O slideshow foi denunciado.
Utilizamos seu perfil e dados de atividades no LinkedIn para personalizar e exibir anúncios mais relevantes. Altere suas preferências de anúncios quando desejar.

Doença Ulcerosa Péptica

Seminário de Doença Ulcerosa Péptica, referente à matéria de Clínica Cirúrgica, 7º sem, Medicina - UNIC.

  • Seja o primeiro a comentar

Doença Ulcerosa Péptica

  1. 1. DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA CLÍNICA CIRÚRGICA FACULDADE DE MEDICINA – UNIC XXIII AILLYN FERNANDA BIANCHI
  2. 2. ANATOMIA
  3. 3. ANATOMIA
  4. 4. DRENAGEM LINFÁTICA ANATOMIA
  5. 5. ANATOMIA INERVAÇÃO
  6. 6. IRRIGAÇÃO E DRENAGEM ANATOMIA
  7. 7.  Serosa: camada externa formada pelo peritôneo.  Muscular própria ou Externa: composta por 3 camadas de musculo liso.  Submucosa: tecido conjuntivo rico em colágeno.  Mucosa: composta por epitélio superficial, lâmina própria e muscular da mucosa. MORFOLOGIA GÁSTRICA
  8. 8.  Constantemente agredida por fatores nocivos endógenos e exógenos.  BARREIRA DE DEFESA - apresenta 3 níveis: 1) Camada de mucobicarbonato. 2)Células epiteliais superficiais. 3) Oxido nítrico. A MUCOSA
  9. 9.  Ocorrem em condições: 1) Basais 2) Estimulada  CEFÁLICA GÁSTRICA INTESTINAL  Célula parietal, secretora de ácido e fator intrínseco está localizada nas glândulas oxínticas. Nela se expressam receptores para histamina, gastrina e acetilcolina que são estimulantes da secreção ácida. FISIOLOGIA DA SECREÇÃO GÁSTRICA
  10. 10. DUODENO DUODENO
  11. 11. Secreção de Muco pelas glândulas de Brünner no duodeno:  Se localizam na parede dos primeiros centímetros de duodeno, especialmente entre o piloro do estômago e a papila de Váter.  Secretam grande quantidade de muco alcalino.  A função do muco é proteger a parede duodenal da digestão pelo suco gástrico. FISIOLOGIA
  12. 12.  Está relacionada com: - Secreção diminuída de bicarbonato. - Aumento na secreção noturna e diurna de ácido. - Aumento da carga ácida duodenal. FISIOPATOLOGIA DA ÚLCERA DUODENAL
  13. 13. ÚLCERAS PÉPTICAS
  14. 14.  Solução de continuidade na mucosa do estômago ou duodeno com diâmetro maior ou igual a 0.5cm, que penetra profundamente na parede do tubo digestivo (ultrapassando a muscular da mucosa ). OBS: lesões com menos de 0.5 cm são chamadas de erosões!! CONCEITO
  15. 15. A EROSÃO representa perda parcial do epitélio, sem exposição do tecido conjuntivo subjacente. EROSÃO X ÚLCERA
  16. 16.  Idade entre 55-65 anos.  Sexo feminino.  Uso de AINEs.  Comum na população não branca.  Classes socioeconômicas inferiores.  Estase gástrica.  Gastrite.  H.pylori.  Tabagismo.  Etilismo.  Uso de corticóides. FATORES DE RISCO PARA UG
  17. 17.  Idade entre 30-50 anos. Sexo masculino.  H. pilory. Tabagismo.  Etilismo. AINEs. FATORES DE RISCO PARA UD
  18. 18.  Principal causa de úlcera duodenal é a infecçao pela bactéria Helicobacter pylori.  A segunda causa mais frequente é o uso de antiinflamatórios não esteroidais (AINE).  Ácido.  Causas não ácidas. PATOGÊNESE
  19. 19. INFECÇÃO PELO H. pylori - 90% das úlceras duodenais e 75% das gástricas. - Bastonete gram-negativo helicoidal. Reside no epitélio tipo gástrico, dentro ou abaixo da mucosa gástrica, que o protege tanto do ácido quanto dos antibióticos. - Produtor de Urease (Divide a ureia em amónia e bicarbonato, resultando um meio ambiente alcalino). - Pode ser encontrado: mucosa gástrica heterotópica no esôfago; no esôfago de Barrett; metaplasia gástrica no duodeno, etc. PATOGÊNESE
