resumo

1. PATOLOGIA
 Patogenia é processo em que o agente etiológico percorre desde o contato,
até produzir sintomas
 Infecção é quando há bactérias
 Diagnóstico diferencial são as doenças semelhantes; são as doenças que
pensamos que podem ser, a partir dos sintomas observados
 Diagnostico morfológico é resumo da descrição da lesão
 Etiologia -> Lesões -> Patogenia -> Sinais clínicos
 O agente etiológico entra no organismo, causando lesões, o processo
tomado desde a entrada, até o surgimento de sinais clínicos é chamado
patogenia
 Pode haver mais de um agente etiológico no animal
 O ATP conduz as bombas de sódio e potássio, que é a chave para a
regulação do volume celular de água. Saem 03 moléculas de sódio para que
02 de potássio entrem
 Hipóxia é a diminuição de O2
 Fosforilação oxidativa é a produção de energia com uso de O2
 Sem ATP as bombas de sódio e potássio param de funcionar, fazendo com
que a célula encha de água, agredindo a célula num processo que chama
degeneração hidrópica, podendo morrer dependendo do grau de
degeneração
 Quando uma célula é agredida pode ocorrer 03 coisas: degeneração (pode
regenerar ou morrer), adaptação ou morte
 Existemmuitas causas para agressão celular, porém poucas consequências
 CAUSAS DA LESÃO CELULAR
 Lesão é a alteração funcional e estrutural de células e tecidos
 Intrínseca: vem de dentro do organismo
 Extrínseca: vem de fora do organismo (vírus, trauma)
 Pode correr intrínseco e extrínseco juntos
 As células podem ser lesadas por diversos tipos de causas, porém
tem poucas respostas, apenas degeneração, em que pode se
recuperar ou morrer, adaptação, ou morte
 As respostas dependem do agente causador, extensão, duração,
grau, tipo de célula afetada
 As lesões podem ser reversíveis ou irreversíveis
 DEFICIÊNCIA DE O2
 Hipóxia: redução parcial de oxigênio fornecido para as células e
tecidos
 Anóxia: é a completa redução do oxigênio na célula

2.  TUMEFAÇÃO CELULAR AGUDA ou DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
 Tumefação significa inchaço
 Célula fica inchada pois houve uma degeneração hidrópica, em que
há entrada exagerada de água na célula, isso é acompanhado de
degeneração das organelas
 Degeneração balonesa é na pele e citotóxica é no sistema nervoso
central
 Degeneração hidrópica é diferente de hipertrofia!!!
 Pois a degeneração hidrópica ocorre por conta do excesso de
entrada de água na célula por conta da desregulação das
bombas de sódio e potássio, a tornando maior. Já a
hipertrofia é o aumento do tamanho da célula em
consequência de aumento da carga de trabalho,
aumentando o tamanho das organelas
 Aparência macroscópica é o órgão maior, mais pesado e mais pálido;
órgãos com cápsula, quando cortados na necropsia ocorre protrusão
 Aparência microscópica se nota o citoplasma todo vacuolizado e
células tumefeitas
 Prognóstico (previsão de diagnostico) depende do número de
células afetadas e da importância imediata de perda de função
 É uma lesão subletal reversível, a célula se degenera mas pode
voltar ao normal ou morrer
 LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL E MORTE CELULAR
 Temperaturas extremas, traumas diretos, etc
 Os dois principais tipos de morte celular são:
 Apoptose: é o “suicídio” da célula, onde não se tem
inflamação. É morte por retração; é programada e auto
induzida. Ocorre com o animal vivo, podendo ser fisiológico
ou patológico
 Necrose: é a morte da célula no animal vivo, causada por
lesão irreversível por hipóxia, isquemia ou lesão da
membrana; Tumefação aguda pode resultar em necrose ou
pode ser reversível
 Hipóxia é diferente de isquemia
 Hipóxia é a diminuição do O2 oferecido para a célula
 A isquemia é a diminuição do fluxo sanguíneo, e isso
consequentemente gera hipóxia.
 Qual a atuação do cálcio relacionado a morte célular? PROVA!
Quando eu tenho muito cálcio intracelular tem uma substancia
endógena que é ativada, essa substancia se chama fosfolipase
ligada a membrana, ou fosfolipase A, quando ela é ativada ocorre
degradação de mitocôndria, membrana celular, impossibilitando a
sobrevivência celular. Com isso é liberado ácido araquidônico, que é

