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VITÓRIA DE CÁSSIA DOS SANTOS VERAS
DOENÇA PULMONAR INTERSTICIAL
MANAUS
MAIO/2013
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DOENÇA PULMONAR INTERSTICIAL
Resenha realizada como exigência para
bolsista do curso de...
DOENÇA PULMONAR INTERSTICIAL
Resenha literária.
A Fibrose Cística (Mucoviscidose) é uma doença pulmonar supurativa, crônic...
(Brasileiro, 2003). A concentração de citosina pró-inflamatória e de neutrófilos oxidantes,
derivados de elastase que dani...
paredes dos bronquios, glândulas e bronquiolos sofrem hipertrofia e hiperplasia, apresentam
hiperinsulflação, espessamento...
REFERÊNCIAS
01- AZEREDO, Carlos Alberto Caetano; Fisioterapia respiratória moderna. 4.ed.
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da literatura. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo
– FMRP-USP, 2007.
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Doença Pulmonar Intersticial

  1. 1. FISIOCURSOS MANAUS FISIOTERAPIA INTENSIVA VITÓRIA DE CÁSSIA DOS SANTOS VERAS DOENÇA PULMONAR INTERSTICIAL MANAUS MAIO/2013
  2. 2. VITÓRIA DE CÁSSIA DOS SANTOS VERAS DOENÇA PULMONAR INTERSTICIAL Resenha realizada como exigência para bolsista do curso de Fisioterapia Intensiva. Orientador: Prof. Alexandre Almeida. MANAUS MAIO/2013
  3. 3. DOENÇA PULMONAR INTERSTICIAL Resenha literária. A Fibrose Cística (Mucoviscidose) é uma doença pulmonar supurativa, crônica, metabólica, genética e letal, relatados em brancos, caracterizada pela disfunção das glândulas exócrinas, sudoríparas, mucosas dos tratos respiratório, pâncreas, gastrointestinal e reprodutivo. Ocorre devido à existência de dois alelos mutantes em um loco autossômico, localizado no braço longo do cromossomo 7 na posição 7q31.2 sendo esse gene responsável pela produção de uma proteína que regula o transporte de cloreto e de sódio na membrana das células epiteliais, levando alterações nas propriedades do muco que sofre desidratação tornando-se mais viscoso e espesso. Individuos heterozigotos são portadores de um alelo normal e um alelo mutado e são assintomáticos. Casamentos de pessoas com mesmo tipo sanguineo aumentam o risco do aparecimento da doença, pois aproximam indivíduos heterozigotos para os mesmos genes mutantes. Pela ausência dos alelos normais, a manifestação clínica da doença se faz pela expressão dos alelos mutantes. Muitas vezes, trata-se de genes que codificam enzimas. Através da análise sequencial do ácido desoxirribonucleico (DNA), o defeito apoia-se sobre o braço longo do cromossoma 7 (7q31.2), sendo que há uma deleção de três pares de bases, resultando na ausência do aminoácido fenilalanina na posição 508, sendo esta mutação comumente designada ΔF508. A Fibrose Cística Reguladora da Condutância Transmembrana (CFTR) que é um membro da família de ligação ATP (adenosinatrifosfato), proteína transporte de membrana que constitui um canal de cloreto na maioria dos epitélios, possui dois domínios integrantes e dois que ligam ATP, e um domínio R que contém sitio de fosforilação. Tem uma alta frequência em todos os grupos da raça caucasiana cerca de 1:2.000 nascidos vivos, rara em indivíduos de raça negra 1: 17.000 nascidos vivos e ainda mais rara entre os mongóis 1: 90.000 nascidos vivos. Os efeitos dos transtornos metabólicos se traduzem por excreção aumentada de eletrólitos no suor e por modificação fisioquímica de outras secreções grandulares, tornam-se mais espessas, víscosa de difícil eliminação através dos dúctos, sendo responsável por vários transtornos que ocorrem nos órgãos afetados. Em 95% dos pacientes os níveis de sódio e cloro apresenta-se duas ou mais vezes acima dos valores normais do suor (60 mEq/l), levando a perda de sais e diminuição de débito cardíaco
