Apresentação Cetoacidose Diabética Raíssa Gomes Castro e Souza Universidade Federal de Goiás 2020

1. Caso
Clínico
Pediatria
Discente: Raíssa Gomes Castro e Souza
Docente: Prof. Dr. Darlan de Oliveira Andrade

2. O CASO
QP: febre e dor abdominal
HDA: há cerca de sete dias, paciente previamente hígido passou a
apresentar febre e dor abdominal difusa. Negou vômitos ou
alterações do hábito intestinal.
Pai relata que, antes do quadro, percebeu que a criança vinha
apresentando perda ponderal, além de polidipsia, polifagia e poliúria.
ID: KLL, masculino, branco, 3 anos e 3 meses, natural de Trindade -
GO, vem ao SERUPE (12/03/2020) encaminhado do HDT.

3. O CASO
Procurou o CAIS Campinas, onde foi diagnosticado com
amigdalite bacteriana, sendo prescritos sintomáticos e Penicilina
Benzatina.
Retornou ao CAIS no dia seguinte, pois a febre retornara e passou
a apresentar anorexia e apatia. Foi então iniciada amoxicilina +
clavulanato e prednisona.

4. O CASO
Há três dias, procurou novamente o CAIS, manifestando
persistência do quadro febril, agravamento da dor abdominal
além de dispneia e letargia.

5. O CASO
Foi diagnosticado com broncopneumonia, sendo internado na unidade
e solicitada AIH em UTI.
Ao exame, apresentava-se com pulsos periféricos débeis, taquipneia,
alteração do padrão respiratório (que passou a ser de incursões
rápidas e profundas) e rebaixamento do nível de consciência (Glasgow
10).

6. CONDUTA
A glicemia era de 380 mg/dL. O paciente foi transferido para o HDT no
mesmo dia, onde foi iniciado protocolo para Cetoacidose Diabética em
UTI, tendo sido necessária reposição com duas doses de bicarbonato e
0,1 U/kg/h de insulina regular em BIC.

7. RESOLUÇÃO
Ao cabo de três dias, paciente recebeu alta com dieta oral para diabético
e realização de insulina regular conforme HGT (Se 251-350: 01 UI, se 351-
450: 02 UI; se > 450: 03 UI) e em uso de solução glicofisiológica com
potássio e magnésio.
Vem encaminhado do HDT para acompanhamento com especialista.
ATUALMENTE
Nega dor abdominal, dispneia ou febre. Refere hiporexia.

8. ANTECEDENTES PESSOAIS
Gestação e nascimento: filho único, sem intercorrências na gestação e
parto. Nasceu a termo (sic), parto cesáreo.
Calendário vacinal atualizado.
Nega comorbidades, alergias, cirurgias, hemotransfusões ou
internações prévias.
ANTECEDENTES FAMILIARES
Mãe nega doenças crônicas na família.

9. EXAME FÍSICO ATUAL
Geral: REG, eupneico, hipocorado (1+/4+),
desidratado (1+/4+), afebril, acianótico,
anictérico, Tax 36,6 ºC. Sem adenomegalias
Aparelho Cardiovascular: RCR 2T BNF, sem
sopros audíveis. FC = 101 bpm
Aparelho Respiratório: tórax atípico, MVF
sem RA, FTV preservado, expansibilidade
preservada. FR = 36 irpm, SatO2 = 97 % em ar
ambiente

10. EXAME FÍSICO ATUAL
Abdome: plano, RHA presentes, normotenso, indolor à palpação, sem
massas ou visceromegalias.
Membros inferiores: sem edema, panturrilhas livres, pulsos distais
presentes.
Sistema Nervoso: Glasgow 15, pupilas isofotorreagentes, sem sinais
meníngeos.
Oroscopia: sem alterações.
Otoscopia: sem alterações.

11. HIPÓTESE E CONDUTA ATUAL
HD: Cetoacidose diabética em resolução.
Conduta:
Internação hospitalar
Exames laboratoriais
Swab de controle
Insulinoterapia
Avaliação da Endocrinologia

12. EXAMES LABORATORIAIS
Gasometria venosa: pH=7,414 pO2= 43,5 pCO2= 42,5
bicarbonato= 27,4 K+= 3,77 Na+= 138,3
Glicemia: 419 mg/dl

13. Cetoacidose Diabética
em Pediatria
REVISÃO DA LITERATURA

14. DIABETES MELLITUS TIPO 1
Fator ambiental
Funcionamento
das
células
Beta-pancreáticas
Gatilho:
- infecção viral
- proteína do leite de vaca
Genes
Destruição
autoimune das
células Beta
Glicosúria
Sintomas
osmóticos
Limite superior da
normalidade
Glicemia
Fator
precipitante
Cetoacidose
Diabética
LISSAUER; CARROLL, 2018.
Tempo

