O documento discute as semelhanças e diferenças entre demência de Alzheimer e demência vascular. Apresenta informações sobre a etiologia, epidemiologia, quadro clínico, critérios diagnósticos, curso e prognóstico e tratamento das duas condições.

1. Universidade Estadual de Ciências da Saúde de Alagoas
Psiquiatria
3º Ano Medicina 2012
Demência de Alzheimer & Demência Vascular:
Semelhanças e Diferenças
Maceió
2012
1

2. Universidade Estadual de Ciências da Saúde de Alagoas
Psiquiatria
3º Ano Medicina 2012
Demência de Alzheimer & Demência Vascular:
Semelhanças e Diferenças
Trabalho desenvolvido pelos acadêmicos
Jadson dos Santos, Jhony Gusmão, Lucas
Cortez, Maria Carolina Malafaia, Rose
Viviane Bezerra Lima
Maceió
2

3. 2012
1. Introdução ....................................................................................................... 4
1.1. Doença de Alzheimer .................................................................................... 4
1.2. Demência Vascular ....................................................................................... 5
2. Etiologia das Demências ............................................................................... 5
2.1. Demência do Tipo Alzheimer ........................................................................ 5
2.2. Demência do Tipo Vascular .......................................................................... 8
3. Epidemiologia ................................................................................................. 9
4. Quadro Clínico................................................................................................ 10
5. Critérios Diagnósticos ................................................................................... 11
5.1. Critérios diagnósticos do DSM-IV para Demência Vascular.......................... 11
5.3. Critérios Diagnósticos do DSM.IV para Demência do Tipo Alzheimer .......... 12
6. Curso e Prognóstico ...................................................................................... 13
6.1. Doença de Alzheimer .................................................................................... 14
6.2. Demência Vascular ....................................................................................... 15
7. Tratamento ...................................................................................................... 15
Anexo 1. Tabela resumo das principais diferenças entre Demência de
Alzheimer e Demência Vascular ....................................................................... 18
Anexo 2. Tabela resumo das principais diferenças entre Demência de
Alzheimer e Demência Vascular ....................................................................... 19
Referências ......................................................................................................... 20
3

4. 1. Introdução
As síndromes demenciais são caracterizadas pela presença de déficit
progressivo na função cognitiva, com maior ênfase na perda de memória, e
interferência nas atividades sociais e ocupacionais. O diagnóstico diferencial
deve, primeiramente, identificar os quadros potencialmente reversíveis, de
etiologias diversas, tais como alterações metabólicas, intoxicações, infecções,
deficiências nutricionais etc. Nas demências degenerativas primárias e nas
formas seqüelares, o diagnóstico etiológico carrega implicações terapêuticas e
prognósticas.1
Sabe-se que o diagnóstico definitivo da maioria das síndromes
demenciais depende do exame neuropatológico. Entretanto, uma avaliação
clínica cuidadosa incluindo anamnese detalhada, exames físico e neurológico,
associado a determinações bioquímicas e de neuroimagem, podem possibilitar
maior acurácia no diagnóstico diferencial. Inovações tecnológicas servindo-se
de métodos de neuroimagem estrutural e funcional, bem como de técnicas de
biologia e genética molecular, têm apresentado perspectivas para o diagnóstico
precoce das demências, particularmente da doença de Alzheimer. 1
1.1. Doença de Alzheimer
A doença se caracteriza por processo degenerativo que acomete
inicialmente a formação hipocampal, com posterior comprometimento de áreas
corticais associativas e relativa preservação dos córtices primários. Essa
distribuição do processo patológico faz com que o quadro clínico da DA seja
caracterizado por alterações cognitivas e comportamentais, com preserva- ção
do funcionamento motor e sensorial até as fases mais avançadas da doença. 2
O primeiro sintoma da DA é usualmente o declínio da memória,
sobretudo para fatos recentes (memória episódica), e desorientação espacial,
aspectos cognitivos em grande parte dependentes da formação hipocampal.
Esses sintomas se instalam de forma insidiosa, com piora lentamente
4

