O documento discute conceitos fundamentais em patologia celular, incluindo ciclo celular normal, adaptação e lesão celular, hipotrofia, hipertrofia, hipoplasia, hiperplasia e metaplasia. Também aborda displasia e carcinoma in situ como lesões pré-cancerosas.
5. CICLO CELULAR NORMAL
• Regulado por mecanismos complexos
integrados onde participam fatores internos
e externos
• População global celular = mitoses X
apoptose
• Ciclo celular = vários eventos entre a
duplicação do DNA e divisão celular
6. Ciclo Celular – Pontos estratégicos
• Chechpoints (parada do ciclo)
• Fatores que inibem o complexo CDK-
ciclina – p21 X Fatores que controlam a
divisão celular – Fatores de crescimento
• Atuam por mecanismos:
– Autócrinos
– Parácrino
– Endócrino
7.
8. Crescimento Celular
• Ligação de um FC a seu receptor
• Ativação do receptor de FC
• Transmissão de sinal ao núcleo através de
mensageiros secundários
• Ativação de fatores reguladores do DNA –
duplicação do DNA e divisão celular (genes
myc, jun e fos)
9.
10. CÉLULA NORMAL
• Homeostasia
• Agentes lesivos
• Resposta celular
– Adaptativa
– Lesão
Agente agressor X Defesa = Adaptação ou Lesão
13. ADAPTAÇÃO CELULAR
• Alteração do volume celular
– Hipertrofia
– Hipotrofia
• Alteração da taxa de divisão celular
– Hiperplasia
– Hipoplasia
• Alteração da diferenciação
– Metaplasia
• Alteração do crescimento e diferenciação celular
– Neoplasia
14. HIPOTROFIA
• Redução quantitativa dos componentes
estruturais e das funções celulares com
diminuição do volume das células e dos
órgãos atingidos
• Mecanismo: redução do anabolismo celular
• Tipos: fisiológicas e patológicas
• Fisiológicas – Ex: sensibilidade
• Patológicas: inanição, desuso, compressão,
obstrução vascular, substâncias tóxicas,
hormonal, inervação
17. HIPERTROFIA
• Aumento quantitativo dos constituintes e das
funções celulares com aumento volumétrico das
células e dos órgãos atingidos
• Podem ser fisiológicos e patológicos
• Fisiológicos: útero na gravidez
• Patológicos: hipertrofia miocárdica (hipertensão e
estenose valvar), hipertrofia de musculatura
esquelética (atletas), hipertrofia de musculatura
lisa de órgãos ocos (bexiga – hipertrofia
prostática), hipertrofia de neurônios do plexo
mioentérico na estenose intestinal.
• Conseqüências: Reversível, levar a lesão celular
20. HIPOPLASIA
• Diminuição da população celular de um tecido,
órgão ou parte do corpo
• Causas; embriogênese (hipoplasia pulmonar, renal,
etc.)
• Podem ser Fisiológicas e patológicas
• Fisiológicas: involução do timo e das gônadas no
climatério
• Patológicas: hipoplasia da medula óssea por
agentes tóxicos ou infecções (AIDS, febre
amarela, etc.)
• Conseqüências: reversíveis, salvo as congênitas
21. HIPERPLASIA
• Aumento do número de células de um órgão ou
parte deles por aumento da taxa de replicação
celular
• Podem ser Fisiológicos e Patológicos
• Fisiológicos: compensadores (nefrectomia),
secundários a estímulo hormonal (útero na
gravidez, mama na lactação)
• Patológicos: estimulação hormonal – estrógeno
com hiperplasia endometrial. TSH- hiperplasia
tireoidiana
22.
23. METAPLASIA
• Mudança de um tipo de célula adulta e
madura em outro da mesma linhagem
• Tipos:
– Transformação de epitélio pavimentoso não
ceratinizado em epitélio ceratinizado
– Transformação de epitélio glandular
endocervical em epitélio escamoso
– Transformação de epitélio foveolar gástrico em
epitélio instestinal
25. DISPLASIA
• Condição adquirida caracterizada por alterações
do crescimento e da diferenciação celular
• Exemplos: displasias epiteliais (ocorrem com
graus variados de aumento da proliferação celular
com distúrbio de maturação e atipias)
• Nem sempre progridem para câncer
• Mais freqüentemente originam-se de epitélios
metaplásicos
28. LESÕES E CONDIÇÕES PRÉ
CANCEROSAS
• Condições patológicas associadas a maior
risco de câncer
– Displasia do colo uterino, mucosa gástrica,
epitélio brônquico,