  20. 20. A INFECÇÃO PELO H. PYLORI ESTÁ ASSOCIADA À:  Distúrbios gastrintestinais superiores comuns.  Aparece na maioria dos pacientes com úlceras duodenais (>90%) e gástricas (60% a 90%).  Os pacientes com úlcera gástrica não-infectada tendem a ser usuários de AINE.  A grande maioria dos pacientes com câncer gástrico mostra evidências de infecção prévia pelo H. pylori. PATOGÊNESE
  21. 21.  1° - Produção de produtos tóxicos que causam lesão tecidual.  2° - Indução de uma resposta imune no local.  Níveis de gastrina aumentados, com um resultante aumento na secreção ácida. MECANISMOS
  22. 22. Causa mais comum depois do H. pylori; Mulheres com mais de 50 anos; O risco aumentado de sangramento e de ulcerações é proporcional à dosagem diária de AINEs; Mais de 3 milhões de pessoas nos Estados Unidos tomam diariamente AINEs; As úlceras aparecem uma a duas semanas após a ingestão dos AINEs. AINES
  23. 23. Mais frequentemente encontradas no estômago. A gastrite não é frequentemente encontrada com uma úlcera induzida pêlos AINEs, ocorrendo em aproximadamente 25% das vezes. Quando o emprego do AINEs é suspenso as úlceras geralmente não recorrem. ÚLCERAS INDUZIDAS PELOS AINES
  24. 24.  Doença de Crohn.  Sífilis.  Inatividade pancreática.  Infecção por Candida.  Doença maligna.  Estase gástrica pelo atraso no esvaziamento gástrico. CAUSAS NÃO ÁCIDAS
  25. 25. ÚLCERAS GÁSTRICAS
  26. 26. • Ulceras gástricas tipo I: 60% das ulceras, estão na curvatura menor, não estão associadas a secreção excessiva de ácido, ocorrem até 1,5cm da zona de transição entre a mucosa fúndica e a antral, não são associadas a anormalidades nas mucosas duodenais. • Úlceras gástricas tipo II: Estão no corpo do estômago em combinação com uma ulcera duodenal, são associados a secreção excessiva acido. ÚLCERAS GÁSTRICAS
  27. 27. • Ulcera gástrica tipo III: São pré-pilóricas, também se comportam como duodenais e estão associadas a hipersecreção de acido gástrico. • Úlceras gástricas tipo IV: Ocorrem em uma parte alta da curvatura menor, próxima a junção gastroesofágica, tem baixa incidência menor que 10%, e não estão associadas a produção aumentada de acido. ÚLCERAS GÁSTRICAS
  28. 28.  É composta pela tríade: hipersecreção de ácido, doença ulcerosa péptica e tumor de células não beta das ilhotas pancreáticas.  Os tumores são chamados de gastrinomas • São múltiplos em quase 50% dos casos; • 2/3 são malignos; • 25% estão associados a NEM 1. o O diagnóstico é pelo débito basal: >15 mEq/h SÍNDROME DE ZOLLINGER- ELLISON
  29. 29.  4 milhões de ocorrência por ano.  Anualmente são feitas 130 mil operações.  Aumento das úlceras hemorrágicas devido ao uso crescente de AINE. Definiu-se a úlcera como uma doença infecciosa por conta da forte associação com o H. pylori. EPIDEMIOLOLGIA
  30. 30. DOR ABDOMINAL PERFURAÇÃO SANGRAMENTO OBSTRUÇÃO QUADRO CLÍNICO
  31. 31. HISTÓRIA + EXAME FÍSCO = LIMITADOS!!! PRINCIPAIS: EDA e raio x gastrointestinal superior Teste de helicobacter pylori DIAGNÓSTICO
  32. 32. DIAGNÓSTICO ENDOSCOPIA DIGESTIVA Método mais confiável (90% de chance de diagnosticar uma malignidade) úlcera benigna: bordas mais lisas, mais regulares e arredondadas. “ Realizar biopsias para exclusão de malignidade e para realizar teste para H. pylori ”
  33. 33. DIAGNÓSTICO RAIO X DO TRATO GASTROINTESTINAL SUPERIOR  Usa- se Bário.  Possibilita determinar : localização profundidade penetração da úlcera
  34. 34. DIAGNÓSTICO TESTE PARA H. PYLORI NÃO INVASIVO!! SOROLOGIA:  ELISA – IgG Especificidade de 90%  Não utilizar para avaliar erradicação pós terapia
  35. 35. DIAGNÓSTICO TESTE PARA H. PYLORI NÃO INVASIVO TESTE RESPIRATÓRIO DA UREASE:  Capacidade do HP de hidrolisar ureia.  Sensibilidade/ especificidade > 95%.  Realizar após 4 semanas da terapia  evitar falso +  Teste de escolha para determinar erradicação.