5. progressiva, embora períodos de relativa estabilidade clínica possam ocorrer.
Alterações de linguagem (principalmente anomia), distúrbios de planejamento
(funções executivas) e de habilidades visuoespaciais surgem com a evolução
do quadro.2
1.2. Demência Vascular
A DV é uma síndrome demencial que ocorre no contexto da heterogênea
doença cerebrovascular. A prevalência dessa síndrome é de 10 a 20% entre
as síndromes demenciais, sendo, no ocidente, a segunda causa de
1
demência.
Fisiopatologicamente, a doença pode ser causada por acidentes
vasculares encefálicos (AVE), os quais produzem amplos infartos arteriais
(corticais e/ou subcorticais), constituindo-se em importantes fatores de risco.3
2. Etiologia das Demências
A demência possui muitas causas, mas a do tipo Alzheimer e a vascular
juntas representam até 75% de todos os casos. Outras causas de demências,
as quais estão especificadas no DSM-IV-TR, são a doença de PICK, a doença
de Creutzfeldt-Jakob, a coréia de Huntington, a doença de Parkinson, o vírus
imunodeficiência humana (HIV) e traumatismo craniano.
2.1. Demência do Tipo Alzheimer
Em 1907, Alois Alzheimer descreveu a condição que posteriormente
recebeu seu nome. Ele relatou o caso de uma mulher de 51 anos com curso de
quatro anos e meio de demência progressiva. O diagnóstico final de doença de
Alzheimer exige exame neuropatológico do cérebro. Porém, ela costuma ser
5

6. diagnosticada no cenário clínico após outras causas de demência terem sido
descartadas.
Fatores genéticos. Embora sua causa permaneça desconhecida, houve
progresso na compreensão da base molecular dos depósitos de amiloide, as
quais são a marca da neuropatologia do transtorno. Alguns estudos indicam
que até 40% dos pacientes têm história familiar de demência do tipo Alzheimer.
Assim, presume-se que fatores genéticos interfiram no desenvolvimento da
doença, pelo menos em alguns casos. Uma evidência adicional para a
influência genética é a taxa de concordância para gêmeos monozigóticos, a
qual é mais alta do que aquela para gêmeos dizigóticos (43% vs. 8%,
respectivamente). Segundo Maciel Jr. (2006) e Machado (2006), já foram
comprovadas mutações em três grupos de genes e suas respectivas proteínas
anômalas, sendo eles o gene da proteína precursora da β-amilóide (APP), o
gene da presenilina 1 (PS-1) e o gene da presenilina 2 (PS-2), localizados nos
cromossomos 21, 14 e 1. Essas mutações causam alterações no metabolismo
da Proteína Precursora do Amilóide (APP), favorecendo o aumento de
substância amilóide, principal componente das placas senis. Nenhuma dessas
mutações foi encontrada nos casos de forma esporádica, contudo estudos
recentes revelam probabilidades em algumas formas de início tardio.
Neuropatologia. A referência neuroanatômica clássica do cérebro de
um paciente com dependência do tipo Alzheimer é a atrofia difusa, com sulcos
corticais achatados e ventrículos cerebrais aumentados. O achados
microscópicos patológicos são placas senis, emaranhados neurofibrilares,
perda neuronal (particularmente no córtex e no hipocampo), perda sináptica
(até 50% do córtex) e degeneração granulovascular dos neurônios. Os
emaranhados neurofibrilares são compostos de elementos citoesqueléticos,
sobretudo a proteína tau fosforilada, embora outras proteínas citoesqueléticas
também estejam presentes. Esses emaranhados não são patognomônicos da
doença de Alzheimer, pois também ocorrem na síndrome de Down, na
demência pugilística, no complexo de Guam da demência de Parkinson, na
doença de Hallervorden-Spatz e nos cérebros de pessoas normais, à medida
que envelhecem. São encontrados geralmente no córtex, no hipocampo, na
substância negra eno locus ceruleus.
6

