Síndrome coronária. aguda e crônica miguel modificado

Síndrome CoronáriaSíndrome Coronária
Introdução
Etiologia
Fisiopatologia
Quadro Clínico
Avaliação Complementar
IntroduçãoIntrodução
EtiologiaEtiologia
FisiopatologiaFisiopatologia
Quadro ClínicoQuadro Clínico
Avaliação ComplementarAvaliação Complementar
2006
Dr. Miguel
2006
Dr. Miguel

• Relevância epidemiológica
• A despeito dos importantes avanços
conquistados a doença arterial
coronária mantém-se ainda no século
XXI como primeira causa de morte
nos países desenvolvidos e em
grande parte das nações em
desenvolvimento

• Inflamação
• Após duas décadas de estudos sobre
as complexas interações entre
monócitos/macrófagos e linfócitos T,
e dessas células com o endotélio e as
células musculares lisas em uma
lesão aterosclerótica, o envolvimento
da inflamação na fisiopatologia da
aterosclerose é consensual

• Homeostase vascular
• A estrutura de uma artéria de grande
e médio calibre compõe-se de três
túnicas:
1. ÍntimaÍntima
2. MédiaMédia
3. AdventíciaAdventícia

• Túnica íntima
• Monocamada de células endoteliais
estendidas sobre a membrana basal.
As células endoteliais formam uma
interface semipermeável entre o
sangue e as demais camadas do vaso
na macro circulação e entre o sangue
e os tecidos na microcirculação

• Túnica íntima
• O endotélio funciona como órgão
endócrino e produz enorme gama de
mediadores endógenos, capazes de
controlar o tônus vascular, influenciar
a adesão e a agregação plaquetárias e
reger a interação entre o endotélio e
células inflamatórias

• Média
• Formada por células musculares lisas cujo
tônus contrátil, influenciado por
mediadores locais como o NO, é capaz de
regular o calibre dos vasos. A artéria adulta
normal exibe níveis de renovação celulares
baixos. Em um contexto anormal,
entretanto, fatores locais (crescimento,crescimento,
citocinas, células inflamatórias e colesterolcitocinas, células inflamatórias e colesterol
modificadomodificado) e sistêmicos (hipertensão arterialhipertensão arterial)
podem alterar este equilíbrio

• Adventícia
• Além da função de suporte , os fibroblastos
mantém estreita relação de reciprocidade
com as células musculares lisas da túnica
média, resultando em fundamental
contribuição para remodelamento vascular
e a formação de neoíntima. Macrófagos e
mastócitos auxiliam na geração de
angiotensina II e citocinas na região
perivascular

• Anatomia

• Isquemia miocárdica
• É o desequilíbrio entre o consumo e a
oferta de oxigênio. A redução da
oferta ocorre por redução do fluxo ou
mesmo por redução do conteúdo
arterial de oxigênio
• A redução do fluxo pode ser:
1.1. InsidiosaInsidiosa
2.2. AbruptaAbrupta

Isquemia MiocárdicaIsquemia Miocárdica
• Insidiosa – síndromes coronárias
crônicas e estáveis. Lesões
ateroscleróticas geram obstruções
significativas ao fluxo arterial
limitando a oferta de oxigênio em
valores fixos. Com o aumento da
demanda, por exemplo, durante
exercícios físicos, a oferta torna-se
insuficiente, gerando isquemia

Isquemia MiocárdicaIsquemia Miocárdica
• Aguda – Síndromes coronárias
instáveis a redução do fluxo é abrupta
e a isquemia ocorre em situação de
baixa demanda – repouso
Fissura ou rotura da superfície fibrosaFissura ou rotura da superfície fibrosa
da placa ateroscleróticada placa aterosclerótica
Ativação e Agregação
Plaquetária
Ativação do Sistema IntrínsecoAtivação do Sistema Intrínseco
da Coagulaçãoda Coagulação
TromboTrombo
OclusivoOclusivo
Não OclusivoNão Oclusivo