  36. 36. TESTE RESPIRATÓRIO DA UREASE
  37. 37. DIAGNÓSTICO TESTE PARA H. PYLORI INVASIVO ENSAIO RÁPIDO DA UREASE:  Método de escolha se for empregado uma endoscopia  Especificidade de 98%  Endoscopia + biopsia da mucosa gástrica  Ureia urease amônia + bicarbonato = pH alcalino  Resultado disponíveis em horas
  38. 38. DIAGNÓSTICO TESTE PARA H. PYLORI INVASIVO HISTOLÓGICO:  Biopsia da mucosa gástrica pela endoscopia  Estudo histológico ( presença ou ausência do HP e gravidade da lesão)  Especificidade de 99%  Amplamente disponível.
  39. 39. DIAGNÓSTICO TESTE PARA H. PYLORI INVASIVO CULTURA:  Biopsia da mucosa gástrica pela endoscopia.  Especificidade 100%.  Mais exigente ( habilidade, alto custo, pouca disponibilidade).  3 a 5 dias para dar o diagnóstico.
  40. 40. DIAGNÓSTICO TESTE PARA H. PYLORI RESUMO:  Se não realizar EDA  SOROLOGIA (escolha inicial)  Se realizar EDA ENSAIO RÁPIDO DA UREASE ou HISTOLOGIA ( excelentes escolhas)  Após tratamento  TESTE RESPIRATÓRIO DA UREIA até 4 semanas após.
  41. 41. TRATAMENTO TRATAMENTO CLÍNICO OBJETIVO:  Tentar cicatrizar as úlceras pela erradicação do H. pylori ou neutralização da acidez.  Aliviar sintomas e evitar recidivas.  Evitar AINEs, tabagismo, café e álcool.
  42. 42. TRATAMENTO TRATANDO A INFECÇÃO POR H. P:  Cicatrização + prevenção de recidiva  Esquema TRÍPLICE : 2 antibióticos (amoxilina +claritomicina) +  2 semanas 1 Inibidor de bomba (omeprazol) +  6 semanas com omeprazol.
  43. 43. TRATAMENTO Antiácidos :  Neutralização da acidez.  Acidez pH  Breves períodos (ação SINTOMÁTICA). Antagonistas do receptor de H2  Secreção ácida.  Ajudam a cicatrização da úlcera.  Famotidina é o mais potente e cimetidina o menos potente.
  44. 44. TRATAMENTO Inibidores da bomba de prótons:  São os mais potentes na inibição da secreção ácida  Facilitam a cicatrização da úlcera  Não devem ser usados em combinação com antiácidos ou inibidores do receptor de H2, pois precisam do meio ácido para serem ativados.
  45. 45. COMPLICAÇÕES HEMORRAGIA OBSTRUÇÃO PERFURAÇÃO
  46. 46. COMPLICAÇÕES HEMORRAGIA  Complicação mais comum da úlcera duodenal (parede posterior).  Sinais clínicos: hematêmese e/ou melena (+grave), melena e/ou anemia (+leve).  Quadro grave – identificar rápido.  Na úlcera gástrica ocorre em pacientes mais idosos.
  47. 47. COMPLICAÇÕES HEMORRAGIA  Conduta: Estabilizar a volemia do paciente e EDA (avaliar risco/ vaso visível risco maior).  Tratamento: CLÍNICO OU CIRÚRGICO ( sangram durante ou após EDA; 6 ou mais unidades de sangue; perda maior a 2000ml ou queda do hematócrito em até 25%).