7. As placas senis, também chamadas de placas de amiloide, indicam a
doença de Alzheimer com mais certeza, embora também sejam vistas na
síndrome de Down e, até certo ponto, no envelhecimento normal. Elas são
compostas de determinada proteína, a β/A4, e de astrócitos, processos neurais
distróficos e micróglia. Seu número e densidade em cérebros post-mortem foi
correlacionado à gravidade da doença apresentada.
Neurotransmissores. Os que são implicados com mais frequência na
condição fisiológica da doença de Alzheimer são a acetilcolina e a
noradrenalina, ambas tidas como hipoativas nessa condição. Vários estudos
relataram dados condizentes com a hipótese de que a degeneração específica
dos neurônios colinérgicos está presente no núcleo basal de Meynert em
pessoas com doença de Alzheimer. Outros dados apoiando déficit colinérgico
demonstram concentrações menores de acetilcolina e colina acetiltransferase
no cérebro. Esta última é enzima-chave para a síntese da acetilcolina, e na
redução em sua concentração sugere diminuição no número de neurônios
colinérgicos presentes. Há, ainda, evidências acerca da observação de que
antagonistas colinérgicos, como a escopolamina e a atropina, comprometem as
capacidades cognitivas, ao passo que os agonistas colinérgicos, como a
fisostigmina e a arecolina, aumentam a capacidade cognitiva. A atividade
reduzida da noradrenalina na doença de Alzheimer é sugerida pela redução de
neurônios que contêm essa substância no locus ceruleus em alguns exames
patológicos do cérebro. Dois outros neurotransmissores implicados na
condição fisiopatológica da doença de Alzheimer são os peptídeos neuroativos
somatostatina e coticotropina. Foram observadas concentrações reduzidas de
ambos em pessoas com essa doença.
Anormalidades na regulação do metabolismo de fosfolipídios de
membrana. Outra teoria para explicar o desenvolvimento da doença de
Alzheimer é que a anormalidade na regulação de do metabolismo de
fosfolipídios de membrana resulta em membranas menos fluidas – ou seja,
mais rígidas. Diversos investigadores estão usando espectroscopia por
ressonância molecular para avaliar essa hipótese diretamente em pacientes
com demência do tipo Alzheimer. A toxidade do alumínio também foi proposta
como fator causador, pois níveis elevados foram encontrados nos cérebros de
alguns doentes. No entanto, este não é mais considerado fator etiológico
7

8. significativo. A estimulação excessiva pelo neurotransmissor glutamato, que
poderia prejudicar os neurônios, é outra alternativa para a causação.
Taupatia sistêmica familiar múltipla com demência pré-senil. Tipo de
demência descoberto recentemente, a taupatia sistêmica familiar múltipla,
compartilha algumas anormalidades cerebrais encontradas em pessoas com a
doença de Alzheimer. Acredita-se que o gene responsável pelo transtorno
esteja no cromossomo 17. Seus sintomas incluem problema na memória de
curta duração e dificuldades para manter o equilíbrio e caminhar. O início da
doença ocorre nas faixas de 40 e 50 anos, e as pessoas com a doença vivem
em média 11 anos após o início dos sintomas.
Como em indivíduos com a doença de Alzheimer, a proteína tau
acumula-se em neurônios e células da glia de pessoas com taupatia sistêmica
familiar múltipla. Consequentemente, o acúmulo de proteína mata as células
cerebrais. O transtorno não está associado às placas senis da doença de
Alzheimer.
2.2. Demência do Tipo Vascular
Presume-se que a principal causa de demência vascular, anteriormente
chamada de demência multi-infarto, seja uma doença vascular cerebral
múltipla, resultando no padrão de sintomas de demência. Ela é mais comum
em homens, especialmente naqueles com hipertensão preexistente ou outros
fatores de risco cardiovascular. O transtorno afeta principalmente os vasos
cerebrais pequenos e médios, que enfartam e produzem lesões parenquimais
múltiplas ao longo de amplas áreas do cérebro. As causas dos infartos podem
incluir a oclusão dos vasos por placas arterioscleróticas ou tromboembolia de
origem distante (como válvulos cardíacas). Um exame pode revelar ruídos na
carótida, anormalidades no exame de fundo de olho ou alargamento das
câmaras cardíacas.
Doença de Binswanger. Também conhecida como encefalopatia
arteriosclerótica subcortical, caracteriza-se pela presença de múltiplos infartos
pequenos na substância branca, que poupam as regiões corticais. Embora
8

