Neoplasias fígado

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Neoplasias fígado

  1. 1. Universidade Federal do Vale do São Francisco Curso: Medicina Disciplina: Fisiopatologia Neoplasias do Fígado Equipe: Adam Trancoso Carlos Fábio Juliana Benevides Lino Martins Petrolina – PE, 17 de Setembro de 2013
  2. 2. INTRODUÇÃO – Massas hepáticas podem gerar plenitude e desconforto epigástrico; – Podem ser detectados por exame físico de rotina ou outros estudos radiográficos PS: hiperplasias nodulares não são neoplasias Nódulos e Tumores
  3. 3. Epidemiologia Tumores Benignos • O câncer de fígado não está entre os 10 mais prevalentes no Brasil; – Prevalência de 1 a 10 por 100.000 habitantes • Em locais de baixa prevalência, a doença aparece por volta dos 60-70 anos
  4. 4. TUMORES BENIGNOS • Raras complicações – Risco de tratamento pode ser maior que o risco do tumor. • Podem ser divididos em: – Epiteliais – Hiperplasia Nodular Focal; – adenoma hepatocelular – Hiperplasia Nodular Regenerativa – Peliosis Hepatis – Nódulos Microrregenerativos – Transformação Nodular Parcial – Cistos – Cistoadenoma Biliar – Mesodérmicos – Hemangiomas
  5. 5. TUMORES MALIGNOS • Dividido em duas categorias: – Tumores primários do fígado – Originados no fígado. Ex.: hepatocarcinoma, colangiocarcinoma, angiossarcoma e hepatoblasoma (este, apenas em crianças); – Tumores secundários ou metastásicos • O câncer de fígado e vias biliares ocupava a sétima posição em causa de mortes por câncer no Brasil em 1999.
  6. 6. TUMORES METASTÁSICOS • Mais comum que neoplasias hepáticas primárias. • 35% dos pacientes com câncer apresenta algumas metástase para o fígado durante o curso da doença. • Os tipos de câncer que estão mais comumente relacionados a metástases para o fígado são: – carcinoma do pâncreas; – carcinoma colo-retal; – carcinoma de estômago; – carcinoma da mama; – carcinoma do esôfago; – carcinoma do pulmão; – e tumor carcinóide. • 23% dos casos novos de câncer colo-retal já apresentam-se com metástase hepática isolada
  7. 7. TUMORES METASTÁSICOS • Tipicamente encontram-se metástases nodulares múltiplas. – Podem substituir 80% do parênquima hepático. • Pode aparecer como nódulo único. – Pode ser ressecado cirurgicamente • Possuem tendência a crescer mais que seu suprimento sanguíneo. • Frequentemente apresentam apenas hepatomegalia como único sinal clínico revelador – Icterícia e elevações anormais das enzimas hepáticas também podem ocorrer. Características
  8. 8. Metástases hepáticas
  9. 9. ADENOMA DE CÉLULAS HEPÁTICAS • Tumor benigno; • Predomínio em mulheres: – 90% dos casos; – Faixa etária de 20 a 40 anos; • Tamanho variado; • Pode se transformar em hepatocarcinoma; – < 10%; • 1960 - descrição de vários casos; – Introdução dos anticoncepcionais orais; Introdução
  10. 10. ADENOMA DE CÉLULAS HEPÁTICAS • Relacionado com a ingestão de hormônios; – Anticoncepcionais – Androgênios • Condições de metabolismo anormal de carboidratos – Diabetes Melito familiar; – Doença de Acúmulo de Glicogênio tipo I e III – Galactosemia • Podem ser confundidos com os carcinomas hepatocelulares mais ameaçadores – Indivíduos com Doença de Acúmulo de Glicogênio – Adenomas com mutação no gene beta- catenina.