  48. 48. COMPLICAÇÕES PERFURAÇÃO  É a principal complicação da úlcera gástrica  Livre = peritonite química.  Tamponada= barrada por um órgão adjacente.  Principal etiologia da perfuração : AINES (> 60 anos )
  49. 49. COMPLICAÇÕES PERFURAÇÃO  Quadro clínicos: dor abdominal intensa e abrupta, abdome em tábua, defesa, pode apresentar hipotensão, taquicardia e taquipneia.  Rx abdome = pneumoperitônio.  TC – exame de escolha para detectar ar fora de alça.  Indicação cirúrgica de emergência em 95% dos pacientes .
  50. 50. COMPLICAÇÕES OBSTRUÇÃO  ETIOLOGIA: cicatrização crônica do duodeno e piloro.  Confirmação por EDA.  Quadro clínico: plenitude epigástrica, saciedade precoce, náuseas e vômitos. Pode chegar a perda ponderal, desidratação e alcalose hipoclorêmica e hipocalêmica .  75% - cirurgia de alívio da obstrução e reparo da úlcera.
  51. 51. PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS PARAA DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA E SUAS COMPLICAÇÕES
  52. 52. PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS PARAA DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA E SUAS COMPLICAÇÕES
  53. 53.  Altas taxas de recidivas de ulcerações pépticas após a descontinuação da terapia clínica.  4 indicações cirúrgicas nas úlceras pépticas  INTRATABILIDADE – HEMORRAGIA – PERFURAÇÃO – OBSTRUÇÃO.  Intratabilidade como indicação operatória  pacientes cuja terapia medicamentosa não consegue erradicar o H. pilory ou que não podem suspender o uso de AINE. PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS PARAA DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA E SUAS COMPLICAÇÕES
  54. 54. Objetivo da cirurgia  prevenção da secreção do ácido gástrico. PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS PARAA DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA E SUAS COMPLICAÇÕES VAGOTOMIA VAGOTOMIA Débito do ácido em 50%. VAGOTOMIA + ANTRECTOMIA Débito do ácido em cerca de 85%.
  55. 55. PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS PARAA DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA E SUAS COMPLICAÇÕES VAGOTOMIA TRONCULAR Realizada através da secção dos nervos vagos D e E acima dos ramos hepático e celíaco, logo acima da junção gastroesofágica.  Cirurgia + realizada para a doença ulcerosa duodenal.  Associação  Vagotomia Troncular + Drenagem.
  56. 56. PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS PARAA DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA E SUAS COMPLICAÇÕES VAGOTOMIA TRONCULAR  Incisão mediana xifo-umbilical.  Resulta em atonia gástrica.  2 complicações com retirada do piloro: - Gastrite alcalina ou biliar. - Síndrome de dumping. VAGOTOMIA TROCULAR POR PILOROPLASTIA
  57. 57. PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS PARAA DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA E SUAS COMPLICAÇÕES Vagotomia Troncular clássica + Piloroplastia de Heineke-Mikulicz
  58. 58. PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS PARAA DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA E SUAS COMPLICAÇÕES VAGOTOMIA SUPERSELETIVA  Vagotomia da célula Parietal/ Vagotomia gástrica proximal.  Preserva a inervação vagal do antro gástrico, ficando intacta a motilidade gástrica.  Não requer procedimento de drenagem.  É escolhida no ambiente eletivo.  Taxa de recidiva alta e taxa de complicação baixa, por isso não é indicada para úlcera pré-pilóricas.  Provoca menos complicações pós-operatórias.  Ideal: Preservar a inervação do antro e do piloro.