9. essa condição fosse considerada rara, o advento de técnicas de imagem
sofisticadas e poderosas, como a ressonância magnética, revelou que é mais
comum do que se pensava.
3. Epidemiologia
Essencialmente, a demência é uma doença de pessoas idosas. Nos
Estados Unidos, a taxa de prevalência é de 1,5% para aqueles com mais de 65
anos de idade e aumenta para 16 a 25% após os 85 anos. De todos os
indivíduos com demência, cerca de 50 a 60% têm o tipo mais comum: a
demência do tipo Alzheimer (figura 1). Sua prevalência aumenta com o avanço
da idade. Entre as pessoas com mais de 65 anos, os homens apresentam taxa
de prevalência de 0,6% e as mulheres 0,8%. Aos 90 anos, as taxas de
prevalência são de 21%. Para todos esses números, 40 a 60% dos casos são
de moderados a grave. As taxas de prevalência (homens e mulheres,
respectivamente) são de 11 e 14% aos 85 anos, 21 e 25% aos 90 anos, e 36 e
41% aos 95. A incidência da doença de Alzheimer também aumenta com a
idade, estima-se que seja de 0,5% ao ano entre 65 e 69 anos, 1% ao ano entre
75 e 70 anos, 3% ao ano entre 80 e 84 anos e 8% ao ano a partir dos 85 anos.
A sobrevivência média após o inicio dos sintomas variam de 5 a 9 anos. 4
A demência vascular é a segunda maior causa de demência, perdendo
apenas para a doença de Alzheimer. Anteriormente chamada de demência
multiinfarto, a demência é mais comum em homens, especialmente naqueles
com hipertensão arterial preexistente ou outros fatores de risco cardio e
cerebrovasculares, tais como: história de AVC prévio, Diabetes mellitus,
dislipidemias. Em estudo11 realizado em 2011 com 355 pacientes com idade
maior que 75 anos com historia de AVC prévio, foi observado que a incidência
de demência foi de 6,32 casos por 100 pessoas-ano enquanto que para a
morte ou demência foi de 8,62.
9

10. Figura 1
Prevalência de Demência em Diversas Regiões do Mundo: Análise dos estudos epidemiológicos de
1994 a 2000. Lopes M.A., Bottino C.M.C., Arq Neuropsiquiatr 2002;60(1):61-69
4. Quadro Clínico
A Demência de Alzheimer (DA) e a Demência Vascular (DV) apresentam
diferenças importantes em seu quadro clínico. Classicamente, deve haver
comprometimento mnêmico para que se possa caracterizar uma demência,
entretanto, na DV tal comprometimento não é o sintoma inicial e proeminente
como na DA. Nesta, o prejuízo de memória aparece como o evento clínico de
maior magnitude, visto que a doença afeta primeiramente o córtex. Os
pacientes com DV tipicamente apresentam-se com síndrome demencial do tipo
córtico-subcortical, na qual os sintomas primários são de déficits nas funções
cognitivas ou focais múltiplos. Isto justifica o fato de os pacientes com DV
mostrarem taxas mais elevadas de depressão, pois, havendo um menor
comprometimento cognitivos, eles acompanham, com certo grau de
consciência, sua decaída funcional.
O início da DA é insidioso e há deterioração progressiva, podendo-se
fazer analogia entre a progressão do quadro e a descida de uma ladeira; já a
10

11. DV mostra uma deterioração em “degraus”, e seu curso é flutuante. Nesta, o
déficit neurológico é focal e a apresentação clínica tem relação direta com a
área cerebral infartada, enquanto na DA o quadro, em geral, inicia-se com a
perda de memória episódica e dificuldades na aquisição de novas habilidades,
evoluindo, gradualmente, com prejuízos em outras funções cognitivas, tais
como julgamento, cálculo, raciocínio abstrato e habilidades visuo-espaciais.
Nos estágios intermediários, pode ocorrer afasia fluente (dificuldade de nomear
objetos ou escolher a palavra certa para expressar uma ideia), bem como
apraxia. Nos estágios terminais, há alterações marcantes do ciclo sono –vigília;
alterações comportamentais, como irritabilidade e agressividade; sintomas
psicóticos; incapacidade de deambular, falar e realizar cuidados pessoais.
A síndrome demencial na DV depende, também, do calibre dos vasos
afetados. Doença de grandes vasos geralmente leva a múltiplos infartos
corticais, manifestando-se como síndrome demencial cortical multifocal,
nquanto uma doença de pequenos vasos, que, na maioria das vezes resulta de
hipertensão arterial sistêmica e diabetes melito, causa isquemia da substância
branca periventricular e infartos lacunares, culminando em demência
subcortical, alterações frontais, disfunção executiva, comprometimento de
memória, prejuízo de atenção, alterações depressivas, lentificação motora,
sintomas parkinsonianos, distúrbios urinários e paralisia pseudobulbar.
Diante da dificuldade de fazer o diagnóstico diferencial entre DA e DV,
deve-se atentar para a história clínica do doente. História prévia de HAS ou
acidente vascular cerebral, além da presença de déficits neurológicos focais
falam a favor de DV; enquanto história familiar positiva para DA fala a favor de
DA.
5. Critérios Diagnósticos
5.1. Critérios diagnósticos do DSM-IV para Demência Vascular
A. Aparição de déficits cognitivos múltiplos, como indicam:
11

