Este documento fornece um glossário de termos relacionados à anatomia patológica, definindo termos como mitose, prófase, metáfase, anáfase, telófase, citocinese, pigmentações, calcificações, lesões celulares, necrose, inflamação, tumores malignos e fontes bibliográficas. O glossário contém mais de 50 termos e suas definições de forma concisa.

1. FACULDADE MAURÍCIO DE NASSAU – ARACAJU
GLOSSÁRIO ANATOMIA PATOLÓGICA
Organização: Prof. Silvan Silva de Araujo
Termo Significado
Mitose É o processo pelo qual as células eucarióticas dividem seus
cromossomos entre duas células menores do corpo. Este processo
dura, em geral, 52 a 80 minutos e é dividido em cinco fases.
Prófase Estágio inicial da divisão celular, no qual os cromossomos
duplicados se condensam e se tornam visíveis ao microscópio
óptico.
Metáfase Fase da divisão celular em que desaparece a carioteca e os
cromossomos se alinham na região mediana da célula.
Anáfase Fase da mitose caracterizada pela migração das cromátides em
direção a polos opostos da célula.
Telófase Fase final da mitose, caracterizada pela estruturação dos dois
novos núcleos e pela descondensação dos cromossomos.
Citocinese Fase final dos processos de divisão celular das células eucarióticas,
caracterizada pela efetiva separação das duas células após a
formação completa dos dois novos núcleos.
Intérfase Período do ciclo celular em que a célula aumenta o seu volume,
tamanho e número de organelas. Essa fase é dividida em: G1
(primeiro gap, Síntese Proteica), S (síntese de DNA) e G2 (segundo
gap, Duplicação dos centríolos).
Lesão celular
reversível
Ocorre quando a célula agredida pelo estímulo nocivo sofre
alterações funcionais e morfológicas, porém mantém-se viva,
recuperando-se quando o estímulo nocivo é retirado ou cessa.
Lesão celular
irreversível
Quando a célula torna-se incapaz de recuperar-se depois de
cessada a agressão, caminhando para a morte celular.
Apoptose Morte celular programada e controlada intracelularmente através
da ativação de enzimas que degradam o DNA nuclear e as
proteínas citoplasmáticas.
Necrose Caracterizada por dilatação osmótica, ruptura da membrana
plasmática, liberação de conteúdo citosólico no ambiente
extracelular, o qual é enzimaticamente degradado.
Picnose Núcleo da célula apresenta um volume reduzido e torna-se
hipercorada, tendo sua cromatina condensada.
Cariorrexe Fragmentação do núcleo picnótico. A cromatina adquire uma
distribuição irregular, podendo se acumular em grânulos na
membrana nuclear.
Cariólise Destruição, por dissolução, do núcleo da célula. Ocorre a dissolução
da cromatina e a perda da coloração do núcleo, o qual desaparece
completamente.
Hidrólise Degradação por ação da água.
Lipólise Degradação dos lipídeos.
Glicogenólise Degradação do glicogênio.
Infarto do Necrose de uma porção do coração causada pela morte de vários