• Elevação do consumo de oxigênio
• Taquicardia – ansiedade, febre, dor eansiedade, febre, dor e
insuficiência cardíacainsuficiência cardíaca
• Aumento da Contratilidade – exercício,exercício,
efeito de drogas vasoativas e descargaefeito de drogas vasoativas e descarga
adrenérgicaadrenérgica
• Elevação da pressão intraventricular
– hipertrofia ventricular, sobrecarga dehipertrofia ventricular, sobrecarga de
volume e complacência reduzidavolume e complacência reduzida

• O músculo cardíaco tem metabolismo
predominantemente aeróbico, com elevadaelevada
extração de oxigênio e baixa margem deextração de oxigênio e baixa margem de
reservareserva
• Não há estoques de oxigênio em
quantidade significativa no miocárdio
• A isquemia ocasionada por redução daredução da
ofertaoferta e ou elevação do consumoelevação do consumo de
oxigênio determina alterações metabólicas,
elétricas e da contratilidade no miocárdio

FreqüênciaFreqüência
cardíacacardíaca
ContratilidadeContratilidade
TensãoTensão
parietalparietal
DemandaDemanda
de O²de O²
OfertaOferta
de O²de O²
PressãoPressão
sistólicasistólica
VolumeVolume
FluxoFluxo
CoronárioCoronário
ColateraisColaterais
EspasmoEspasmo
Tempo deTempo de
diástolediástole
GradienteGradiente
PressãoPressão
Ao-Pd² VEAo-Pd² VE
AutoAuto
regulaçãoregulação
locallocal
IsquemiaIsquemia
Acidose lácticaAcidose láctica Alteração no ECGAlteração no ECG DorDorContratilidadeContratilidade
Tratado de Cardiologia da Socesp – 2005, pág. 595Tratado de Cardiologia da Socesp – 2005, pág. 595
Equilíbrio
Oferta/Demanda

• Aguda
IAM comIAM com
Supra de STSupra de ST
M.S.M.S.
IAM semIAM sem
Supra de STSupra de ST
Angina InstávelAngina Instável
Alto
Intermediário
Baixo

Fatores de RiscoFatores de Risco
• Modificáveis
1. Dislipidemias
2. Sedentarismo
3. Hipertensão
4. Obesidade
5. Diabetes
6. Estresse
7. Tabagismo
8. Consumo de álcool
• Não Modificáveis
1. História familiar
2. Sexo
3. Idade

Marcadores de RiscoMarcadores de Risco
• Lipoproteína a
• Fator do plasminogênio ativado
• Fator VII e VIII
• Fator de Von Willebrand
• Moléculas de adesão
• Homocisteína
• Inflamação – PCR ultra sensível
• Ferritina
• Fibrinogênio
• BPN

Marcadores InflamatóriosMarcadores Inflamatórios
CirculationCirculation February 14, 2006February 14, 2006

EtiologiaEtiologia
• Doença coronária ateroscleróticaaterosclerótica
• Doença coronária não ateroscleróticanão aterosclerótica
Espasmo, anomalias congênitas
• Doença coronária adquirida
Trauma, embolia, vasculite, sífilis
• Doenças hereditárias
• Funcionais

AteroscleroseAterosclerose
• Aterosclerose é um processo
inflamatório que afeta seletivamente
artérias e tem alta prevalência em
homens e mulheres
• Complicações decorrentes de
trombos – oclusivos, incluindo o
acidente vascular cerebral e o infarto
do miocárdio são as maiores causas
de morbidade e mortalidade

AteroscleroseAterosclerose
• O envelhecimento da árvore arterial é
um processo biológico que pode
seguir a um curso natural e pode ser
acelerado por um combinação de
injúrias e múltiplos fatores de risco
Circulation November 22, 2005Circulation November 22, 2005

