibrose intensa: "estômago em cantil");
  41. 41. ulcerado (bordas elevadas, irregulares e de fundo “sujo”). </li></li></ul><li>
  42. 42. Tipos histológicos (Classificação de Láuren):<br />tipo intestinal:<br /><ul><li> originam-se das células da metaplasia intestinal.
  43. 43. glândulas intestinais e vacúolos de mucina.</li></ul>tipo difuso:<br /><ul><li>infiltrativo, sem formar glândulas em agrupamentos.
  44. 44. ocorre formação de cordões celulares.
  45. 45. presença de células em anel de sinete
  46. 46. pouco diferenciado.
  47. 47. limites poucos precisos e reação fibrosa extensa. </li></li></ul><li>
  48. 48. Adenocarcinoma gástrico, padrão intestinal <br />
  49. 49. Adenocarcinoma gástrico, padrão difuso ou em células em sinete <br />
  50. 50.
  51. 51. Linfoma gástrico<br />
  52. 52. Macroscopia<br />Anatomia Patológica<br />Fisopatologia<br />Doença<br />Microscopia<br />
  53. 53.
  54. 54.
  55. 55. Lamina 101 – Úlcera péptica. HE <br />-  identificar o órgão <br />- observar a presença lesão ulcerada no epitélio. <br />Tentar identificar as camadas: tecido necrótico (fibrinóide), exsudato inflamatório neutrofílico, camada de tecido de granulação (pouco visível) e tecido fibroso cicatricial.<br />Lamina 3 – Adenocarcinoma gástrico. HE <br />-  identificar o órgão <br />observar a presença de células poligonais polarizadas organizadas em glândulas. Observar áreas de metaplasia intestinal adjacentes <br />
  56. 56. Peça 1 – Adenocarcinoma gástrico. (Macroscopia) <br />- identificar o órgão <br />observar espessamento de todas as camadas do órgão devido a presença de linite plástica (lesão tumoral infiltrativa que atinge todo o órgão). Tipo IV de Borrmann.<br />Peça 2 – Adenocarcinoma gástrico. (Macroscopia) <br />- identificar o órgão <br />observar lesão ulcero-infiltrante na região antral. Observar limites imprecisos das bordas da lesão, o aspecto da área da tumoração e a superfície externa do órgão (infiltração). Mucosa do corpo gástrico aparentemente normal. <br />

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