1. 1 ANGINA INSTÁVEL
É uma síndrome clínica geralmente
Definição:causadapelarupturade uma placaaterosclerótica,situando-seentre umquadrode
anginaestável e de infartoagudodomiocárdiono espectrodassíndromescoronáriasagudas.
Os mecanismos fisiopatológicosque precipitamassíndromesisquêmicasmiocárdicasagudas
têmcomo característica anatomopatológicaafissurada placa ateroscleróticanaartéria
responsável peloeventoisquêmico.
Fatoresque podemtornara placamais vulnerável àruptura:
• Dislipidemia;•Nicotina;
• Monóxidode carbono; - Níveiselevadosde angiotensinae de ácidoacetoacético;
- Imunocomplexoscirculantes; - Célulasinflamatóriase seusprodutoshumorais; - Aumentoda
fragilidade docolágeno;
- Fatoreshemodinâmicose mecânicos;
- Liberaçãode agentesoxidantespotentes.
Outrosfatoresque alémda rupturada placa, exercemmecanismosfundamentaisna
instabilizaçãode umquadroisquêmicosão:
- Ativaçãoplaquetária; - Trombose;
- Vasoconstricção;

2. - Espasmocoronário.
O endotéliovasculartempapel fundamentalnocontrole dacirculação,atravésda liberaçãoe
modulaçãode inúmerosfatoresque influenciamareatividade e aestruturavasculare,
também, a coagulaçãosanguínea.FunçõesEndoteliais:
- Barreiraseletivamente permeável;
- Síntese de substânciasvasodilatadorase anti-plaquetárias;Ex:Fatorde relaxamento
dependente doendotélio(EDRF),ProstaglandinaE2(PGE2)
- Síntese de substânciasvasoconstrictorase ativadorasdaagregaçãoplaquetária:Ex:
endotelinas,endoperóxidos,leucotrienos.
Ex:colágeno,fibronectina,
- Produçãode fatorestrombogênicos:tromboplastinatissular,fatorde vonWillebrand,fator
de ativação plaquetária(PAF),fatorV,etc.
Ex: Glicosaminoglicans,trombomodulina
- Produçãode fatoresantitrombogênicos:e proteínaS.
- Produçãode fator fibrinolítico:Ex:Ativadordoplasminogêniotecidual (t- PA),uroquinase.
- Secreçãode fatorespromotoresdocrescimento:Ex:Fatorde crescimentoderivadodas
plaquetas(EDGF);
Fator de relaxamentodependente doendotélio(EDRF) –principal mediadordavasodilatação
empresençade endotélionormal.EDRF – análogoendógenodosnitratosvasodilatadores.

3. Estímulosque produzemvasodilataçãonapresençade endotélioíntegro:
- Exercíciofísico;
-Aumentodofluxosangüíneovascular; -Aumentodoestresseparietal;
-Histamina;
-Acetilcolina;
-Serotonina;
-Fatorde ativaçãoplaquetária;
-Trombina,etc.
PlacasateroscleróticasemArtériascoronárias
Instabilizaçãodasplacas
Alteraçãoda demanda/aporte de oxigênio
Espasmo Estase circulatória
Trombose
Quantoà evoluçãodostrombos,se houverlise comperíodosrelativamente curtosde oclusão
coronária,o resultadoé a anginainstável.Se aoclusãoé total e prolongada,ocorre infartodo
miocárdio.

4. - Circulaçãocolateral coronária.
Diagnóstico:
- Históriaclínica- Exame físico
- Avaliaçãodoeletrocardiogramade
repouso.
7 Sinaise sintomas:
- Precordialgiaintensade até 30 minutosde duração;
- Náuseas - Vômitos;
- Sudorese fria- Palpitações.
Tratamento:
• Ácidoacetil-salicílico;•Heparina;
• Nitratos;
• Beta-bloqueadores.
A cinecoronariografiade urgênciaestáindicada,quandoapós24horas de tratamento,não
houverreversãodasintomatologiaouemcasosde instabilidadehemodinâmica.