  4. 4. (Brasileiro, 2003). A concentração de citosina pró-inflamatória e de neutrófilos oxidantes, derivados de elastase que danificam as vias aéreas, levando a bronquiectasia e danos permanentes aos pulmões. Nas glândulas sudoríparas causa desidratação hipotônica, pdendo levar ao choque, coma e morte, outro fator é o sabor salgado percebido pelos pais ou por depósito de cristais de cloreto de sódio depositado na fronte, pavilhão das orelhas ou asas do nariz que evidenciam a doença. Os órgãos genitais masculino apresentam atrofia ou ausência do canal deferente e corpo do epidídimo, testículos pequenos e imaturos no aparelho genital feminino as glândulas cérvico-uterinas mostram-se distendidas, contendo muco espesso. O fígado apresentar-se reduzido de volume e grosseiramente nodular. À microscopia: apresenta dilatação, obstrução dos canalículos biliares por substância amorfa e reação inflamatória, lesões progridem para uma cirrose. Secreções espessas nos ductos pancreáticos causam uma dilatação secundária e uma mudança císticas nos ductos distais, levando a uma pancreatite. O pâncreas produz tripsinogênio, porém no portador de FC esta enzima não chega ao intestino, levando à obstrução dos ductos pancreáticos, impedindo a secreção da mesma fazendo com que ocorra à ativação da tripsina, no exame laboratorial está enzima se encontra em valores elevados. A insuficiência pancreatica leva a uma má absorção com sua tríade característica: A desnutrição, distensão abdominal e fezes anormais, o íleo mecônial é o aspecto mais comum, os sinais de obstruções intestinais podem ocorrer nas primeiras 48 horas após o nascimento, onde o recém-nascido não consegue eliminar o mecônio, ficando o intestino obstruído por conteúdo intestinal espesse e viscoso, este é um dos motivos que obriga o paciente fibrocístico a fazer o uso de enzimas e vitaminas todos os dias, além de manter uma alimentação saudável e fazer ingesta de líquido, nos dias quentes e durante as atividades físicas. O diagnóstico da doença realizado de forma artesanal, quando já houver casos na família (biópsia de vilosidade coriônica, análise genética), no primeiro ano de vida, por manifestações precoces, como o íleo mecônial pela realização da triagem neonatal quando há manifestações clínicas da doença e pelo teste do suor que é realizado pelo método da iontoforese por pilocarpina, quando o resultado for positivo a concentração de cloro é maior que 60 mEq/l. Os valores considerados normais é até 45mEq/l; adolescentes, jovens e adultos podem ter valores mais elevados. No exame de imagem do tórax deve-se observar: focos de secreções e de infecções pulmonares, sequelas de lesões antigas no parênquima pulmonar, formação do tórax (gradil costal e coluna vertebral), pois em alguns pode apresentar problemas de postura e deformidades. Nos pulmões com lesão apresenta obstrução dos bronquíolos e inflamação das