Placa AteroscleróticaPlaca Aterosclerótica
• Tipicamente a placa aterosclerótica
consiste de um núcleo rico em
lipídeos, na porção central. No lado
do lúmen do núcleo lipídico, fica a
capa fibrótica, constituída
principalmente por tecido conectivo

Placa AteroscleróticaPlaca Aterosclerótica
• Essa capa fibrótica é a única barreira
que separa o sangue circulante do
forte sistema de coagulação gerador
de trombos do núcleo lipídico, que,
por sua vez, é rico em fator tecidual,
um dos mais potentes pró
coagulantes conhecidos

Placa VulnerávelPlaca Vulnerável
• Tamanho e consistência do núcleo
aterosclerótico
• Espessura da capa fibrótica que
reveste o núcleo
• Inflamação e reparo dentro da placa
aterosclerótica

Placa VulnerávelPlaca Vulnerável
Guidelines for the Management of the patients with ST elevation – april 2005Guidelines for the Management of the patients with ST elevation – april 2005

Mecanismos de OclusãoMecanismos de Oclusão
• Trombo não oclusivo sobre placa pré
existente
• Obstrução dinâmica (espasmo
coronariano ou vasoconstrição)
• Obstrução mecânica progressiva
• Inflamação
• Rotura da placa aterosclerótica

• Conceito de Vulnerabilidade
Hipercoagulabilidade
PlacaPlaca
VulnerávelVulnerável
PacientePaciente
SangueSangue
MiocárdioMiocárdio
Arritmias
Morte
Circulation. 2003;108:1664-1672Circulation. 2003;108:1664-1672

• Apresentações
1. Isquemia silenciosa
2. Angina estável
3. Angina instável
4. Infarto do miocárdio
ComCom ssupra desnívelupra desnível
Sem supra desnívelSem supra desnível

• Isquemia Silenciosa
• Peter Cohn – Situação onde ocorrem
alterações da perfusão, função ou
atividade elétrica do miocárdio, na
ausência de dor precordial ou dos
equivalentes isquêmicos
• Em cerca de 80% dos pacientes,
antes da isquemia, ocorre aumentoaumento
da freqüência cardíacada freqüência cardíaca

• Angina Estável – Caracterização
• Síndrome caracterizada por sensação de
dor ou desconforto precordial ou torácico,
ou menos freqüentemente, localizado na
mandíbula ou membro superior esquerdo.
Em geral ocorre em pacientes com doença
aterosclerótica obstrutiva (> 70% da luz do
vaso), desencadeada ou agravada por
esforço físico e emoções e aliviada com
repouso e nitrato sub lingual

• Angina Estável
• O Início pode ser súbito ou desencadeado
por esforço ou ainda emoção, sendo o tipo
mais descrito – aperto, peso, pressão ou
queimação
• A localização habitual é retroesternal ou
precordial e abrange todo o precórdio
• Intensidade variável
• Irradiação para mandíbula, pescoço e face
interna do MSE

• Angina Estável
• Dura de 2 a 10 minutos
• Pode acompanhar-se frequentemente
de manifestações relacionadas ao
SNC, as quais se relacionam com
gravidade maior
Pode manifestar-se como equivalente anginosoPode manifestar-se como equivalente anginoso
((ofegância, dispnéia, arritmiasofegância, dispnéia, arritmias), em especial em idosos,), em especial em idosos,
diabéticos e pacientes revascularizadosdiabéticos e pacientes revascularizados

• Angina Estável
• Exame FísicoExame Físico – Habitualmente é normal, e
deve ser realizado minuciosamente –
diagnóstico diferencial
• O exame realizado no momento da dor
pode evidenciar: 4ª bulha, 3ª bulha, sopro4ª bulha, 3ª bulha, sopro
de regurgitação mitral, sopro sistólicode regurgitação mitral, sopro sistólico
paraesternal, congestão pulmonar,paraesternal, congestão pulmonar,
alterações da freqüência cardíaca ealterações da freqüência cardíaca e
alterações da pressão arterialalterações da pressão arterial