3. um substrato para liberação de mediadores da inflamação. Isso quer
dizer que junto com a necrose, há um processo inflamatório atuando
juntamente.
Quando há muito cálcio dentro da célula, por conta de uma falha de
permeabilidade célula, a fosfolipase ligada a membrana, ou
fosfolipase A é ativada. Quando ela é ativada ocorre degradação de
mitocôndrias e até de membrana plasmática, impossibilitando a
sobrevivência celular. Com isso é liberado o ácido araquidônico, que
é um substrato para liberação de mediadores da inflamação. Junto
com a necrose, há um processo inflamatório ocorrendo juntamente
 ALTERAÇÕES NUCLEARES DAS CÉLULAS MORTAS PROVA!
 Picnose: núcleo retraído, homogêneo, escuro e arredondado
 Cariorrexia: membrana do núcleo se rompe e fragmentos do núcleo
são liberados no citoplasma
 Cariólise: núcleo fica pálido por conta da dissolução da cromatina
 Ausência de núcleo: núcleo totalmente dissolvido
 TIPOS DE NECROSE PROVA!
 Coagulação, caseificação, liquefativa, gangrena e necrose de
gordura.
 NECROSE DE COAGULAÇÃO:
 O contorno básico das células necrosadas é preservado
 O citoplasma fica homogêneo e eosinofílico
 Várias características no núcleo: picnose, cariorrexia,
cariólise ou ausência de núcleo*
 Pode ocorrer em qualquer parte do corpo, inclusive no
sistema nervoso
 Sugere lesão celular por hipóxia
 Infarto é uma necrose de coagulação; células do coração não
se regeneram
 NECROSE DE CASEIFICAÇÃO (CASEOSA):
 Conversão das células mortas por uma massa granulosa
grosseira, friável (esfarela), semelhante ao queijo cottage
 É lesão clínica de tuberculose
 Os focos necróticos são os debris (restos) celulares e
citoplasmáticos
 Qualquer tecido pode ser afetado
 Lesão crônica
 Origem bacteriana de difícil degradação
 NECROSE LIQUEFATIVA:
 Tipo comum que ocorre no sistema nervoso central
 Ocorre hipóxia, causando rápida dissolução enzimática do
neurópilo (alongamento do neurônio)
 Cavidade preenchida com debris e vasos sanguíneos

4.  As células Gitter são responsáveis pela “limpeza”, pois são
macrófagos que fagocitamcélulas mortas
 Abscesso é uma necrose liquefativa com presença de pus
 NECROSE EM GANGRENA (animal vivo)
 A lesão inicial é uma necrose de coagulação, tanto na úmida,
quanto na seca e na gasosa
 Na gangrena úmida a área do tecido necrótico é degradada
por bactérias saprófitas, causando putrefação. Tecido macio,
úmido, coloração castanho avermelhado
 Na gangrena seca tem depleção de água, ocorre mumificação
de tecido. Pode ser causado por frio intenso ou ingestão de
toxinas. Nesse caso não há bactérias. Tecido retraído e seco,
coloração amarronzada, ocorre desprendimento das partes
afetadas
 Gangrena gasosa há proliferação de bactérias anaeróbicas
que produzem toxinas no tecido necrótico. Há acumulo de
gás e exsudato líquido que pode conter sangue
 NECROSE DE GORDURA
 Na necrose gordurosa enzimática/pancreática o pâncreas
produz algumas lipases para o intestino, que podem vazar do
pâncreas e cair na cavidade abdominal, quebrando gorduras
e causando necrose
 Na necrose gordurosa traumática a gordura é esmagada,
fazendo com que falte O2 e a gordura entre em necrose
 Gordura esbranquiçada e dura
 Necrose pode causar reações inflamatórias, hiperemia, regeneração
e cicatrização
 Apoptose não tem inflamação, apenas necrose
 ADAPTAÇÃO
 ATROFIA
 Diminuição do tamanho das células que já atingiram seu
desenvolvimento completo. É uma adaptação a alteração no
ambiente celular
 Ocorre por diminuição de atividade celular, ou fontes de
nutrição ou estímulo são retirados
 Atrofia por desuso; neurogênica (fibras musculares
diminuem); endócrina (uso prolongado glicocorticoides);
vascular; por compressão; senil; caquexia; decorrente de
inflamação
 HIPERTROFIA
 Aumento do tamanho da célula por conta do aumento de
trabalho. Não há aumento no NÚMERO de células, isso é
hiperplasia¹