12. 1) Uma alteração da memória (alteração da capacidade para
aprender informações novas ou para lembrar informações
anteriores)
2) Um ou vários dos distúrbios cognitivos seguintes:
a. Afasia (distúrbio da linguagem)
b. Apraxia (alteração da capacidade de realisar une
atividade motora apesar de funções motoras normais)
c. Agnosia (impossibilidade para reconhecer ou identificar
objetos apesar de funções sensoriais normais)
d. Distúrbio das funções executivas (fazer projetos,
organizar, ordenar no tempo, ter um pensamento abstrato)
B. Os déficits cognitivos dos critérios A1 e A2 são ambos responsáveis
por uma alteração significativa do funcionamento social ou profissional e
representam um declínio significativo em relação ao nível de
funcionamento anterior.
C. Evidências de sinais e sintomas neurológicos focais (por ex., reflexos
osteotendinosos exacerbados, sinal de Babinski, paralisia pseudobulbar,
distúrbios da marcha, fraqueza de uma extremidade), ou então
evidências através de exames paraclínicos de doença cerebrovascular (por
ex., infartos múltiplos acometendo o córtex e a substância branca subcortical),
julgada ter ligação etiológica com a demência
D. Os déficits não surgem exclusivamente no decorrer de um delírio
5.3. Critérios Diagnósticos do DSM.IV para Demência do Tipo
Alzheimer
A. Desenvolvimento de múltiplos déficits cognitivos manifestados tanto
por (1) quanto por (2):
(1) comprometimento da memória (capacidade prejudicada de
aprender novas informações ou recordar informações
anteriormente aprendidas)
(2) uma (ou mais) das seguintes perturbações cognitivas:
12

13. (a) afasia (perturbação da linguagem)
(b) apraxia (capacidade prejudicada de executar atividades
motoras, apesar de um funcionamento motor intacto)
(c) agnosia (incapacidade de reconhecer ou identificar
objetos, apesar de um funcionamento sensorial intacto)
(d) perturbação do funcionamento executivo (isto é,
planejamento, organização, seqüenciamento, abstração)
C. O curso caracteriza-se por um início gradual e um declínio cognitivo
contínuo.
D. Os déficits cognitivos nos Critérios A1 e A2 não se devem a quaisquer
dos seguintes fatores:
(1) outras condições do sistema nervoso central que causam
déficits progressivos na memória e cognição (por ex., doença
cérebro-vascular, doença de Parkinson, doença de Huntington,
hematoma subdural, hidrocefalia de pressão normal, tumor
cerebral)
(2) condições sistêmicas que comprovadamente causam
Demência (por ex., hipotiroidismo, deficiência de vitamina B12 ou
ácido fólico, deficiência de niacina, hipercalcemia, neurossífilis,
infecção com HIV)
(3) condições induzidas por substâncias
E. Os déficits não ocorrem exclusivamente durante o curso de um
delirium.
F. A perturbação não é melhor explicada por um outro transtorno do Eixo
I (por ex., Transtorno Depressivo Maior, Esquizofrenia).
Codificar com base no tipo de início e características predominantes:
Com Início Precoce: se o início ocorre aos 65 anos ou antes.
6. Curso e Prognóstico
O curso clássico da demência tem início nas faixas de 50 s 60 anos de
idade, com deterioração gradual ao longo de 5 a 10 anos, levando, enfim, à
13