• Angina Instável – Caracterização
• Ocupa espaço importante entre
angina estável e infarto agudo do
miocárdio
• Pode ocorrer por diminuição da luz do
vaso decorrente: FISSURA DA
PLACA, TROMBO OU ALTERAÇÕES
DA VOSOMOTRICIDADE

• Angina Instável – Classificação
• Gravidade dos sintomas
• Circunstâncias das manifestações
clínicas
• Intensidade do tratamento

Angina Instável – ClassificaçãoAngina Instável – Classificação
Gravidade dos SintomasGravidade dos Sintomas
Classe I – Angina de início recente (menos de 2 meses),Angina de início recente (menos de 2 meses),
freqüente ou de acentuada intensidade ( 3 vezes ou mais aofreqüente ou de acentuada intensidade ( 3 vezes ou mais ao
dia), acelerada (evolutivamente mais freqüente oudia), acelerada (evolutivamente mais freqüente ou
desencadeada por esforços progressivamente menores)desencadeada por esforços progressivamente menores)
Classe II – Angina de repouso subaguda ( 1 ou mais episódiosAngina de repouso subaguda ( 1 ou mais episódios
em repouso nos últimos 30 dias, o último episódio ocorrido háem repouso nos últimos 30 dias, o último episódio ocorrido há
mais de 48 horas)mais de 48 horas)
Classe III – Angina de repouso aguda (um ou mais episódiosAngina de repouso aguda (um ou mais episódios
em repouso nas últimas 48 horas)em repouso nas últimas 48 horas)
Classificação de Braunwald – Arq Bras Cardiol 2001; supl IIClassificação de Braunwald – Arq Bras Cardiol 2001; supl II

Angina Instável - ClassificaçãoAngina Instável - Classificação
Circunstâncias das manifestações ClínicasCircunstâncias das manifestações Clínicas
Classe A – Angina Instável secundária (anemia, febre,Angina Instável secundária (anemia, febre,
hipotensão, hipertensão não controlada, emoções nãohipotensão, hipertensão não controlada, emoções não
rotineiras, estenose aórtica, arritmias, tireotoxicose.rotineiras, estenose aórtica, arritmias, tireotoxicose.
Hipoxemia)Hipoxemia)
Classe B – Angina instável primáriaAngina instável primária
Classe C – Angina pós infarto do miocárdio (mais de 24Angina pós infarto do miocárdio (mais de 24
horas e menos de 2 semanas)horas e menos de 2 semanas)
Intensidade do tratamentoIntensidade do tratamento
Classe 1 – Sem tratamento ou tratamento mínimoSem tratamento ou tratamento mínimo
Classe 2 – Terapia antianginosa habitualTerapia antianginosa habitual
Classe 3 – Terapia máximaTerapia máxima

• Angina Instável – Exame Físico
• Pode ser normal
• Alterado no momento da dor –
semelhante às alterações da angina
estável
• Sinais de hipoperfusão e baixo débito

• Infarto do Miocárdio sem Supra de ST
• Não ocorre necrose transmural e nãonão
háhá benefícios com a terapia
trombolítica
• Recomenda-se eletrocardiograma
seriado e o diagnóstico é confirmado
por alterações enzimáticas
• Risco de arritmia aumentado

• Infarto do Miocárdio com Supra de ST
• É a limitação do fluxo sangüíneo de
tal magnitude e duração que leva à
necrose do músculo cardíaco
• Em 90% dos casos ocorre um evento
trombótico, que se instala após a
fissura da placa de ateroma
• TODO PACIENTE COM DOR TÍPICATODO PACIENTE COM DOR TÍPICA
DEVE SER CONSIDERADO DE RISCODEVE SER CONSIDERADO DE RISCO

