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DEFINIÇÃO
IAM é a necrose das células miocárdicas devido
a oferta inadequada de oxigênio ao músculo
cardíaco. É causado pela redução do fluxo
sanguíneo coronariano de magnitude e duração
suficiente para não ser compensado pelas reservas
orgânicas, levando a isquemia e por consequente à
necrose.
FISIOPATOLOGIA
O IAM é resultante da ruptura ou erosão
de uma placa aterosclerótica , desencadeando
um processo em cascata , o qual reduz de
forma crítica o fluxo sanguíneo na artéria
coronária por espasmo coronário ou formação
de trombo. Desencadeando isquemia cardíaca
e por fim necrose e fibrose do tecido.
ETIOLOGIA
A aterosclerose coronariana é a principal causa de IAM na
gestação (43% dos casos), mas também pode estar relacionada com
trombose coronária (21%), aneurismas (4%), dissecção coronariana
(16%) e até coronárias normais (29%). Causas comuns:
• Aterosclerose coronariana;
• Êmbolos coronários;
• Doença arterial coronária trombótica;
• Vasculite coronária;
• Vasoespasmo coronário;
• Doença vascular coronária infiltrativa e degenerativa;
• Oclusão dos óstios coronários;
• Anomalias coronárias congênitas;
• Traumatismo;
• Aumento das necessidades miocárdicas de oxigênio sem aumento
concomitante da oferta.
Fatores de Risco Cardíaco
QUADRO CLÍNICO
• Dor ou desconforto intenso retroesternal (atrás do osso
esterno) que é muitas vezes referida como aperto,
opressão, peso ou queimação, podendo irradiar- se para
pescoço, mandíbula, membros superiores e dorso;
• Freqüentemente esses sintomas são acompanhados por
náuseas, vômitos, sudorese, palidez e sensação de
morte iminente;
• Ansiedade, inquietação e tonteira podem indicar a
estimulação simpática aumentada ou diminuída na
contratilidade e oxigenação cerebral.
DIAGNÓSTICO
• Exame clínico;
• Alterações eletrocardiográficas;
• Elevação enzimática: - Creatinoquinase (CK)
– Isoenzimas - CK
–Mioglobina cardíaca
–Troponinas cardioespecíficas
TRATAMENTO
a) T
erapia analgésica por opiáceo,
b) T
erapia vasodilatadora,
c) T
erapia ansiolítica
• T
erapia Farmacológica –Trobolíticos
Anti-trombínicos
Antiplaquetários
Anti-isquêmicos
• Angioplastia Coronariana
oxigenação para o
• Oxigenoterapia: Melhora a
músculo cardíaco isquêmico.
• Controle da dor:
PromoverVasodilatação
Nitratos, bloqueadores de canaisde
cálcio.
Reperfusão (oclusão
total)
Trombólise, angioplastia
Reduzir chance derecorrência
Repouso, controle PA, β
-bloqueio.
Prevenir trombose
Antiagregante
plaquetário, antitrombínico
Tratar e prevenir
complicações da isquemia
/ necrose
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  • 2. DEFINIÇÃO IAM é a necrose das células miocárdicas devido a oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco. É causado pela redução do fluxo sanguíneo coronariano de magnitude e duração suficiente para não ser compensado pelas reservas orgânicas, levando a isquemia e por consequente à necrose.
  • 3. FISIOPATOLOGIA O IAM é resultante da ruptura ou erosão de uma placa aterosclerótica , desencadeando um processo em cascata , o qual reduz de forma crítica o fluxo sanguíneo na artéria coronária por espasmo coronário ou formação de trombo. Desencadeando isquemia cardíaca e por fim necrose e fibrose do tecido.
  • 4.
  • 5.
  • 6.
  • 7.
  • 8. ETIOLOGIA A aterosclerose coronariana é a principal causa de IAM na gestação (43% dos casos), mas também pode estar relacionada com trombose coronária (21%), aneurismas (4%), dissecção coronariana (16%) e até coronárias normais (29%). Causas comuns: • Aterosclerose coronariana; • Êmbolos coronários; • Doença arterial coronária trombótica; • Vasculite coronária; • Vasoespasmo coronário; • Doença vascular coronária infiltrativa e degenerativa; • Oclusão dos óstios coronários; • Anomalias coronárias congênitas; • Traumatismo; • Aumento das necessidades miocárdicas de oxigênio sem aumento concomitante da oferta.
  • 9. Fatores de Risco Cardíaco
  • 10. QUADRO CLÍNICO • Dor ou desconforto intenso retroesternal (atrás do osso esterno) que é muitas vezes referida como aperto, opressão, peso ou queimação, podendo irradiar- se para pescoço, mandíbula, membros superiores e dorso; • Freqüentemente esses sintomas são acompanhados por náuseas, vômitos, sudorese, palidez e sensação de morte iminente; • Ansiedade, inquietação e tonteira podem indicar a estimulação simpática aumentada ou diminuída na contratilidade e oxigenação cerebral.
  • 11. DIAGNÓSTICO • Exame clínico; • Alterações eletrocardiográficas; • Elevação enzimática: - Creatinoquinase (CK) – Isoenzimas - CK –Mioglobina cardíaca –Troponinas cardioespecíficas
  • 12. TRATAMENTO a) T erapia analgésica por opiáceo, b) T erapia vasodilatadora, c) T erapia ansiolítica • T erapia Farmacológica –Trobolíticos Anti-trombínicos Antiplaquetários Anti-isquêmicos • Angioplastia Coronariana oxigenação para o • Oxigenoterapia: Melhora a músculo cardíaco isquêmico. • Controle da dor:
  • 13. PromoverVasodilatação Nitratos, bloqueadores de canaisde cálcio. Reperfusão (oclusão total) Trombólise, angioplastia Reduzir chance derecorrência Repouso, controle PA, β -bloqueio. Prevenir trombose Antiagregante plaquetário, antitrombínico Tratar e prevenir complicações da isquemia / necrose Β-bloqueadores,antiarrítmicos Remodelamento Inibidores da ECA...
  • 15.