  59. 59.  Troncular: nervo vago seccionado, desnervando todo estômago e outras vísceras abdominais.  Seletiva: remove inervação vagal do estômago, mas poupa as fibras vagais que vão para outros órgãos abdominais.  Superseletiva: secciona somente as pequenas ramificações que inervam o fundo e corpo gastrico. Nervos de latarget. VAGOTOMIA PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS PARAA DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA E SUAS COMPLICAÇÕES
  60. 60. PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS PARAA DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA E SUAS COMPLICAÇÕES VAGOTOMIA
  61. 61. VAGOTOMIA TRONCULAR COM ANTRECTOMIA  Destina-se eliminar um estimulante adicional da secreção ácida, a gastrina.  Indicado para úlcera duodenal e gástrica, associadas são mais eficazes na redução da secreção ácida e da recidiva. Porém, mais agressiva.  Dois tipos de reanastomoses são usadas após a antrectomia:  Gastroduodenostomia (BILLROTH I).  Gastrojejunostomia (BILLROTH II). PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS PARAA DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA E SUAS COMPLICAÇÕES
  62. 62. PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS PARAA DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA E SUAS COMPLICAÇÕES VAGOTOMIA TRONCULAR COM ANTRECTOMIA
  63. 63. PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS PARAA DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA E SUAS COMPLICAÇÕES VAGOTOMIA TRONCULAR COM ANTRECTOMIA Apesar de a Vagotomia e a Antrectomia serem eficazes no tratamento das úlceras, não são empregadas com frequência. 20% dos pacientes submetidos à antrectomia desenvolvem complicações. Mortalidade para antrectomia – 2%.
  64. 64. Tipo Localização Tratamento I de Johnson Pequena curvatura Antrectomia (BILLROTH I) II de Johnson Associada ulcera duodenal Vagotomia e BILLROTH II III de Johnson Pré-pilórica Vagotomia e BILLROTH II IV (ALTA) Junção esofagogástrica Gastrectomia subtotal e Y de roux PROCEDIMENTOS CIRÚRGICO PARA ÚLCERA GÁSTRICA
  65. 65. GASTRECTOMIA SUBTOTAL Raramente utilizada. Empregada mais para pacientes com doenças malígnas subjacentes ou para pacientes que desenvolvem ulcerações recorrentes após vagotomia troncular e antrectomia. PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS PARAA DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA E SUAS COMPLICAÇÕES
  66. 66. INDICAÇÕES CIRÚRGICAS  8 – 20% dos pacientes que desenvolvem complicações de sua úlcera péptica. DOR ABDOMINAL INTRATÁVEL SANGRAMENTO PERFURAÇÃO OBSTRUÇÃO PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS PARAA DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA E SUAS COMPLICAÇÕES
  67. 67. ÚLCERA DUODENAL INTRATÁVEL Incapacidade de uma úlcera para cicatrizar após uma tentativa de terapia durante 8 – 12 semanas ou se o paciente apresentar recaída após a terapia ter sido suspensa.  Vagotomia de células parietais. TRATAMENTO CIRÚRGICO DAS COMPLICAÇÕES AGUDAS
  68. 68. ÚLCERA DUODENAL SANGRANTE Vagotomia troncular + Piloroplastia e oclusão por sutura em U do vaso sangrante. Tratamento endoscópico bem-sucedido em 75% - IMEDIATO! TRATAMENTO CIRÚRGICO DAS COMPLICAÇÕES AGUDAS
  69. 69. ÚLCERA DUODENAL PERFURADA  Fechamento c tampão e tratamento de H. pylori com ou sem vagotomia de célula parietal. TRATAMENTO CIRÚRGICO DAS COMPLICAÇÕES AGUDAS
  70. 70. ÚLCERA DUODENAL OBSTRUÇÃO DO TRATO DE SAÍDA GÁSTRICO  Indicação cirúrgica mais incomum.  É mais comum nas úlceras duodenais e nas úlceras gástricas tipo III e exige exclusão de processo malígno.  Na obstrução proveniente de processo benigno  vagotomia de cél parietal + gastrojejunostomia (Billroth II) + tto para H.pylori. TRATAMENTO CIRÚRGICO DAS COMPLICAÇÕES AGUDAS
