2. Complicações aguda
Ocorre devido a:
Elevação exacerbada dos níveis séricos de glicose
Elevação dos hormônios contrarreguladores - redução da secreção da
insulina
Hiperglicemia + Desidratação + cetose + acidose metabólica
A principal causa de morte em pacientes Jovens e a CAD, como também é responsável por 15% das mortes
em pacientes diabéticos menores de 50 anos( SALUUM,2010)
3. Etiologia e Fisiopatogenia da Cetoacidose diabética
Deficiência aguda de insulina
Aumento dos hormônios contrarreguladores
Ocorre quando os níveis de insulina circulante ficam abaixo de 10 a 5 U por
ml
Outros fatores precipitantes
4. Etiologia e Fisiopatogenia da Cetoacidose diabética
Mecanismo central: Produção de acidos graxos( lipólise) no figado e
produção de corpos cetonicos( acido acetico ,betahidroxibutico e acetona.
Acidose metabólica
Triade bioquimica:
Hiperglicemia Glicemia > 250
Cetonemia: Cetonuria Fortemente positiva
Acidemia: pH < 7.3
5. Etiologia e Fisiopatogenia da Cetoacidose diabética
O risco de morte por CAD e maior
Nos extremos de idade
Na presença de coma
Nos pacientes com hipotensão ou choque
De acordo com a gravidade do fator precipitante
6. Fisiopatogia da cetoacidose
Aumento da lipólise para produzir energia( através da oxidação de ácidos
graxos)
Cetogenese acelerada( síntese hepática de corpos cetonicos)
cetonuria( excreção de corpos cetônicos na urina
Hálito cetonico
7. Achados clinicos
População jovem: 20-29 anos
extremos de idade
Inicio abrupto
Sintomas: poliuria, polidipsia, polifagias, fraqueza intensa
Sinais: Desidratação, hiperventilação, hálito cetônico, hipotensão e
taquicardia
8. Exames
Gasometria arterial
Eletrolitos: K+, NA+ , Cl-, Mg²+ e P
Hemograma, Urina tipo I
Cetonuria e Dosagem sérica de cetoacidose
Eletrocardiograma
Raio-x de Torax
9. Tratamento
Monitorizacao metabolica continua
Pesquisar e tratar os fatores precipitantes
Otimizar a reposicao volemica e manter boa perfusao tecidual
Corrigir a hiperglicemia e Normalizar a osmolaridade
Corrigir os disturbios Hidroletroliticos
Repor Bicarbonato
10. Hidratação
Fase I: Estabilização volêmica: SF 0.9% , Taxa de infusao: 15-20 ml/Kg/h
Fase II: Manutenção com SF 0.9%, Se Sodio corrigido >- 135 meq/L, SF 0,45%. Taxa de infusao: 4-14
ml/Kg/h
Fase III: Manutenção com SF associado ao SG: Glicemia entre 250-300 mg/dl, iniciar solucao
glicosada( 5 ou 10%) associada com NaCl a 0.45%
11. Insulinização
Dose de Ataque: Insulina Regular 0.15 U/Kg EV
Dose de manutencao: Insulina regular: 0.1 U/Kg/h
Glicemia capilar 1/1 h
Objetivo: Queda da glicemia plasmática entre 50-70 mg/dL/h, se a reducao for < 50 - dobrar a taxa
de infusao de insulina regular, se for maior que 70, reduzir pela metade.
Substituir a insulina venosa por subcutânea: Recomenda-se, quando glicemia < 200, pH artérial > 7.3,
HCO3 > 18, Negativacao da cetonemia quando disponivel.
5 Ui de Insulina regular SC 1-2 horas antes de desligar a bomba. depois insulina regular sc 6/6 ou
4/4 h.
12. Reposição de Potássio
< 3.3 - Não inicinar insulinizaçao, Repor 20 a 30 mEq/h de potássio e dosa-lo após
3.3 - 5 - Insulinização concomitante a reposição de potássio( 20-30 mEq a cada L de solução
fisiológica.
> 5 - Insulinização sem reposição de potássio concomitante, no entanto manter dosagem de 2/2 h a
4/4 h, só iniciar a reposição se estiver menor que 5 mEw/L.
13. Reposição de Bicarbonato de sódio
- pH >- 6.9 <- 7.0 - Bicarbonato de sódio 8.9%: 50 mEq( 50 ml) infusão IV em 1 hora
- pH >- 6.9 - Bicarbonato de sódio 8.9%: 100 mEq( 1000 ml) infusão IV em 2 horas. Medir o pH artérial
após infusão, mais bicarbonato até que o pH seja maior que 7.0;