  5. 5. paredes dos bronquios, glândulas e bronquiolos sofrem hipertrofia e hiperplasia, apresentam hiperinsulflação, espessamento da trama vasobrônquica, inflitrados difusos e zonas de atelectasias. O tratamento medicamentoso da Fibrose Cística para às infecções pulmonares faz-se o uso de antibióticos identificando os patôgenos através de cultura de escaro e sensibilidade. No tratamento cirúrgico deverar realizar a ressecção no pulmão que apresentar-se com: atelectasias lobares, bronquiectasias extensas e abscessos, sendo sua indicação muito restrita, o trasnplante pulmonar no estágio final da doença têm sido realizados com sucesso permitando ao mesmo uma vida normal. A dieta do portador de FC deve ser livre, sem restrição de gorduras devido ao seu gasto calórico e com acréscimo de sal, observar perda caloria, pois têm dificuldades em reter caloria, tornando difícil ganho de peso, levando-os à anorexia. A fisioterapia dispõe de inúmeras técnicas que poderão ser utilizada: A drenagem postural e a percussão, eficazes na prevenção e acumulo de muco brônquico, realização de vibro/compressão que deverá ser sempre na expiração, fazendo com que o muco se desloque das paredes das vias aéreas e brônquicas com o objetivo de provocar uma expectoração mais rápida ou mais eficiente seguido aspiração para a retirada das secreções evitando a oclusão das vias aéreas, e o aumento do trabalho respiratório, o Threshold poderá ser utilizado para realizar o treinamento da musculatura inspiratória, principalmente o diafragma enfraquecido, mediante a mensuração da monovacuometria, o uso de suporte ventilatório não-invasivo com pressão binível melhorar os níveis de PaCO2 a curto prazo, o EPAP (Pressão Positiva Expiratória) favorecer as trocas gasosas, aumenta a capacidade residual funcionar, realizar o treinamento da musculatura expiratória favorecendo a desobstrução brônquica. A ventilação não-invasiva favorecer uma melhor ventilação alveolar, melhor troca gasosa, permiti o descanso da musculatura respiratória de pacientes com falência e hipoxemia. A fisioterapia respiratória melhora qualidade de vida do fibrocístico através de manobras e técnicas bem desenvolvidas, elaboradas e padronizadas, traçando-se tratamento, objetivo e metas a serem alcançadas, para melhorar a qualidade de vida do paciente, de forma eficaz, respeitando suas limitações. Com uma equipe multidisciplinar e apoio familiar o tratamento será bem sucedido, não esquecendo que a motivação do paciente, quer seja atendido em ambulatório, leito hospitalar ou mesmo sendo tratado em domicílio, é de grande valia, pois nenhum método será bem sucedido se fora rejeitado ou abandonado pelo paciente.
  6. 6. REFERÊNCIAS 01- AZEREDO, Carlos Alberto Caetano; Fisioterapia respiratória moderna. 4.ed. ampliada e revisada, Manole: Barueri SP, 2002. 02- AZEREDO; Fisiologia respiratória. 6.ed. Manole: Barueri SP, 2002 03- BONUCCI, Vânia CSG; FAGUNDES NETO, Ulysses. Alterações digestivas da fibrose cística. The electronic journal of pediatric gastroenterology, nutrition and liver diseses. São Paulo: UFSP, 2003. 04- BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo patologia geral. 3ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004. 05- BRITTO, Raquel Rodriques; BRANT, Tereza Ccristina Silva; PEREIRA, Verônica Franco. Recursos manuais e isntrumentais em fisioterapia respiratória. 1.ed. Barueri, SP: Manole, 2009. 06- CHAVES, Celia Regina Moutinho de Miranda; OLIVEIRA, Cristiano Queiroz de; BRITTO José Augusto Alves de ; ELSAS Maria Ignez Capella Gaspar. Exercício aeróbico, treinamento de força muscular e testes de aptidão física para adolescentes com fibrose cística: revisão da literatura, Rev. Bras. Saúde Matern. Infant.Recife, 7 (3 ): 245-250, jul. / set., 2007 07- DALCIN, Paulo de Tarso Roth; SILVA, Fernando Antônio de Abreu. Fibrose cística no adulto: aspectos diagnósticos e terapêuticos. Jornal Brasileiro de Pneumologia 2008; 34(2):107-117 08- FARIAS, Loraine; ROSÁRIO FILHO, Nelson Augusto; KOVALHUK, Loreni; MIASAKI, Noboro; CHAVES, Suely Maria; RECCO, Rosani Aparecida Chaves; PADILHA, Tania Maria. Aspectos clínicos da fibrose cística: experiência no Hospital de Clínicas da UFPR, 1980-1996. Paraná: Universidade Federal do Paraná, 1999. 