14. morte. O curso mais comum começa com alguns sinais sutis que podem, em
princípio, ser ignorados pelo paciente e pelas pessoas mais próximas a ele. O
início gradual de sintomas costuma estar associado a demência do Alzheimer,
demência vascular, endocrinopatias, tumores cerebrais e distúrbios
metabólicos. Ainda que os sintomas da primeira fase de demência sejam sutis,
tornam-se mais claros, à medida que a doença avança, e os familiares podem,
então, submeter o paciente à atenção médica.4
O curso da demência varia de progressão constante normalmente vista
na demência do tipo Alzheimer; a cada vez pior, na demência vascular. A
gravidade e o curso da demência podem ser afetados por fatores psicossociais.
Quanto maiores a inteligência e o nível de instrução pré-mórbidos da pessoa,
maior sua capacidade de compensar déficits de inteligência. Ansiedade e a
depressão podem intensificar e agravar os sintomas.4
6.1. Doença de Alzheimer
A expectativa de sobrevivência média para pacientes com demência tipo
Alzheimer é de cerca de oito anos, com faixa de variação de 1 a 20 anos. Os
dados sugerem que pessoas com início precoce ou com história familiar de
demência são prováveis de apresentar curso rápido.4
Quanto curso clínico, apresenta-se com início insidioso e deterioração
progressiva. O prejuízo de memória é o evento clínico de maior magnitude. Nos
estágios iniciais, geralmente encontramos perda de memória episódica e
dificuldades na aquisição de novas habilidades, evoluindo gradualmente com
prejuízos em outras funções cognitivas, tais como julgamento, cálculo,
raciocínio abstrato e habilidades visuo-espaciais. Nos estágios intermediários,
pode ocorrer afasia fluente, apresentando-se como dificuldade para nomear
objetos ou para escolher a palavra adequada para expressar uma idéia, e
também apraxia. Nos estágios terminais, encontram-se marcantes alterações
do ciclo sono–vigília; alterações comportamentais, como irritabilidade e
agressividade; sintomas psicóticos; incapacidade de deambular, falar e realizar
cuidados pessoais.1
14

15. 6.2. Demência Vascular
Comumente associada à história de AVC prévio, apresenta sintomas
neurológicos focais (como hemiparesia, ataxia, hemianopsia ou também
alterações neuropsicológicas focais, como afasia e heminegligência), curso
flutuante com piora em degraus e início abrupto. Entretanto, com relação a
este, é importante ressaltar que pacientes portadores de hipertensão arterial
podem apresentar instalação insidiosa e curso lentamente progressivo,
evocando o padrão evolutivo da DA. Nesses casos, a DV é usualmente
secundária a infartos lacunares acometendo substância branca periventricular
e núcleos da base.14
O principal determinante da sobrevida destes pacientes tende
naturalmente a ser a gravidade da doença vascular e aterosclerótica
subjacente, que condiciona o risco de desenvolver novos episódios de AVC.
Pacientes com e sem quadro demencial após o AVC exibem taxas de
mortalidade bastante diferentes (respectivamente 22 e 6/100 anos-paciente). O
prognóstico parece ser pior em idosos e pacientes com confusão noturna,
enquanto adequado ajustamento psicossocial parece indicar melhor evolução.
Após 5 anos de acompanhamento, mais de 40% dos pacientes terão falecido. 1
7. Tratamento
O tratamento dos pacientes com síndrome demencial depende do
diagnóstico correto de sua etiologia e da utilização de critérios objetivos de
avaliação do curso da doença.2
Medidas preventivas são importantes principalmente na demência
vascular. Essas podem incluir mudanças na dieta, exercícios e controle de
diabetes e hipertensão. O agentes farmacológicos podem incluir anti-
hipertensivos, anticoagulantes ou antiplaquetários. A pressão arterial não deve
ultrapassar o limite superior da faixa normal, pois foi demonstrado que isso
melhora o funcionamento cognitivo em pacientes com demência vascular.
Também foi referido que a pressão arterial abaixo da faixa normal prejudica o
15