  71. 71. ÚLCERA GÁSTRICA INTRATÁVEL TIPO I – Atenção para malignidade com necessária excisão da úlcera.  Gastrectomia distal + anastomose à Billroth I.  Sem necessidade de Vagotomia  Tipo I não é dependente do ácido gástrico. TIPO II ou III – Gastrectomia distal + Vagotomia. TRATAMENTO CIRÚRGICO DAS COMPLICAÇÕES AGUDAS
  72. 72. ÚLCERA GÁSTRICA SANGRANTE TIPO I - Gastrectomia distal + anastomose à Billroth I. TIPO II ou III – Gastrectomia distal + Vagotomia. TRATAMENTO CIRÚRGICO DAS COMPLICAÇÕES AGUDAS
  73. 73. ÚLCERA GÁSTRICA PERFURADA TIPO I – Pacientes hemodinamicamente estáveis  Gastrectomia distal + anastomose à Billroth I. Instáveis  Tampão na úlcera gástrica + biópsia + tto para H. pylori. TIPO II ou III – Se comportam como úlceras duodenais  fechamento com tampão c/ ou s/ vagotomia troncular + piloroplastia. TRATAMENTO CIRÚRGICO DAS COMPLICAÇÕES AGUDAS
  74. 74. ÚLCERA GÁSTRICA OBSTRUÇÃO DO TRATO DE SAÍDA GÁSTRICO Tipo II ou III  Gastrectomia + vagotomia = tto para H. pylori. TIPO IV  Deve ser excisada!  Difícil tratamento. TRATAMENTO CIRÚRGICO DAS COMPLICAÇÕES AGUDAS
  75. 75. ÚLCERAS GÁSTRICAS GIGANTES TRATAMENTO CIRÚRGICO DAS COMPLICAÇÕES AGUDAS o > ou = 2 cm. o Mais frequentes na curvatura menor. o Maior incidência de malignidade – 10%. o Tendência à gerar complicações  Perfuração – Sangramento. o Terapia clínica – 80% eficaz. o 20 %  Gastrectomia + Vagotomia para úlceras gástricas tipo II e III.
  76. 76. ÚLCERAS GÁSTRICAS GIGANTES TRATAMENTO CIRÚRGICO DAS COMPLICAÇÕES AGUDAS
  77. 77. Sangramento. Infecção . Retardo do esvaziamento gástrico. Alterações fisiológicas. Síndromes pós gastrectomias  Sd. DUMPING E ALÇAAFERENTE. As taxas de morbidade e mortalidades são altamente baixas. COMPLICAÇÕES PÓS - OPERATÓRIAS
  78. 78. SÍNDROME DE DUMPING  Pós – gastrectomia secundária à ressecação gástrica. Formas  Tardia X Precoce. COMPLICAÇÕES PÓS - OPERATÓRIAS
  79. 79. COMPLICAÇÕES PÓS - OPERATÓRIAS SÍNDROME DE DUMPING
  80. 80. SÍNDROME DE DUMPING PRECOCE  + frequente.  Ocorre devido ao esvaziamento gástrico rápido.  20 – 30 min após refeição.  Sintomas gastrointestinais e cardiovasculares.  Náuseas + vômitos + eructações + dor abdominal em cólicas + palpitações + taquicardia + diaforese + etc.  Mais comum após a gastrectomia parcial com a reconstrução à Billroth II.  Diagnóstico feito com base na história clínica e nos sintomas apresentados. COMPLICAÇÕES PÓS - OPERATÓRIAS
  81. 81. SÍNDROME DE DUMPING TARDIO  2 - 3h após refeição. Esvaziamento gástrico rápido + liberação rápida de carboidratos para o ID. Sintomas semelhantes aos de uma crise hipoglicêmica  confusão mental, tonturas, taquicardia, etc. COMPLICAÇÕES PÓS - OPERATÓRIAS
  82. 82. SÍNDROME DAALÇAAFERENTE  Resultado de uma obstrução parcial da alça aferente incapaz de esvaziar os seus conteúdos.  Causas: Acotovelamento, herniação estenose da anastomose astrojejunal.  Geralmente é encontrada na forma crônica.  Desconforto epigástrico + cólicas.  Na maioria dos casos a obstrução é parcial  P intraluminar aumenta p/ esvaziar de modo forçado os seus conteúdos dentro do estômago, resultando em vômitos biliosos.  INDICAÇÃO CIRÚRGICA  problema mecânico e não funcional. COMPLICAÇÕES PÓS - OPERATÓRIAS
  83. 83.  GUYNTON & HALL; (tradução: Barbara de Alencar Martins et al). Tratado de Fisiologia Médica. 11 ed, Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.  SABISTON JR., David C.; TOWNSEND, Courtney M et al. Sabiston tratado de cirurgia: a base biológica da prática cirúrgica moderna. 18. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.  Zaterka, Schlioma. Gastroenterelogia: Ulcera Péptica. Ed Moreira Jr. Unicamp. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

×