1) A neuralgia pós-herpética é uma complicação dolorosa crônica do herpes-zoster que ocorre quando o vírus varicela-zoster reativa após um período de latência; 2) Sua etiologia envolve lesões nervosas periféricas que levam a alterações na transdução e modulação da dor; 3) O tratamento envolve o uso de opióides, antidepressivos tricíclicos e outras drogas adjuvantes para aliviar os diferentes componentes de dor.
1. Neuralgia Pós-Herpética: Etiologia, Prevenção, Mecanismos da Dor e Tratamento Pablo Braga Gusman , MD, MSc, PhD Hospital Meridional, Vila Velha Hospital, SAES, COOPANESTES 43ª Jornada de Anestesiologia do Sudeste Brasileiro 34ª Jornada de Anestesiologia do Estado do Rio de Janeiro 5ª Jornada de Dor do Sudeste Brasileiro
6. Alterações na resposta imune celular, estados de imunocomprometimento farmacologicamente induzidos ou relacionados à convalescença de outros quadros clínicos...
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9. hipoestesia táctil hipalgesia térmica alodínea mecânica 1- Doentes em que há dor e poucas anormalidades neurológicas; 2 - Doentes com intenso comprometimento das sensibilidades dolorosa e térmica, mas com dor desencadeada por estimulação mecânica e 3 - Doentes com intenso comprometimento de todas as modalidades de sensibilidade.
19. AINH + Drogas adjuvantes Opióide fraco + AINH + Drogas adjuvantes Opióide forte + AINH + Drogas adjuvantes Escala Analgésica Dor > 7 Dor 4 - 6 Dor 1 - 3 Analgesia controlada pelo paciente PERSISTENCIA OU AUMENTO DA DOR PERSISTENCIA OU AUMENTO DA DOR
24. Prevalência e duração de NPH aumenta com a idade Aproximadamente 10% permanecem com dor de 3 a 6 meses de duração* *Jackson, 1997
25.
26.
27. Distribuição de neuropatias em ambulatório de dor – HC FMB (1997 ) Teixeira, 1999 Diagnósticos n % Dor mielopática 33 15,5 Neuropatia pós-herpética 32 15,0 Dor simpaticamente mantida (SDCR II) 18 8,5 Lesão encefálica 14 6,6 Dor pós-laminectomia (mista) 8 3,8 Dor fantasma 5 2,3 Dor no coto de amputação + fantasma 4 1,9 Dor no coto de amputação 4 1,9 SDRC I 3 1,4 Outras neuropatias periféricas 92 43,2 Total 213 100,0
34. Grupo de discussão AnestesiaDor http://br.groups.yahoo.com/group/anestesiador/
Notas do Editor
VARICELLA HERPES ZOSTER Varicella Herpes Virus (VZV) belong to the Herpes Virus Family. This virus causes two major diseases, chicken-pox (Varicella), usually in childhood, and shingles, later in life. Shingles (Zoster) is a reactivation of an earlier varicella infection. It is spread by respiratory aerosols or direct contact with skin lesions. A dor secundária ao herpes-zóster agudo (HZ) e a neuralgia pós-herpética (NPH) é relativamente incomum, quando comparada a outras condições dolorosas crônicas, como lombalgia, fibromialgia e enxaqueca. Entretanto, no grupo acometido, causa dor intensa, gerando sofrimento e disfunções importantes. Ao se tentar estudar estas entidades patológicas esbarra-se freqüentemente em dificuldades no que diz respeito à não-homogeneidade de critérios e definições, como por exemplo quanto à duração temporal mínima para definição de NPH. Esta característica dificulta a tomada de conclusões precisas sobre os resultados das intervenções terapêuticas específicas ou confecção de metanálises para cada tipo de tratamento. Trata-se de uma das mais nefastas repercussões tardias da infecção do sistema nervoso pelo vírus varicela zoster e que acomete predominantemente a população idosa ou com algum grau de imunossupressão, o que aumenta sua relevância diante do envelhecimento progressivo da população mundial, com aumento da sobrevida de indivíduos com doenças crônicas e imunodeprimidos.