  11. 11. ADENOMA DE CÉLULAS HEPÁTICAS • Mulheres que nunca utilizaram anticoncepcionais hormonais – 1:100.000 • Mulheres em uso prolongado de anticoncepcionais hormonais – 30 a 40:100.000 • Pacientes com Doença de Acúmulo de Glicogênio tipo I – 50% – Homens com menos de 30 anos • Pacientes com Doença de Acúmulo de Glicogênio tipo III – 25% – Homens com menos de 30 anos Incidência
  12. 12. ADENOMA DE CÉLULAS HEPÁTICAS • Eventos causais desconhecidos • Mutação em HFN1-alfa – 50% • Mutação em beta-catenina – 15% • Adenomatose pode ocorrer em indivíduos com diabetes juvenil – Mutação em HFN1 Patogênese
  13. 13. HEPATOCARCINOMA • Nódulos pálidos, amarelo-bronze – Bile • Qualquer local na substância hepática – Risco de sangramento quando subcapsular • Diâmetro variável • Bem demarcados – Encapsulação + ou – • Ao microscópio – Lâminas e cordões de células – Semelhantes a hepatócitos normais – Variações de tamanho – Glicogênio abundante – Tratos portais ausentes – Vasos arterias e veias drenantes Morfologia
  14. 14. ADENOMA DE CÉLULAS HEPÁTICAS • Dor abdominal • Hipotensão arterial – Secundária à hemorragia intrabdominal – Rotura do adenoma • Maior risco – Gravidez – Uso prolongado de anticoncepcionais orais – Adenomas múltiplos – Lesões subcapsulares • Fígado Palpável Manifestações Clínicas
  15. 15. ADENOMA DE CÉLULAS HEPÁTICAS • Achado incidental • Exames laboratoriais sem alteração – Alfa-fetoproteína aumentada em casos de malignidade • Tomografia e Ressonância Magnética – Rápida impregnação do contraste (fase arterial) – Rápida lavagem do conraste (fase portal e equilibrio) – Achados similares à hiperplasia nodular – Pode apresentar sinal aumentado de gordura (RM) Diagnóstico
  16. 16. ADENOMA DE CÉLULAS HEPÁTICAS • Suspensão dos anticoncepcionais hormonais • Observação e acompanhamento com exames de imagem – Menores que 4cm • Eviar uso de hormônios sexuais • Evitar gravidez • Resseção dos tumores – Maiores que 4cm – Risco de malignidade – Sangramento Tratamento
  17. 17. ADENOMA DE CÉLULAS HEPÁTICAS • Tratamento cirúrgico – De acordo com tamanho e localização – Enucleação x Resseção hepática segmentar ou anatômica • Resseção = melhor opção • Sem necessidade de margem de segurança extensa • Transplante hepático – Doença de Acúmulo de Glicogênio; – Adenomatose hepática Tratamento
  18. 18. HEPATOCARCINOMA • É o tumor hepático primário maligno mais comum e a terceira causa de morte por neoplasias no mundo. • Ocupa o oitavo lugar no ranking dos tumores mais frequentes no âmbito mundial. • No Brasil, a incidência é baixa, sendo mais alta em alguns estados com Espírito Santo e Bahia. Em São Paulo é o quinto em frequência entre os tumores do aparelho digestivo. Introdução
  19. 19. HEPATOCARCINOMA • Morbidade hospitalar 2,07/100.000 habitantes em São Paulo. • Ocorre em uma frequência de 2 a 8 vezes maior em homens do que em mulheres • A faixa etária, com maior predomínio nos Estados Unidos e Europa, está localizada entre a 6ª e 7ª década, enquanto que, nas áreas de grande incidência, o tumor ocorre em pacientes mais jovens, entre a 3ª e 5ª década. .
  20. 20. HEPATOCARCINOMA • Hepatite crônica por vírus tipo B (fator de maior importância - 75% a 90% dos casos); • Hepatite por vírus tipo C • Aflatoxina (toxina produzida por fungo que cresce em cereais e outros alimentos em áreas quentes e úmidas); • Álcool (promovendo a cirrose hepática); Fatores de Risco
  21. 21. HEPATOCARCINOMA
  22. 22. HEPATOCARCINOMA Patogênese DNA do HBV Genoma hepatócito Mutações oncogênicas Cirrose Aumento do turn over celular Aumenta as chances de mutações
  23. 23. HEPATOCARCINOMA Patogênese Aflotoxina DNA celular Mutações proto- oncogenese /Genes supressores tumorais p53 Hepatite viral
