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CETOACIDOSE DIABÉTICA
DARLAN DE ARAUJO BENEVIDES -RN1
23/03/2023
Complicações aguda
Ocorre devido a:
 Elevação exacerbada dos níveis séricos de glicose
 Elevação dos hormônios contrarreguladores - redução da secreção da
insulina
 Hiperglicemia + Desidratação + cetose + acidose metabólica
A principal causa de morte em pacientes Jovens e a CAD, como também é responsável por 15% das mortes
em pacientes diabéticos menores de 50 anos( SALUUM,2010)
Etiologia e Fisiopatogenia da Cetoacidose diabética
 Deficiência aguda de insulina
 Aumento dos hormônios contrarreguladores
 Ocorre quando os níveis de insulina circulante ficam abaixo de 10 a 5 U por
ml
 Outros fatores precipitantes
Etiologia e Fisiopatogenia da Cetoacidose diabética
 Mecanismo central: Produção de acidos graxos( lipólise) no figado e
produção de corpos cetonicos( acido acetico ,betahidroxibutico e acetona.
 Acidose metabólica
 Triade bioquimica:
 Hiperglicemia Glicemia > 250
 Cetonemia: Cetonuria Fortemente positiva
 Acidemia: pH < 7.3
Etiologia e Fisiopatogenia da Cetoacidose diabética
O risco de morte por CAD e maior
 Nos extremos de idade
 Na presença de coma
 Nos pacientes com hipotensão ou choque
 De acordo com a gravidade do fator precipitante
Fisiopatogia da cetoacidose
 Aumento da lipólise para produzir energia( através da oxidação de ácidos
graxos)
 Cetogenese acelerada( síntese hepática de corpos cetonicos)
 cetonuria( excreção de corpos cetônicos na urina
 Hálito cetonico
Achados clinicos
 População jovem: 20-29 anos
 extremos de idade
 Inicio abrupto
 Sintomas: poliuria, polidipsia, polifagias, fraqueza intensa
 Sinais: Desidratação, hiperventilação, hálito cetônico, hipotensão e
taquicardia
Exames
 Gasometria arterial
 Eletrolitos: K+, NA+ , Cl-, Mg²+ e P
 Hemograma, Urina tipo I
 Cetonuria e Dosagem sérica de cetoacidose
 Eletrocardiograma
 Raio-x de Torax
Tratamento
 Monitorizacao metabolica continua
 Pesquisar e tratar os fatores precipitantes
 Otimizar a reposicao volemica e manter boa perfusao tecidual
 Corrigir a hiperglicemia e Normalizar a osmolaridade
 Corrigir os disturbios Hidroletroliticos
 Repor Bicarbonato
Hidratação
 Fase I: Estabilização volêmica: SF 0.9% , Taxa de infusao: 15-20 ml/Kg/h
 Fase II: Manutenção com SF 0.9%, Se Sodio corrigido >- 135 meq/L, SF 0,45%. Taxa de infusao: 4-14
ml/Kg/h
 Fase III: Manutenção com SF associado ao SG: Glicemia entre 250-300 mg/dl, iniciar solucao
glicosada( 5 ou 10%) associada com NaCl a 0.45%
Insulinização
 Dose de Ataque: Insulina Regular 0.15 U/Kg EV
 Dose de manutencao: Insulina regular: 0.1 U/Kg/h
 Glicemia capilar 1/1 h
 Objetivo: Queda da glicemia plasmática entre 50-70 mg/dL/h, se a reducao for < 50 - dobrar a taxa
de infusao de insulina regular, se for maior que 70, reduzir pela metade.
 Substituir a insulina venosa por subcutânea: Recomenda-se, quando glicemia < 200, pH artérial > 7.3,
HCO3 > 18, Negativacao da cetonemia quando disponivel.
 5 Ui de Insulina regular SC 1-2 horas antes de desligar a bomba. depois insulina regular sc 6/6 ou
4/4 h.
Reposição de Potássio
 < 3.3 - Não inicinar insulinizaçao, Repor 20 a 30 mEq/h de potássio e dosa-lo após
 3.3 - 5 - Insulinização concomitante a reposição de potássio( 20-30 mEq a cada L de solução
fisiológica.
 > 5 - Insulinização sem reposição de potássio concomitante, no entanto manter dosagem de 2/2 h a
4/4 h, só iniciar a reposição se estiver menor que 5 mEw/L.
Reposição de Bicarbonato de sódio
- pH >- 6.9 <- 7.0 - Bicarbonato de sódio 8.9%: 50 mEq( 50 ml) infusão IV em 1 hora
- pH >- 6.9 - Bicarbonato de sódio 8.9%: 100 mEq( 1000 ml) infusão IV em 2 horas. Medir o pH artérial
após infusão, mais bicarbonato até que o pH seja maior que 7.0;
Complicações
 Hipoglicema
 Hipocalemia
 Hiperglicemia
 Cetoacidose reentrante
Outras: Edema cerebral, SARA, Infecções, Alcalose metabólica e congestão pulmonar.