Infarto com Supra de STInfarto com Supra de ST
• A dor é intensa acompanhada de
sudorese profusa, palidez e sensação
de angústia, durando mais do que 30
minutos
• Em pacientes revascularizados,
idosos e diabéticos a manifestação
clínica pode ser equivalente
anginoso
• A primeira manifestação pode ser
com AVC ou ICE

• Infarto do ventrículo direito
• Habitualmente está relacionado com
oclusão da coronária direita antes do
seu terço médio, pode acompanhar o
infarto da região inferiorinfarto da região inferior
• Observa-se: Hipotensão, palidez,Hipotensão, palidez,
sudorese, redução da perfusãosudorese, redução da perfusão
periférica, aumento de jugular semperiférica, aumento de jugular sem
estertores pulmonaresestertores pulmonares

• Infarto do Miocárdio – Exame físico
• Normal
• Alterações da Pressão Arterial
• Alterações da Freqüência Cardíaca
• Alterações das Bulhas
• Sopros
• Atrito Pericárdico
• Alterações do Sistema Nervoso Central

Marcadores Injúria AgudaMarcadores Injúria Aguda
• Marcador
• Mioglobina
• Troponina I
• Troponina T
• CK MB – massa
• CK MB – atividade
• CK Total
• Elevação
• 2 a 3 horas
• 3 a 12 horas
• 3 a 12 horas
• 3 a 6 horas
• 4 a 6 horas
• 4 a 6 horas

• Avaliação Complementar
• Eletrocardiograma
• Teste Ergométrico
• Ecocardiograma
• Ecocardiograma de stress
• Cintilografia Miocárdica
• Tomografia (Escore de cálcio)
• Ressonância Nuclear Magnética
• Hemodinâmica – Cateterismo cardíaco

EletrocardiogramaEletrocardiograma
• O eletrocardiograma é o método
diagnóstico mais utilizado na avaliação
inicial das dores precordiais
• O registro eletrocardiográfico não somente
pode estabelecer a relação entre sintoma
clínico e diagnóstico das síndromes
coronárias agudas, como também prover
informações relevantes para a melhor
opção terapêutica e a estratificação
prognostica

• Onda T
• Embora as alterações da onda
sugiram a presença de anormalidade,
seu registro é relativamente freqüente
mesmo na ausência de doença
• Por está razão, suas mudanças
devem ser interpretadas com cautela
e correlacionadas com variáveis
clínicas e laboratoriais

• Isquemia sub epicárdica
• O registro gráfico resulta em uma onda T contrária
ao sentido do vetor de ativação ventricular na
região que sofreu isquemia
• Isquemia sub endocárdica
• A onda T tem o seu vetor com a mesma direção e o
mesmo sentido do complexo QRS
Tranchesi – Eletrocardiograma normal eTranchesi – Eletrocardiograma normal e
patológico 2001patológico 2001

• Segmento ST na Isquemia
• Para uma análise adequada da magnitude da
depressão do segmento ST, considera-se o grau
de infradesnivelamento a 80 mseg do ponto J. Este
representa o ponto de transição entre o final do
complexo QRS e o início do segmento ST-T.
Infradesníveis maiores do que 0,5 mm são
considerados anormais
Tranchesi – Eletrocardiograma normal eTranchesi – Eletrocardiograma normal e
patológico 2001patológico 2001

• Corrente de Lesão
• É representada por um vetor que se dirige
para a zona lesada
• Lesão subendocárdica – infradesnível
• Lesão subepicárdica – supradesnível
Tranchesi – EletrocardiogramaTranchesi – Eletrocardiograma
normal e patológico 2001normal e patológico 2001

• Infarto agudo do miocárdio com
Supra de ST – EvoluçãoEvolução
Tranchesi – eletrocardiograma normal e patológico 2001Tranchesi – eletrocardiograma normal e patológico 2001

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