5. O InfartoAgudodo Miocárdioé causado pelalimitaçãodofluxocoronáriode tal magnitude e
duração que resultaemnecrose domúsculocardíaco.
- 60% dos óbitosocorremna primeirahoradevidoàfibrilaçãoventricular.
- Reduçãoimediatae progressivadacontratilidade dosegmentoventricular.
- AlteraçõesdosegmentoSTe da ondaT ao ECG.
- O inícioda isquemiacomeçaem60 segundosapóscompletaoclusãodaartériacoronária.As
célulasmiocárdicascomeçamamorrer em20 a 40 minutosnapresençade completaoclusão
coronariana.
- Fluxocolateral.
- Dislipidemia - Tabagismo
- Hipertensão - Diabete melito
- Sedentarismo- Obesidade
Fatoresde risco modificáveis:
Fatoresde risco não-modificáveis:
- Históriafamiliar(IAMemumparente de 1º grau menorde 5 anos); - Idade;
- Sexo(DACocorre 10 anos maiscedoemhomens).
Causasnão-ateroscleróticasdoIAM:
• Espasmosda artériacoronária;• Dissecçãode artériacoronária;

6. • Arteritescoronáriasassociadasadoençassistêmicas;
• Espessamentode parede coronarianasecundárioadoençasmetabólicase traumade
artériascoronarianas,incluindoradioterapias;•Emboliaparaartériascoronárias;
• Desequilíbrioentreaofertae a demandamiocárdica;
• Trombose:CID,estados de hipercoagulabilidade;•Anomaliascoronarianascongênitas;
• Uso de cocaína, etc.
ManifestaçõesClínicas:
• Desconfortotorácico/dor;• AnormalidadesnoECG;
• Marcadorescardíacos séricoselevados.
Geralmente ador é difusa;umador altamente localizadararamente relaciona-se àanginaou
IAM.
-Náusea -Inquietação
-Vomitos - Dispnéia
Sintomasassociados: -Diaforese- Apreensão
-Fraqueza;A dor do IAMdura maistempo(tipicamente 20mina várias horas) se comparada a
da angina,não sendoaliviadaporrepousooupornitroglicerina.

7. Estima-se que pelomenos20%dosIAMs são indolores(“silenciosos”) ouatípicos(não
reconhecidos).
A pressãoarterial noIAMfreqüentemente estáelevadainicialmente,maspode estarnormal
ou baixa.
Eletrocardiograma
O ECG inicial nemé perfeitamenteespecíficonemperfeitamente sensívelparatodosos
pacientesque desenvolvemIAMcomelevaçãodosegmentoST.Quandoa elevaçãotípicado
segmentoSTpersiste porhorase é seguidaporhoras ou diaspor inversõesde ondaT ou Q,o
diagnósticode IAMpode serestabelecidocomquase absolutacerteza.
Marcadores cardíacos:
A maiorsensibilidade e especificidade dosmarcadorescardíacosséricostornaram-noo
“padrão ouro” para detecçãoda necrose miocárdica.Marcadorescardíacos:
- TroponinaIe T
- CreatinaQuinase (CK) e suasisoenzimasMB
ComplicaçõesdoIAM:• Aneurismadoventrículoesquerdo(VE);
• Pericardite.
Oxigenação –estar atentoàs concentraçõesde oxigênioindicadas,viasaéreaslivresde
secreções;
Controle daperfusãoperiféricae coloraçãodasmucosas.Manter material de intubaçãoa
prontouso;

8. Controle dossinaisvitaisfreqüentemente visadetecçãoprecoce de alterações,bemcomoo
ajuste da infusãodasdrogas;
Monitorizaçãodoritmo cardíaco – deve seravaliadoquantoaoritmo,freqüênciae amplitude
das ondas;
Os eletrodosdevemestarbemfixadosaotórax,deixandosempre aáreapara a aplicaçãodas
pás livres;
Se apresentaralgumaarritmiaao monitor,comunicaraomédicoe providenciarregistrodo
eletrocardiograma;
Ter sempre prontopara usoe testadooaparelhopara cardioversão;
Fazerbalançohídrico rigoroso – controle dosvolumesinfundidos,ingestae líquidosperdidos;
Atentarpara a aceitaçãoda dieta,e restriçãohídrica,se houver;
Avaliaçãofreqüente donível de consciência;
Atençãoao aspectoemocional dopaciente.
Definição:Éa incapacidade docoração de impulsionarosangue aum volume e velocidade
compatíveiscomas necessidadesmetabólicasdostecidos;paratanto,lança mãode
mecanismosde compensação:hipertrofia,dilataçãoe taquicardia.
A falênciamiocárdicaconstituiaviafinal comumde diversascardiopatias,destacando-se as
seguintesetiologias:

9. - Isquêmica; - Chagásica;
- Dilatadaidiopática; - Hipertensiva;
- Valvar- Congênita
- Periparto; - Pós-miocardite;
- Por agentescardiotóxicos(álcool,cocaína);
16 Fatoresde risco:
• HAS - Diabete melito
• Idade avançada- Históriade IAM
• Valvopatia - Cardiopatia
• Doençade Chagas - Alcoolismo
ManifestaçõesClínicas:•Pulsofraco;
• Pressãoarterial baixa;
• Extremidadesfrias;
• Presençade B3.
• Congestãopulmonar;
• Oligúria;
• Obnubilação;

10. • Edema;
• Dispnéia:de esforço,paroxísticanoturna,ortopnéia,asmacardíaca, edemaagudode
pulmão,respiraçãode Cheyne-Stokes.
• Edema:periférico,derrame pleural,derramepericárdico;ascite,anasarca.•Palpitações.
Exame FísicoGeral:
• Desnutrição;•Edema de membrosinferiores;
• Anasarca;
• Cianose periférica.
SemiologiaCardiovascular:
• Taquicardia;• Íctusdesviadoe aumentado;
• Presençade B3 ou B4
• A estase jugularé o sinal que maisseguramente reflete hipervolemia.
SemiologiaPulmonar:
• Taquidispnéia;•Estertorescreptantese subcreptantesbasais;•Derrame pleural;

11. • Respiraçãode Cheyne-Stokes.
SemiologiaAbdominal:
• Ascite;• Hepatomegalia.
ExamesComplementares:
• ECG; • Radiografiade tórax;
• Ecocardiografia;
• Exameslaboratoriais;
• Cateterismocardíaco.
Tratamento:• Controle da hipertensãoarterial;
• Tratamentoda dislipidemia;
• Evitarfumo,álcool e drogas; ilícitascomoa cocaína;
• Uso de IECA,betabloqueadores,digital,diuréticos;•Avaliaçãocardiológicaperiódica.
O edemapulmonaré umasíndrome clínica de causas diversas.Noentanto,asalterações
fisiopatológicassãosemelhantese decorremdoacúmulode fluidosnosespaçosalveolarese
intersticiaisdospulmões,resultando emhipoxemia,complacênciapulmonardiminuída,
trabalhorespiratórioaumentadoe ventilaçãoperfusãoanormal.

12. Diagnóstico:clínicoe suasmanifestaçõesdependemdaquantidadede líquidoacumuladonos
pulmões.
- Cardiogênico - Não-cardiogênico
Tipos:
- Ansiedade
Quadroclínico: - Agitação
- Dispnéia
- Uso da musculaturaintercostal
- Cianose - Sudorese fria
- Batimentode asasdo nariz - Palidezcutânea- Respiraçãoruidosa
- Tosse
A tosse,inicialmente secae persistente é seguidaportosse produtivacomexpectoração
espumosa,brancaou rósea.
Progressãodo Exaustão
EAP respiratória
Confusãomental Hipoventilação
e torpor
Morte por hipoxemia

13. 21 MANEJO DO PACIENTECOMEAP
Medidasde suporte:
- Elevaçãoda cabeceiradoleito; - Garantir viaaéreae acessovenosoadequados;
- Instalaçãode oxigenioterapia,emcasode disfunçãorespiratóriagrave –ventilaçãomecânica
não invasivae,se necessário,intubaçãoendotraqueal ; - Verificaçãodossinaisvitaise
oximetria;
- Realizaçãode ECG e radiografiade tórax;
- Realizaçãode gasometriaarterial,eletrólitos,enzimascardíacas.
Se PA sistólica>90 mmHg semsinaisclínicosde choque:Morfina,Isossorbida,furosemida,
nitroglicerinaounitroprussiatode sódio...
Se PA sistólica70 – 100 mmHg,sem sinaisde choque:Dobutamina;
Com sinaisde choque:Dopaminaoudopamina+dobutamina.Medidasacima(morfina,
nitrato,furosemida)quandoPA sistólica>90mmHg.
Se PA sistólica<70 mmHg: noradrenalina;Considerardopaminae dobutamina
23 REFERÊNCIASBIBLIOGRÁFICAS:
CINTRA,Eliane.Assistênciade EnfermagemaoPacienteGravemente Enfermo.SãoPaulo:
Atheneu,2003.

14. KNOBEL,Elias.CondutasnoPaciente Grave.SãoPaulo:Atheneu,2002.
SMELTZER, Suzanne.Tratadode EnfermagemMédico-Cirúrgica.Riode Janeiro:Guanabara
Koogan,2002.
STEFANI,Doral.ClínicaMédica.São Paulo:Artmed,2006.