IAM é a necrose do músculo cardíaco devido à falta de oxigênio, geralmente causada pela ruptura de placa aterosclerótica que reduz o fluxo sanguíneo nas artérias coronárias. Os sintomas incluem dor no peito irradiando para o pescoço e braços. O diagnóstico é feito por meio de eletrocardiograma e níveis elevados de enzimas cardíacas no sangue. O tratamento envolve medicamentos para alívio da dor, reperfusão do fluxo s
2. DEFINIÇÃO
IAM é a necrose das células miocárdicas devido
a oferta inadequada de oxigênio ao músculo
cardíaco. É causado pela redução do fluxo
sanguíneo coronariano de magnitude e duração
suficiente para não ser compensado pelas reservas
orgânicas, levando a isquemia e por consequente à
necrose.
3. FISIOPATOLOGIA
O IAM é resultante da ruptura ou erosão
de uma placa aterosclerótica , desencadeando
um processo em cascata , o qual reduz de
forma crítica o fluxo sanguíneo na artéria
coronária por espasmo coronário ou formação
de trombo. Desencadeando isquemia cardíaca
e por fim necrose e fibrose do tecido.
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8. ETIOLOGIA
A aterosclerose coronariana é a principal causa de IAM na
gestação (43% dos casos), mas também pode estar relacionada com
trombose coronária (21%), aneurismas (4%), dissecção coronariana
(16%) e até coronárias normais (29%). Causas comuns:
• Aterosclerose coronariana;
• Êmbolos coronários;
• Doença arterial coronária trombótica;
• Vasculite coronária;
• Vasoespasmo coronário;
• Doença vascular coronária infiltrativa e degenerativa;
• Oclusão dos óstios coronários;
• Anomalias coronárias congênitas;
• Traumatismo;
• Aumento das necessidades miocárdicas de oxigênio sem aumento
concomitante da oferta.
10. QUADRO CLÍNICO
• Dor ou desconforto intenso retroesternal (atrás do osso
esterno) que é muitas vezes referida como aperto,
opressão, peso ou queimação, podendo irradiar- se para
pescoço, mandíbula, membros superiores e dorso;
• Freqüentemente esses sintomas são acompanhados por
náuseas, vômitos, sudorese, palidez e sensação de
morte iminente;
• Ansiedade, inquietação e tonteira podem indicar a
estimulação simpática aumentada ou diminuída na
contratilidade e oxigenação cerebral.
12. TRATAMENTO
a) T
erapia analgésica por opiáceo,
b) T
erapia vasodilatadora,
c) T
erapia ansiolítica
• T
erapia Farmacológica –Trobolíticos
Anti-trombínicos
Antiplaquetários
Anti-isquêmicos
• Angioplastia Coronariana
oxigenação para o
• Oxigenoterapia: Melhora a
músculo cardíaco isquêmico.
• Controle da dor:
13. PromoverVasodilatação
Nitratos, bloqueadores de canaisde
cálcio.
Reperfusão (oclusão
total)
Trombólise, angioplastia
Reduzir chance derecorrência
Repouso, controle PA, β
-bloqueio.
Prevenir trombose
Antiagregante
plaquetário, antitrombínico
Tratar e prevenir
complicações da isquemia
/ necrose
Β-bloqueadores,antiarrítmicos
Remodelamento
Inibidores da ECA...