16. funcionamento cognitivo desses doentes. A escolha de agentes anti-
hipertensivos pode ser significativa, pois os antagonistas β-adrenérgicos foram
associados à exacerbação do comprometimento cognitivo. Os inibidores da
enzima conversora de angiotensina (ACE) e os diuréticos não foram implicados
no aumento do comprometimento cognitivo e supostamente reduzem a pressão
arterial em afetar o fluxo sanguíneo cerebral, que se presume estar relacionado
ao funcionamento cognitivo. A remoção cirúrgica de placas da carótida pode
prevenir eventos vasculares subsequentes em pacientes cuidadosamente
selecionados. A abordagem terapêutica geral é proporcionar cuidados médicos,
apoio emocional para pacientes e suas famílias e tratamento farmacológico
para sintomas específicos, incluindo comportamentos perturbadores. 4
Os paciente muitas vezes se beneficiam com psicoterapia de apoio e
educativa, na qual a natureza e o curso da doença são explicados de forma
clara. Além disso podem se beneficiar do apoio ao luto, aceitando o nível de
sua deficiência e prestando atenção a questões relacionadas à autoestima.
Todas as áreas de funcionamento intacto devem ser maximizadas, ajudando o
paciente a identificar atividades em que seja possível atuar. Avaliação
psicodinâmica das deficiências da função do ego e limitações cognitivas
também pode ser útil. Os clínicos podem ajudar os pacientes a encontrar
maneiras de lidar com egos deficientes, mediante calendários para problemas
de orientação, agendas para favorecer a estruturação de atividades e
anotações para incapacidade de memória.4
As intervenções psicodinâmicas com familiares podem ser de grande
benefício. Aqueles que cuidam de um paciente lutam contra sentimentos de
culpa, pesar, raiva e exaustão, À medida q olham seu familiar se deteriorar
gradualmente. Os clínicos podem ajudar os cuidadores a entender a mistura
complexa de sentimentos associados ao fato de ver o declínio de um ente
querido e propiciar entendimento, bem como permissão para expressar esses
sentimentos.4
Farmacologicamente, é possível prescrever benzodiazepínicos para
insônia e ansiedade, antidepressivos para depressão, e antipsicóticos para
delírios e alucinações, mas deve-se estar ciente dos possíveis efeitos
idiossincráticos desses medicamentos em idosos, como excitação paradoxal,
16

17. confusão e maior sedação. De modo geral, recomenda-se evitar fármacos com
atividade anticolinérgica.4
O donezepil (Aricept), a rivastigmina (Exelon), a galantamina (Remiril) e
a tacrina (Cognex) são inibidores de colinesterase usados para tratar
problemas cognitivos leves a moderados na doença de Alzheimer. Eles
reduzem inativação do neurotransmissor acetilcolina e, assim, potencializam o
neurotransmissor colinérgico, que então produz a melhora modesta na
memória e no pensamento voltado para objetivos. Esses agentes são mais
úteis para pessoas com perda leve a moderada com suficiente preservação
dos neurônios do prosencéfalo basal, que se beneficiam do aumento do
neurotransmissor colinérgico.4
O donezepil tem boa tolerância e é amplamente utilizado. A tacrina é
empregada raramente, por causa de seu potencial de hepatoxicidade. Existem
menosdados clínicos para a rivastigmina e a galantamina, que parecem mais
prováveis de causar efeitos adversos gastrintestinais e neuropsiquiátricos do
que o denezepil. Nenhum desses medicamentos previne a degeneração
neuronal progressiva do transtorno.4
Outros medicamentos usados para melhorar a atividade cognitiva
incluem potencializadores de metabolismo cerebral, inibidores de canal de
cálcio e agentes serotonérgicos. Alguns estudos mostraram que a selegilina
(Eldepryl), inibidor da monoaminoxidase tipo B (MAOB), pode reduzir o avanço
da doença.4
A memantina (EBIX) protege os neurônios de quantidades excessivas de
glutamato, que podem ser neurotóxicas. A ondansetrona (Zofran), antagonista
de receptores 5-HT3, está sob investigação.4
A terapia de reposição de estrógeno pode reduzir o risco de declínio
cognitivo em mulheres após a menopausa. Porém, são necessários mais
estudos para confirmar esse efeito. Pesquisas sobre medicina alternativa e
complementar estão examinando o Gingko Biloba e outros fitomedicamentos
para verificar se apresentam algum impacto positivo sobre a cognição. Houve,
ainda, relatos de pacientes que usaram agentes antiinflamatórios não-
esteroides e tiveram risco menor de desenvolver doença de Alzheimer. 4
17