A incidência da reativação aguda do vírus herpes-zóster nos EUA em 2000/2001 foi de 3,2% ao ano. (1) Na maioria dos casos há cicatrização das lesões e resolução da dor entre três a quatro semanas. Contudo, em alguns casos pode ocorrer persistência da dor após cicatrização das lesões, NPH, que pode manter-se de meses a anos. Dependendo da definição de aplicada, 9 a 34% dos pacientes com HZ desenvolverão NPH. (2) Não existe predominância entre os sexos. A incidência, entretanto, aumenta com a idade (3) e não há incidência sazonal. (4) O HZ pode envolver qualquer nervo sensitivo, porém é mais comum nos nervos intercostais.
Após infecção pelo vírus da varicela-zóster (VVZ), muito comum na infância, o patógeno (vírus do herpes humano tipo três: HHV-3, um DNA - vírus) penetra no sistema nervoso sensitivo, onde permanece latente. Nesse período, o vírus mantém-se na forma não-infecciosa em vários gânglios sensitivos, porém predominantemente em neurônios periféricos, (5) assim permanecendo por muitos anos até sua provável reativação. Os mecanismos moleculares da manutenção dessa latência por anos e até mesmo décadas não são completamente conhecidos, porém o sistema imune está certamente envolvido. A reativação está associada ao declínio da resposta imune mediada por célula relacionada à senescência, estados de imunocomprometimento farmacologicamente induzidos ou relacionados à convalescença de outros quadros clínicos, exposição intra-uterina ao VVZ e contaminação em idades inferiores a 18 meses, (2) porém o papel de outros fatores e o mecanismo exato da transição do período de latência para o de replicação ainda é obscuro. (6)
Após infecção pelo vírus da varicela-zóster (VVZ), muito comum na infância, o patógeno (vírus do herpes humano tipo três: HHV-3, um DNA - vírus) penetra no sistema nervoso sensitivo, onde permanece latente. Nesse período, o vírus mantém-se na forma não-infecciosa em vários gânglios sensitivos, porém predominantemente em neurônios periféricos, (5) assim permanecendo por muitos anos até sua provável reativação. Os mecanismos moleculares da manutenção dessa latência por anos e até mesmo décadas não são completamente conhecidos, porém o sistema imune está certamente envolvido. A reativação está associada ao declínio da resposta imune mediada por célula relacionada à senescência, estados de imunocomprometimento farmacologicamente induzidos ou relacionados à convalescença de outros quadros clínicos, exposição intra-uterina ao VVZ e contaminação em idades inferiores a 18 meses, (2) porém o papel de outros fatores e o mecanismo exato da transição do período de latência para o de replicação ainda é obscuro. (6)
Durante a reativação viral, inicia-se o aparecimento de erupções cutâneas, popularmente conhecidas como “cobreiro”. Essas lesões iniciam-se por um processo de replicação viral nos neurônios sensitivos ganglionares, com infecção das células vizinhas. Desenvolve-se, assim, uma ganglionite local seguida da propagação da infecção do nervo por todo o seu trajeto até a pele, causando assim erupção vesicular, que é restrita a um ou mais dermátomos. Há também distribuição centrípeta pelo corno dorsal da medula espinhal, produzindo uma monorradiculoneurite. A infecção pode avançar ainda pelo sistema nervoso central (SNC), levando à inflamação das leptomeninges e dos cornos anteriores e posteriores da medula ipsilateral, podendo avançar, em alguns casos, para o lado contralateral. (7) Estudos sugerem que a inflamação viral no SNC durante o HZ é comum, embora subclínica. (8)
O exame clínico revela, além das lesões dermatológicas, hipoestesia táctil, hipalgesia térmica e alodínea mecânica. 3 padrões de alterações da sensibilidade poderão ser observados: 1- há doentes em que há dor e poucas anormalidades neurológicas; 2 – doentes com intenso comprometimento das sensibilidades dolorosa e térmica, mas com dor desencadeada por estimulação mecânica (alodínea) e 3- doentes com intenso comprometimento de todas as modalidades de sensibilidade. Na cicatriz, há geralmente hipoestesia, áreas com hiperestesia e alodínea e/ou hiperpatia Roupas de algodão são menos algiogênicas que as com fibras artificiais. Em alguns casos, a alodínea pode ser desencadeada pelo frio e, em poucos, pelo tato e frio.