15. CETOACIDOSE DIABÉTICA
Lipólise é utilizada na geração de ATP, com acidose metabólica em
consequência
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA, 2017.
Deficiência de insulina +
aumento da produção de hormônios contrarreguladores
Manifestação inicial do diabetes (primodescompensação diabética): 25 a
40% das crianças e adolescentes diabéticos

16. Intracelular
● Estresse fisiológico: infecções, intoxicações,
isquemia, estresse emocional, trauma
● Falta de adesão ao tratamento
● Medicamentos: corticosteroides, diuréticos,
clozapina, risperidona, olanzapina, quetiapina
FATORES
PRECIPITANTES
CETOACIDOSE DIABÉTICA
MARCDANTE; KLIEGMAN, 2015.

17. Fisiopatologia

18. INSULINA
Intracelular
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA, 2017.

19. INSULINA
Intracelular
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA, 2017.

20. INSULINA
Intracelular
GLUCAGON
Proteólise
GLUCAGON
Glicogenólise
Gliconeogênese
CATECOLAMINAS
CORTISOL
Gliconeogênese
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA, 2017.
GH

21. INSULINA
Intracelular
GLUCAGON
Glicogenólise
Gliconeogênese
CATECOLAMINAS
Proteólise
CORTISOL
Gliconeogênese
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA, 2017.
GH

22. ÁCIDOS GRAXOS LIVRES
LIPÓLISE
GLUCAGON,
CATECOLAMINAS,
CORTISOL, GH
CORPOS CETÔNICOS
Acetona
Acetoacetato
Beta-hidroxibutirato
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA, 2017.

23. CORPOS CETÔNICOS
ENERGIA
ACIDOSE METABÓLICA COM ÂNION
GAP AUMENTADO
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA, 2017.

24. Manifestações
Clínicas

25. MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
DESIDRATAÇÃO
taquicardia / hipotensão / extremidades frias /
olhos encovados / alteração do estado mental
MARCDANTE; KLIEGMAN, 2015 ; SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA, 2017.
POLIÚRIA / POLIDPSIA
diurese osmótica
perda de eletrólitos

26. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
DOR
ABDOMINAL (40-
75%)
MARCDANTE; KLIEGMAN, 2015.
Lipólise: PGI2 / PGE2
Forte correlação com a
acidemia
NÁUSEAS /
VÔMITOS
HÁLITO
CETÔNICO

27. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
IR rápidas e profundas
CO2
Acidez
RESPIRAÇÃO DE
KUSSMAUL
MARCDANTE; KLIEGMAN, 2015 ; SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA, 2017.

28. MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA, 2017 ; LISSAUER; CARROLL, 2018.
REBAIXAMENTO
DO NÍVEL DE
CONSCIÊNCIA
POLIFAGIA /
ANOREXIA
PERDA DE PESO
Hiperosmolaridade +
acidose + desidratação

29. Exames
complementares

30. AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA CAD
Glicemia
Eletrólitos: Na, K, Cl, P, Mg
Cetonemia ou cetonúria / sumário de urina
Ureia e creatinina
Gasometria arterial ou venosa
Investigação de fator precipitante: Hemograma, RX de tórax
MARCDANTE; KLIEGMAN, 2015 ; SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA, 2017.

31. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
Glicemia > 200 mg/dl
pH < 7,3 HCO3- < 15 mEq/L
cetonemia (≥3
mg / dL) ou
cetonúria
importante (≥
2+)
MARCDANTE; KLIEGMAN, 2015 ; SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA, 2017.

32. POTÁSSIO
K+
K+ K+
K+
K+
K+
K+
MARCDANTE; KLIEGMAN, 2015.
K+
3,5 - 5,5 mEq / L
150 mEq / L

33. POTÁSSIO
H+
H+
ACIDOSE
K+
K+ K+
K+
K+
H+
H+
H+
H+
K+
K+
MARCDANTE; KLIEGMAN, 2015.

34. POTÁSSIO
H+
H+
H+
H+
K+
K+
K+
K+
K+
K+
K+
H+
H+
K+
ACIDOSE
MARCDANTE; KLIEGMAN, 2015.
K+

35. POTÁSSIO
H+
H+
H+
H+
K+
K+
K+
K+
K+
K+
K+
H+
H+
K+
Na+K+ATPase
Insulina
ACIDOSE
Na+
MARCDANTE; KLIEGMAN, 2015.

36. POTÁSSIO
H+
H+
H+
H+
K+
K+
K+
K+
K+
K+
K+
H+
H+
K+
Na+K+ATPase
Insulina
ACIDOSE
Na+
INSULINOPENIA
HIPERCALEMIA
MARCDANTE; KLIEGMAN, 2015.