  24. 24. HEPATOCARCINOMA • Célula tumoral é menor que o hepatócito normal • Núcleos das células tumorais são hipercromáticos • Citoplasma se torna basófilo. • Hepatócitos assumem padrão trabecular ou laminar • Formação de sinusóides , que podem estar dilatados. • Arranjos pseudo‐glandulares são observados. • ƒ Presença de Gotículas de glicogênio, gordura, glóbulos hialinos, corpúsculos de Mallory e produção de bile. Histopatologia
  25. 25. HEPATOCARCINOMA Produção de bilirrubina Fonte:<http://anatpat.unicamp.br/lamfig12.html>
  26. 26. HEPATOCARCINOMA • Unifocal, Multifocal ou Difusamente infiltrante • Mais pálidos do que as substâncias hepáticas circundante • Variam de bem diferenciados a lesões indiferenciadas anaplásticas • Tonalidade verde quando compostos de hepatócitos bem diferenciados capazes de secretar bile. Morfopatologia
  27. 27. HEPATOCARCINOMA Morfopatologia Unifocal • Uma massa grande • Aumento do fígado Multifocal • Múltiplos nódulos • Amplamente distribuídos • Tamanhos diferentes • Aumento do fígado Difusamente Infiltrante • Comprometimento do fígado inteiro • Pode fundir-se para o fundo de um fígado cirrótico
  28. 28. HEPATOCARCINOMA Figura 1: Fígado cortado mostrando Hepatocarcinoma cortado ao meio. Figura 2:Hepatocarcinoma desenvolvido fígado cirrótico e com HCV
  29. 29. HEPATOCARCINOMA • Formação de novos vasos tumorais (neoangiogênese) conduz a uma mudança gradual no suprimento sanguíneo dos vários nódulos no fígado com cirrose. • ƒ Há um decréscimo do aporte sanguíneo portal e um aumento da irrigação arterial hepática a medida que se progride do nódulo regenerativo para o Hepatocarcinoma (HC) • Todos os padrões de Hepatocarcinomas têm uma forte propensão a invadir canais vasculares. • ƒ As características hipervasculares do HC são úteis para sua detecção precoce e caracterização nos estudos de imagem. Fisiopatologia
  30. 30. HEPATOCARCINOMA 1. Tríade clássica: dor em quadrante superior direito do abdome(QSDA) + Aumento do volume abdominal+ perda de peso. 2. Identificação incidental por método de imagem em paciente assintomático, com ou sem massa palpável em QSDA. 3. Piora do estado clínico ou trombose de veia porta em pacientes cirrótico previamente compensado. 4. Manifestações paraneoplásicas : febre, leucocitose, caquexia, eritrocitose , hipercalcemia, síndrome carcinoide, hipoglicemia, porfiria cutânea tarda. Manifestações Clínicas
  31. 31. HEPATOCARCINOMA • Rubor • Diarréia secretora • Cólicas abdominais • Desidratação • Náuseas e vômitos • Reação desmoplástica Síndrome Carcinóide:
  32. 32. HEPATOCARCINOMA Porfiria cutânea tarda: • Tipo I • Fotossensibilidade • Lesões cutâneas
  33. 33. HEPATOCARCINOMA ƒ Diagnóstico Ultrassonografia é o método mais usado como exame inicial Pode detectar nódulos de até 0,5 cm tem limitações : dependendo da localização, caracterização de malignidade ou não, vascularização, Tomografia Computadorizada a helicoidal tem capacidade de detecção 30 % mais que a convencional. Útil para obtenção de imagens em dois momentos na fase arterial, Pode diferenciar do parênquima normal Ressonância Magnética Atualmente é o exame de escolha Tem acurácia superior à TC. No entanto, diminui a capacidade de diagnosticar lesões menores que 2 cm
  34. 34. HEPATOCARCINOMA • Tomografia computadorizada:
  35. 35. HEPATOCARCINOMA • Escore CLIP (Cancer of the Liver Italian Program) • Sem tratamento ,a sobrevida média é de 6-20 meses • Existem várias alternativas terapêuticas ,entretanto a cura só pode ser obtida pela ressecção do tumor ou pelo transplante hepático ortotópico. Prognóstico e Tratamento
  36. 36. HEPATOCARCINOMA Escore de CLIP para prognóstico de Hepatocarcinoma : Parâmetro Pontos de corte Peso no escore Classificação de Child-Pugh A 0 B 1 C 2 Morfologia tumoral Uninodular 0 Multinodular 1 Infiltração maciça 2 Alfafetoproteína <400 0 >400 1 Trombose de veia porta Não 0 Sim 1 Valores entre 0 e 3 indicam bom prognóstico Valores entre 4 e 6 indicam doença muito avançada.