5.  Ocorre no estriado cardíaco também por conta de bloqueio
de válvula
 Dietas ricas emcalorias e lipídeos podem causar hipertrofia
do fígado
 HIPERPLASIA¹
 Aumento no número de células no tecido
 Pode haver hipertrofia e hiperplasia no mesmo tecido
simultaneamente, porém são coisas diferentes
 Células lábeis (maior poder de replicação)
 A causa mais comum é a irritação crônica
 Fatores endócrinos: útero gravídico
 Processo regenerativo: fígado
 Lesão mecânica: parasitas
 METAPLASIA
 Substituição de tipos celulares adultos
 Reversível até certo ponto
 Há reprodução constante do novo tipo celular e é pré
cancerígeno
 ACÚMULOS INTRACELULARES
 Podem ser transitórias ou permanentes
 A substância acumulada pode se acumular tanto no núcleo como no
citoplasma
 Se o acumulo é decorrente de um transtorno sistêmico e puder ser
controlado, a sobrecarga é reversível
 Com o acúmulo progressivo, podem se tornar tão sobrecarregadas
que sofrem lesões secundárias que levam a morte do tecido e do
paciente
 ACÚMULO DE LIPÍDEOS
 É muito comum no fígado, pois ele que faz o metabolismo de
lipídeos
 Lipidose hepática, fígado gorduroso, alteração gordurosa,
são sinônimos de acúmulo de lipídeos
 Pode haver em outros órgãos, porém o fígado é o mais
comum
 O fígado fica amarelo, gorduroso, aumentado, macio, friável
(que se desmancha com facilidade), e sente oleoso com a
faca, e as bordas ficam arredondadas. Corte de 1cm pode
boiar no formol
 Microscopicamente no acúmulo de lipídeos são vacuolizados
e as bordas dos vacúolos são delineados
 Infiltração gordurosa é quando tem o acúmulo de adipócitos
em excesso entre as células do órgão
 ACÚMULO DE GLICOGÊNIO

6.  A quantidade de glicogênio presente no fígado depende do
horário da última refeição do animal e a hora do corte da
amostra
 Ocorre por falha no metabolismo da glicose
 Um exemplo é a diabetes que causa acumulo de glicogênio
nos hepatocitos
 O aumento de cortisol estimula a produção de glicogênio
(gliconeogenese), causando o acúmulo
 Fígado fica aumentado e pálido
 Pode ocorrer no fígado e em músculos
 Microscopicamente tem vacúolos, porém não são delineados
como no acúmulo de lipídeos, não empurram o núcleo, se vê
espaços claros irregulares com contornos pouco definidos
 ACÚMULO DE PROTEÍNAS
 Proteínas hialinas que são acumuladas
 A proteína fica com coloração rosa no microscópio
 O glomérulo forma o filtrado glomerular, que tem proteínas. As
células epiteliais as reabsorvemquando o glomérulo tem
deficiência, pois passa muita proteína e causa o acumulo
 Proteínas que não passampor dobramento, ou passampor defeitos
nesse processo
 OUTROS ACÚMULOS
 Vacúolos autofágicos: São para eliminação de organelas
danificadas, quando há deficiência, há acúmulo no
citoplasma
 Corpúsculos de inclusão de proteína no citoplasma
 Corpúsculos de inclusão viral no núcleo ou citoplasma,
depende se é RNA vírus ou DNA vírus
 Corpúsculos de inclusão de chumbo no núcleo
 ACÚMULOS EXTRACELULARES
 AMILOIDES
 Se acumulam e comprimem células adjacentes levando a
isquemia
 Sistêmica é quando afeta sistemas e localizado é quando é
especifico a um órgão por exemplo
 Primária é quando a amiloide já é o problema principal, e
secundária é quando é consequência de algumoutro
distúrbio
 OUTROS ACUMULOS
 Acúmulo de fibrina nos vasos, proteínas na parede do vaso
pelo lado de fora e geralmente acompanhado de necrose é
chamado de alteração fibrinoide
 CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA PROVA!

7.  Acúmulo de sais de cálcio em tecidos normais, que estão morrendo
ou mortas
 Pode ser distróficas ou metastática
 CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA
 Ocorre apenas em tecidos mortos (necrosados), ocorrendo
com menos frequência na necrose liquefativa
 É um problema quando ocorre em válvulas, mas dependendo
do local é apenas um indicativo de necrose
 Quando ocorre na pele se chama calcinose
 Macroscopicamente o tecido fica esbranquiçado com
sensação de material arenoso quando cortado
 Microscopicamente o cálcio cora de azul