Fatores precipitantes
 Infecções
 Insulinoterapia inadequada
 Infarto agudo do miocárdio
 Acidente vascular encefálico
 Traumas
 Abuso de álcool e outras drogas
 Fármacos: beta-bloqueadores, diuréticos e corticosteroide
Referencias
 https://www.gov.br/ebserh/pt-br/hospitais-universitarios/regiao-sudeste/hc-uftm/documentos/protocolos-
clinicos/protocolo-clinico-divisao-medica-04-2019-cetoacidose-diabetica-na-infancia-condutas-medicas-versao-
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 https://pt.slideshare.net/joycewadna/cetoacidose-diabetica

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Cetoacidose Diabética em 40

  • 1. CETOACIDOSE DIABÉTICA DARLAN DE ARAUJO BENEVIDES -RN1 23/03/2023
  • 2. Complicações aguda Ocorre devido a:  Elevação exacerbada dos níveis séricos de glicose  Elevação dos hormônios contrarreguladores - redução da secreção da insulina  Hiperglicemia + Desidratação + cetose + acidose metabólica A principal causa de morte em pacientes Jovens e a CAD, como também é responsável por 15% das mortes em pacientes diabéticos menores de 50 anos( SALUUM,2010)
  • 3. Etiologia e Fisiopatogenia da Cetoacidose diabética  Deficiência aguda de insulina  Aumento dos hormônios contrarreguladores  Ocorre quando os níveis de insulina circulante ficam abaixo de 10 a 5 U por ml  Outros fatores precipitantes
  • 4. Etiologia e Fisiopatogenia da Cetoacidose diabética  Mecanismo central: Produção de acidos graxos( lipólise) no figado e produção de corpos cetonicos( acido acetico ,betahidroxibutico e acetona.  Acidose metabólica  Triade bioquimica:  Hiperglicemia Glicemia > 250  Cetonemia: Cetonuria Fortemente positiva  Acidemia: pH < 7.3
  • 5. Etiologia e Fisiopatogenia da Cetoacidose diabética O risco de morte por CAD e maior  Nos extremos de idade  Na presença de coma  Nos pacientes com hipotensão ou choque  De acordo com a gravidade do fator precipitante
  • 6. Fisiopatogia da cetoacidose  Aumento da lipólise para produzir energia( através da oxidação de ácidos graxos)  Cetogenese acelerada( síntese hepática de corpos cetonicos)  cetonuria( excreção de corpos cetônicos na urina  Hálito cetonico
  • 7. Achados clinicos  População jovem: 20-29 anos  extremos de idade  Inicio abrupto  Sintomas: poliuria, polidipsia, polifagias, fraqueza intensa  Sinais: Desidratação, hiperventilação, hálito cetônico, hipotensão e taquicardia
  • 8. Exames  Gasometria arterial  Eletrolitos: K+, NA+ , Cl-, Mg²+ e P  Hemograma, Urina tipo I  Cetonuria e Dosagem sérica de cetoacidose  Eletrocardiograma  Raio-x de Torax
  • 9. Tratamento  Monitorizacao metabolica continua  Pesquisar e tratar os fatores precipitantes  Otimizar a reposicao volemica e manter boa perfusao tecidual  Corrigir a hiperglicemia e Normalizar a osmolaridade  Corrigir os disturbios Hidroletroliticos  Repor Bicarbonato
  • 10. Hidratação  Fase I: Estabilização volêmica: SF 0.9% , Taxa de infusao: 15-20 ml/Kg/h  Fase II: Manutenção com SF 0.9%, Se Sodio corrigido >- 135 meq/L, SF 0,45%. Taxa de infusao: 4-14 ml/Kg/h  Fase III: Manutenção com SF associado ao SG: Glicemia entre 250-300 mg/dl, iniciar solucao glicosada( 5 ou 10%) associada com NaCl a 0.45%
  • 11. Insulinização  Dose de Ataque: Insulina Regular 0.15 U/Kg EV  Dose de manutencao: Insulina regular: 0.1 U/Kg/h  Glicemia capilar 1/1 h  Objetivo: Queda da glicemia plasmática entre 50-70 mg/dL/h, se a reducao for < 50 - dobrar a taxa de infusao de insulina regular, se for maior que 70, reduzir pela metade.  Substituir a insulina venosa por subcutânea: Recomenda-se, quando glicemia < 200, pH artérial > 7.3, HCO3 > 18, Negativacao da cetonemia quando disponivel.  5 Ui de Insulina regular SC 1-2 horas antes de desligar a bomba. depois insulina regular sc 6/6 ou 4/4 h.
  • 12. Reposição de Potássio  < 3.3 - Não inicinar insulinizaçao, Repor 20 a 30 mEq/h de potássio e dosa-lo após  3.3 - 5 - Insulinização concomitante a reposição de potássio( 20-30 mEq a cada L de solução fisiológica.  > 5 - Insulinização sem reposição de potássio concomitante, no entanto manter dosagem de 2/2 h a 4/4 h, só iniciar a reposição se estiver menor que 5 mEw/L.
  • 13. Reposição de Bicarbonato de sódio - pH >- 6.9 <- 7.0 - Bicarbonato de sódio 8.9%: 50 mEq( 50 ml) infusão IV em 1 hora - pH >- 6.9 - Bicarbonato de sódio 8.9%: 100 mEq( 1000 ml) infusão IV em 2 horas. Medir o pH artérial após infusão, mais bicarbonato até que o pH seja maior que 7.0;
  • 14. Complicações  Hipoglicema  Hipocalemia  Hiperglicemia  Cetoacidose reentrante Outras: Edema cerebral, SARA, Infecções, Alcalose metabólica e congestão pulmonar.
  • 15. Fatores precipitantes  Infecções  Insulinoterapia inadequada  Infarto agudo do miocárdio  Acidente vascular encefálico  Traumas  Abuso de álcool e outras drogas  Fármacos: beta-bloqueadores, diuréticos e corticosteroide