2. miocárdio cardiomiócitos.
Cardiomiócitos Células musculares cardíacas.
Necrose por
coagulação
Citoplasma com aspecto de substância coagulada acidófilo,
granuloso e gelificado.
Necrose
liquefativa
Zona necrosada adquire consistência mole, semifluida ou mesmo
liquefeita. Comum após necrose do tecido nervoso, na glândula
suprarrenal e na mucosa gástrica.
Necrose caseosa É um tipo especial de necrose coagulativa que se instala no meio
da reação inflamatória provocada por certas doenças,
principalmente a tuberculose.
Necrose
gordurosa
Esteatonecrose. Liberação de enzimas pancreáticas, observada na
pancreatite aguda, as quais liquefazem as membranas dos
adipócitos do peritônio.
Necrose
fibrinóide
Ocorre no sistema vascular, degenerando as paredes dos vasos. A
necrose fibrinóide aparece essencialmente nas doenças auto-
imunes, nas paredes dos vasos e curiosamente nas úlceras pépticas.
Ocorre, por exemplo, em casos de hipertensão arterial severa, em
que os órgãos estão sujeitos a elevadas pressões para as quais não
estão preparados. Neste caso, as células da camada íntima sofrem
rápida proliferação, que geralmente leva à disrupção da parede do
vaso, havendo libertação de proteínas plasmáticas para fora e para
dentro da parede arteriolar.
Degeneração
hidrópica
Acúmulo de água no meio intracelular (hiperhidratação),
consequência de desequilíbrios no controle do gradiente osmótico
no nível da membrama citoplasmática e nos mecanismos de
absorção, eliminação de água e eletrólitos intracelulares
(deficiência da bomba de Na+
/K+
)
Degeneração
gordurosa
É o acúmulo excessivo de triglicerídeos no citoplasma de células
parenquimatosas, formando vacúolos que podem ser pequenos e
múltiplos ou coalescentes e volumosos, deslocam o núcleo para
a periferia, e de limites nítidos, dando à célula um aspecto pálido e
esponjoso, dependendo do órgão em que está localizada.
Degeneração
Glicogênica
Acúmulo anormal de glicogênio nas células, decorrente de
distúrbios metabólicos. Nos hepatócitos, ocorre por hiperglicemia,
doença metabólica induzida por fármacos (ex: corticosteróides);
deficiência enzimática relacionada a doenças de armazenamento
de glicogênio, ou por tumores hepatocelulares.
Degeneração
hialina
O acúmulo de proteínas na célula lhe confere um aspecto
translúcido, homogêneo e eosinofílico, por isso também é
conhecida por degeneração hialina. Proteínas acumuladas podem
ser intracelulares ou extracelulares. As principais causas de
acúmulos intracelulares são a reabsorção de proteínas pelo epitélio
tubular renal, produção excessiva de proteínas normais e por
defeitos no dobramento das proteínas.
Pigmentações A pigmentação patológica pode ser exógena, cujos pigmentos são
de origem externa ao organismo, ou endógena, formada a partir de
pigmentos naturais do corpo.

3. Antracose Pigmentação por sais de carbono. Comum sua passagem pelas vias
aéreas, chegando aos alvéolos pulmonares e ao linfonodos
regionais por intermédio da fagocitose do pigmento. A antracose
em si não gera grandes problemas, mas sua evolução pode originar
disfunções pulmonares graves, principalmente em profissionais que
constantemente entram em contato com a poeira de carvão. Cor:
varia do amarelo-escuro ao negro.
Siderose Pigmentação por óxido de ferro. Cor: ferrugem.
Argiria Pigmentação por sais de prata. Geralmente é oriunda por
contaminação sistêmica por medicação, manifestando-se
principalmente na pele e na mucosa bucal. Cor: acinzentada a azul-
escuro e enegrecida se a prata sofrer redução.
Tatuagem Pigmentação por sais de enxofre, mercúrio, ferro e outros corantes.
A fagocitose, feita por macrófagos, desses pigmentos pode
provocar a transferência destes para linfonodos regionais. Cor:
varia conforme o tipo de pigmento presente.
Pigmentos
hemáticos ou
hemoglobinógen
os
Endógena. Se originam da hemoglobina, proteína composta por
quatro cadeias polipeptídicas e quatro grupos heme com ferro no
estado ferroso (Fe++). A lise dessa estrutura origina os pigmentos
denominados de hemossiderina e bilirrubina.
Hemossiderina A hemossiderina é uma espécie de armazenagem do íon ferro
cristalizado. Este se acumula nas células, principalmente do retículo
endotelial. É originada da lise de hemácias, de dieta rica em ferro
ou da hemocromatose idiopática (alteração da concentração da
hemoglobina nos eritrócitos). Sua cor é amarelo-acastanhado.
Bilirrubina É o produto da lise do anel pirrólico, sem a presença de ferro.
Conjugada ao ácido glucurônico pelo hepatócito, a bilirrubina
torna-se mais difusível, não se concentrando nas células que
fagocitam hemáceas, o que provoca um aumento generalizado
desse pigmento, denominado de icterícia. Tem sua origem nos
casos de lise hemática, de doença hepatocítica ou de obstrução das
vias biliares.
Pigmentos
melânicos
Produzida por melanoblastos, a melanina tem cor castanho-
enegrecida, sendo responsável pela coloração das mucosas, pele,
globo ocular, retina, neurônios etc. O excesso de melanina pode se
dar por distúrbios hormonais hipofisários e hipotalâmicos.
Calcificação
patológica
Constitui um processo mórbido de origem nas alterações
metabólicas celulares. Essas alterações induzem a uma deposição
anormal de sais de cálcio e outros sais minerais heterotopicamente,
ou seja, em locais onde não é comum a sua deposição. Em outras
palavras, a calcificação patológica é assim definida por se localizar
fora do tecido ósseo ou dental, em situações de alteração da
homeostase e da morfostase.
Calcificação
distrófica
Se relaciona com áreas que sofreram agressões e que apresentam
estágios avançados de lesões celulares irreversíveis ou já
necrosadas. Nesse último caso, por exemplo, é comum observar
calcificações distróficas nas paredes vasculares de indivíduos senis