09- FIATES, Giovanna Medeiros Rataichesck; BARBOSA, Eliana; AULER, Flávia; FEITEN, Simone Flach; MIRANDA, Fabiane. Estado nutricional e ingestão alimentar de pessoas com fibrose cística. Revista de Nutrição. vol.14 n.2. pp. 95- 101.Campinas, mai.- ago. 2001. 10- GASKELL, D.V; WEBBER, B.A. Fisioterapia Respiratória: Guia do Brompton Hospital. 2ª ed. Rio de Janeiro: Colina, 2003. 11- GAVA, Marcus Vinicius e PICANÇO, Patrícia Salerno de Almeida. Fisioterapia pneumológica: series manuais de fisioterapia. 1.ed. Barueri. SP, 2007. 12- GOMIDE, Liana B.; SILVA, Cristiane S.; MATHEUS, João P.C.; TORRES, Lídia A. Atuação da fisioterapia respiratória em pacientes com fibrosecística: uma revisão da literatura. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo – FMRP-USP, 2007. 13- GOMIDE, Liana B.; SILVA, Cristiane S.; MATHEUS, João P.C.; TORRES, Lídia A. Atuação da fisioterapia respiratória em pacientes com fibrosecística: uma revisão
  7. 7. da literatura. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo – FMRP-USP, 2007. 14- KISNER, Carolyn e COLBY, Lun Allen. Exercícios Terapêuticos: Fundamentos e Técnicas. 3.ed. Manole, 1998. 15- MACHADO, Maria da Glória Rodrigues. Bases da fisioterapia respiratória: terapia intensiva e reabilitação. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. 16- MOHAN, Kamlesh; LEDSON, Martin James; WALSHAW, Martin John; MARCHIORI Edson. Pneumotórax espontâneo simultâneo bilateral em um paciente adulto com fibrose cística Jornal brasileiro de pneumologia. 2009, v.35, n.2, pp. 194-196. 17- NORBERTO NETO, Ludwig; Fibrose cística enfoque multidiciplinar. 2.ed. revisada e ampliada. Florianópolis, 2008. 18- OLIVEIRA, Elizangela Navarro de. Fibrose Cística. In: SARMENTO, George Jerre Vieira (org.). Fisioterapia respiratória em pediatria e neonatologia. São Paulo: Manole, 2007. 19- O’SULLIVAN, Susan B. e SCHMIR, Thomas J. Fisioterapia: Avaliação e tratamento. 4.ed. Manole: Barueri: SP, 2004. 20- POSTIAUX, Guy. Fisioterapia Respiratória Pediátrica: o tratamento guiado por ausculta pulmonar. Trad. Valdir de Souza Pinto e Denise Radanovic Vieira. 2ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2004. 21- PRESTO, Bruno Lombaerde Varella e PRESTO, Luciana Damázio de Noronha. Fisioterapia respiratória: uma nova visão. Rio de Janeiro, 2003. 22- PRYOR, Jennifer A.; WEBBER, Bárbara A. Fisioterapia para Problemas Respiratórios e Cardíacos. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002. 23- REIS, Francisco J. C.; DAMACENO, Neiva. Fibrose cística. Jornal de Pediatria. v.74, supl.1. 1998. 24- RIBEIRO, José Dirceu; RIBEIRO, Maria Ângela G. de; RIEBEIRO, Antonio Fernando. Controvérsias da fibrose cística – do pediatra ao especialista. Jornal de pediatria. R J. 2002; vol.78 .Suppl.2. pp. S171-S186. 25- RUBIN, Emanuel; FARBER, John L.; Patologia. 3.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002. 26- SARMENTO, George Jerre Vierira. Fisioterapia respiratória em pediatria e neonatologia. 1.ed. Manole, 2007. 27- TARANTINO, B. Affonso, Doenças Pulmonares. 5.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002. 28- WAGENER, Jeffrey S. Fibrose cística: tendências dos cuidados respiratórios. São Paulo: [s.ed.], 2002.

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