  37. 37. Colangiocarcinoma intra-hepático • Carcinomas de vias biliares. • O colangiocarcinoma intrahepático é o 2º tumor maligno primário mais comum do fígado. • 60-80% se localizam ao nível da bifurcação dos ductos hepáticos • Tumores agressivos. • Incidencia crescente. Introdução Fatores predisponentes Patogenese Patogenia Apresentação Macroscópica Apresentação Microscopica Apresentação clínica Diagnostico Tratamento
  38. 38. Colangiocarcinoma intra-hepático • Idade elevada • Clonorquíase • Colangite esclerosante primária • Uso de esteróides anabolizantes • Thorotrast • Orientais Introdução Fatores predisponentes Patogenese Patogenia Apresentação Macroscópica Apresentação Microscopica Apresentação clínica Diagnostico Tratamento
  39. 39. Colangiocarcinoma intra-hepático •Desconhecida •Fatores •Estase biliar •Inflamação periductal •Hiperplasia mucosa •Hiperplasia Adenomatosa • Alterações celulares (moleculares e mutações) Introdução Fatores predisponentes Patogênese Patogenia Apresentação Macroscópica Apresentação Microscopica Apresentação clínica Diagnostico Tratamento
  40. 40. Colangiocarcinoma intra-hepático Introdução Fatores predisponentes Patogenese Patogenia Apresentação Macroscópica Resposta inflamatória Proliferação de fibroblastos Estimulação de fatores de crescimento Citocinas Stress oxidativo Dano ao DNANeoplasia Apresentação Microscopica Apresentação clínica Diagnostico Tratamento
  41. 41. Colangiocarcinoma intra-hepático • Massa intrahepática • Glandular • Esbranquiçado • Consistência de firme a dura • Estroma fibroso com pouca ou nenhuma formação capilar Introdução Fatores predisponentes Patogenese Patogenia Apresentação Macroscópica Apresentação Microscopica Apresentação clínica Diagnostico Tratamento
  42. 42. Colangiocarcinoma intra-hepático Introdução Fatores predisponentes Patogenese Patogenia Apresentação Macroscópica Apresentação Microscopica Apresentação clínica Diagnostico Tratamento
  43. 43. Colangiocarcinoma intra-hepático • Estruturas glandulares tubulares • Revestidos por celulas epiteliai cuboides e colunares • Semelhantes ao adenocarcinomas Introdução Fatores predisponentes Patogenese Patogenia Apresentação Macroscópica Apresentação Microscopica Apresentação clínica Diagnostico Tratamento
  44. 44. Colangiocarcinoma intra-hepático • Ictericia – 90% • Colúria • Acolia fecal • Prurido – 66% • Hepatomegalia – 25-40% • Massa palpável HCD – 10% • Outros Introdução Fatores predisponentes Patogenese Patogenia Apresentação Macroscópica Apresentação Microscopica Apresentação clínica Diagnostico Tratamento
  45. 45. Colangiocarcinoma intra-hepático • Exame clinico • Exames laboratoriais • Imagem • Prognostico ruim Apresentação Microscopica Apresentação clínica Diagnostico Tratamento Introdução Fatores predisponentes Patogenese Patogenia Apresentação Macroscópica
  46. 46. Colangiocarcinoma intra-hepático Tratamento cirugico • Único tratamento que oferece esperança de sobrevida a longo prazo • Agressivo Apresentação Microscopica Apresentação clínica Diagnostico Tratamento Introdução Fatores predisponentes Patogenese Patogenia Apresentação Macroscópica
  47. 47. Referências: 1. <http://anatpat.unicamp.br/lamfig12.html> Acessado em 16 de setembro de 2013. 2. Figura 1 e Figura 2: <http://www.medscape.com/viewarticle/458150 Acessado em 16 de setembro de 2013. 3. Cotran, R.S; Kumar V; Collins, T. Robbins: Bases patológicas das doenças- Patologia. Sétima edição. Editora Guanabara Koogan, 2005 4. Sherlock, Sheila.Doenças do fígado e do sistema biliar.11ªed. Editora Guanabara Koogan, 2004. 5. Brasileiro, G. Bogliolio. Patologia. 6 ediçào. Editora: Guanabara Koogan, 2000 6. Stevens, A; Lowe, J. Patologia. 2 edição. Editora Manole, 2002. 7. <http://www.e-gastroped.com.br/jun11/Nodulos_Hepaticos.pdf> Acesso em 16 de setembro de 2013. 8. COELHO, Júlio Cezar Uili et al . Indicação e tratamento dos tumores benignos do fígado. ABCD, arq. bras. cir. dig., São Paulo , v. 24, n. 4, Dec. 2011 . 9. <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-67202011000400013&lng=en&nrm=iso>. Acesso em 17 Set. 2013. 10. <http://dx.doi.org/10.1590/S0102-67202011000400013 >Acessado em 16 de setembro de 2013.

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