37. POTÁSSIO
H+
H+
H+
H+
K+
K+
K+
K+
K+
K+
K+
H+
H+
EXCREÇÃO
RENAL
K+
Na+K+ATPase
Insulina
ACIDOSE
K+ CORPORAL TOTAL
Na+
INSULINOPENIA
HIPERCALEMIA
MARCDANTE; KLIEGMAN, 2015.

38. POTÁSSIO
Potássio corporal total (diurese osmótica, ativação RAA, vômitos)
Potássio sérico: varia a depender do tempo do tempo de início
doença
Monitorização contínua
ÂNION-GAP
AG > 12 mmol / L
AG: Na - (Cl + HCO3) (VR: 8-12 mmol / L)
MARCDANTE; KLIEGMAN, 2015.

39. SÓDIO
Pseudo-hiponatremia: corrigir o sódio de acordo com os níveis de glicose
A cada 100 mg de glicose acima de 100, acrescentar 1,6 ao sódio medido
GLICEMIA SÓDIO MEDIDO NÍVEIS REAIS DE SÓDIO
Sódio corrigido = sódio medido + 1,6 ( (Glicemia - 100 ) / 100)
MARCDANTE; KLIEGMAN, 2015.

40. Tratamento

41. BASES DO TRATAMENTO
HIDRATAÇÃO
Restauração do volume circulatório e perfusão tecidual
INSULINA + POTÁSSIO
Correção da acidose, hiperglicemia e calemia
Bicarbonato somente em casos extremos ! !
Os fluidos devem ser infundidos de maneira
lenta e criteriosa para se evitar complicações!
MARTINS et al., 2015.

42. HIDRATAÇÃO
Imediato: SF 0,9% 10-20 mL / kg em 1 hora
❖ Sódio corrigido ≥ 135: NaCl 0,45% 250 a 500 ml / h
❖ Sódio corrigido < 135: NaCl 0,9% 250 a 500 ml / h
MARTINS et al., 2015.
Estabilização hemodinâmica soro de manutenção:

43. POTÁSSIO E INSULINA
Insulina Regular
0,1 UI / kg / h em
BIC
Não iniciar K+,
reavaliar a cada
2h
Repôr potássio e
iniciar insulina
Parar / não iniciar
insulina!
Repôr potássio 10-20
mEq/h
Normalização: iniciar
insulina
MARTINS et al., 2015.
K+ > 5,2 mEq / L K+ 3,3 - 5,2
mEq / L
K+ < 3,3 mEq / L

44. SORO GLICOSADO
Quando os níveis de glicose atingirem 200 - 250mg / dL:
❖ Reduzir a Insulina infundida para 0,05 UI / kg /h
❖ Acrescentar SG 5% ao soro de manutenção ( 1:1 )
MARCDANTE; KLIEGMAN, 2015 ; MARTINS et al., 2015.
A insulinoterapia corrige a hiperglicemia antes da acidose
Não diminuir a insulina mais do que metade e nunca
descontinuar a insulina antes da resolução da acidose !

45. CONDUTAS DE EXCEÇÃO
Bicarbonato
❖ Deve ser evitado (risco de acidose cerebral, hipóxia tecidual…)
❖ Quando fazer: pH < 6,9
➢ 100 mmol de HCO3- em 400 ml de água e 20 mEq de
potássio em 2h, até que pH > 7,0
MARTINS et al., 2015 ; SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA, 2017.

46. REFERÊNCIAS
LISSAUER, Tom; CARROLL, Will. Illustrated Textbook of Paediatrics. Fifth Edition.
Elsevier, 2018.
MARCDANTE, Karen J.; KLIEGMAN, Robert M. Nelson Essentials of Pediatrics. Seventh
Edition. Philadelphia, PA: Elsevier, 2015.
MARTINS, Herlon Saraiva et al. Emergências Clínicas: abordagem prática. 10ª edição.
Barueri: Manole, 2015.
NYENWE, Ebenezer A.; RAZAVI, Laleh N.; KITABCHI, Abbas E et al. Acidosis: The Prime
Determinant of Depressed Sensorium in Diabetic Ketoacidosis. Diabetes Care: Volume 33,
Number 8, pp. 1837-1839. August 2010.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA. Tratado de Pediatria. 4ª edição. Barueri, SP:
Manole, 2017.

47. Obrigada!
Contato: gcsraissa@gmail.com