4. com ateroesclerose, cujo processo se caracteriza por presença de
necrose no endotélio vascular devido à deposição de placas de
ateroma.
Calcificação
metastática
Originada de uma hipercalcemia. Essa situação pode ser devida à
remoção de cálcio dos ossos ou à dieta excessivamente rica desse
íon. A precipitação do íon Ca++
e do fosfato calcifica
metastaticamente os tecidos como pulmão, vasos sanguíneos,
fígado e mucosa gástrica.
Calculose ou
litíase
Sua particularidade reside no fato de se localizar em estruturas
tubulares diferentes dos vasos sanguíneos, mantendo a
característica de heterotopia inerente às calcificações patológicas.
A calculose pode levar à obstrução, à lesão ou à infecção de ductos,
principalmente do pâncreas, da glândula salivar, da próstata e dos
tratos urinário e biliar.
Agenesia Ausência do órgão por ausência do broto embrionário. Ausência de
iniciação do desenvolvimento total do órgão ou de parte dele.
Aplasia Ausência do órgão e presença do broto embrionário.
Atresia Ausência de orifício ou perfuração. A estrutura se forma, porém não
apresenta luz.
Hipoplasia Deficiência na formação. O órgão é menor e com função reduzida.
O desenvolvimento é incompleto.
Hiperplasia Aumento do número de células (número de mitoses) por aumento
da demanda funcional (adaptação) ou por aumento de estímulos
tróficos (hormonais).
Hipertrofia Aumento de volume de um órgão por aumento da demanda
funcional (adaptação) ou por aumento dos estímulos tróficos.
Metaplasia Alteração reversível quando uma célula adulta (diferenciada), seja
epitelial ou mesenquimal, é substituída por outra de outro tipo
celular. Pode ser interpretado como uma tentativa do organismo de
substituir um tipo celular exposto a um estresse a um tipo celular
mais apto a suportá-lo. o epitélio pseudoestratificado colunar ciliar
do trato respiratório, submetido cronicamente a irritação pela
fumaça do cigarro, passa a ser do estratificado pavimentoso.
Inflamação
aguda
É uma resposta rápida aos agentes agressores mandando
mediadores de defesa, como leucócitos e proteínas plasmáticas
para o local da injúria. A inflamação aguda possui três grandes
características: alteração no calibre vascular, que leva ao aumento
do fluxo sanguíneo; mudança na estrutura microvascular, que
permite que as proteínas do plasma e os leucócitos deixem a
circulação; emigração dos leucócitos da microcirculação e seu
acúmulo no foco da injúria, e sua ativação para eliminar o agente
agressor.
Inflamação
crônica
É entendida segundo seu critério cronológico, ou seja, é o tipo de
inflamação que perdura por longo tempo, não sendo visíveis os
sinais cardinais de dor, tumor, calor, rubor e perda de função. Existe
ainda o critério biológico, em que se classifica uma inflamação

5. crônica segundo seus elementos teciduais, quais sejam fibroblastos,
linfócitos, macrófagos (células ditas do sistema mononuclear
macrofágico) e pouca quantidade ou ausência de fenômenos
exsudativos plasmáticos.
Carcinoma Tumor maligno desenvolvido a partir de células epiteliais ou
glandulares (Adenocarcinoma), que tende a invadir tecidos
circulares originando metasases.
Sarcoma É um cancro tumor/Neoplasia maligna do osso, cartilagem,
gordura, musculo, vasos sanguineos, ou de tecidos moles. O termo
advém do termo grego que significa "crescimento carnoso". Os
tumores ósseos também são chamados de sarcomas embora
estejam noutra categoria devido às suas características clínicas,
microscópicas e por terem um tipo de tratamento diferente.
Fontes Bibliográficas
Franco, M. Patologia. Processos Gerais. Atheneu 2010.
Mitchell, R.N. Robins & Cotran. Fundamentos de Patologia Elsevier 2012.
PATOARTE GERAL. http://143.107.240.24/lido/patoartegeral/patoartegeral2.htm