18. Anexo 1. Tabela resumo das principais diferenças entre
Demência de Alzheimer e Demência Vascular
Demência de Alzheimer ≠ Demência Vascular
Atrofia cerebral difusa multifatorial
Fatores genéticos
Déficit de neurônios colinérgico e noradrenérgicos Infarto de pequenos e médios vasos cerebrais com lesões
Anormalidade na regulação do metabolismo de fosfolipídios das Etiologia parenquimais múltiplas em amplas áreas do cérebro
membranas
Estimulação excessiva pelo neurotransmissor glutamato
Principal causa de demência
50 a 60% dos indivíduos com demência
Incidência aumenta com a idade: 0,5% ao ano entre 65-69 anos, Segunda maior causa de demência
1% ao ano entre 75-79 anos, 3% ao ano entre 80-84 anos e 8% ao Epidemiologia Incidência maior em homens
ano > 85 anos
Estimativa do tempo de morte após início sintomático: 5-9 anos
Sexo feminino
História familiar positiva (parente de 1º grau)
Hipertensão arterial
História de trauma craniano
História de AVC prévio
Síndrome de Down Fatores de Co-morbidades cardiocerebrovasculares: Baixo nível sócio-
Baixo nível sócio-econômico e educacional risco econômico e educacional, tabagismo, alcoolismo, estresse
Tabagismo
psicológico, dieta hipocalórica/lipídica, diabetes
Alcoolismo
Estresse psicológico e depressão
Múltiplos déficits cognitivos: memória, afasia, apraxia, agnosia
e/ou funcionamento executivo (planejamento, organização,
Múltiplos déficits cognitivos: memória, afasia, apraxia,
sequenciamento, abstração)
agnosia e/ou funcionamento executivo (planejamento,
Comprometimento sócio-ocupacional (Eixo V)
organização, sequenciamento, abstração)
Início gradual e declínio cognitivo contínuo
Comprometimento sócio-ocupacional (Eixo V)
Exclusão de outras causas neurosistemicas ou induzidas por
Sinais e sintomas neurológicos focais: exagero dos reflexos
substâncias: doença cerebrovascular, Parkinson, coréia de Critérios tendinosos profundos, resposta flexora plantar, paralisia
Huntington, hematoma subdural, hidrocefalia, tumores, diagnósticos pseudobulbar, anormalidades da marcha, fraqueza em
hipotireoidismo, deficiência de vit B12, ácido fólico ou niacina,
extremidades
hipercalcemia, neurossífilis, HIV, uso de álcool, sedativos, hipnóticos,
Evidências laboratoriais indicativas de doença
ansiolíticos
cerebrovascular
Déficits não ocorrem somente durante delirium
Déficits não ocorrem somente durante delirium
Síndrome não é melhor explicada por outro transtorno do Eixo I
(depressão maior, esquizofrenia)
Início insidioso e curso progressivo;
Sintomas primários: déficits nas funções executivas ou
prejuízo de memória;
focais múltiplos
Inicialmente: perda de memória episódica e dificuldade na
Progressão “em degraus”;
aquisição de novas habilidades;
Doença de grandes vasos  síndrome demencial cortical
Progressivamente: inabilidade de realizar cálculos, raciocinar
abstratamente, localizar-se visuo-espacialmente; afasia fluente e Quadro Clínico multifocal = alterações linguísticas;
Doença de pequenos vasos  demência subcortical,
apraxia;
alterações frontais, disfunção executiva, comprometimento de
Terminalmente: alteração do ciclo sono vigília; irritabilidade e
memória, prejuízo de atenção, depressão, parkinsonismos,
agressividade; sintomas psicóticos; incapacidade de deambular, falar
distúrbios urinários, paralisia pseudobulbar
e realizar cuidados pessoais
Progressão cada vez pior. Curso flutuante com piora em
Início insidioso e deterioração progressiva
degraus e início abrupto. Pior prognóstico em idosos e pacientes
Progressão constante Curso e
com confusão noturna.
Sobrevivência média é de cerca de oito anos, com faixa de prognóstico Após 5 anos de acompanhamento, mais de 40% dos
variação de 1 a 20 anos.
pacientes terão falecido.
Inibidores de colinesterase (tratar problemas cognitivos leves
a moderados): donezepil (Aricept), rivastigmina (Exelon), galantamina
(Remiril), tacrina (Cognex).
Outros medicamentos para melhorar a atividade cognitiva:
potencializadores de metabolismo cerebral Medidas preventivas: dieta, exercícios e controle de
inibidores de canal de cálcio diabetes e hipertensão.
agentes serotonérgicos Agentes farmacológicos: anti-hipertensivos,
selegilina (Eldepryl) anticoagulantes ou antiplaquetários. É possível prescrever
inibidor da monoaminoxidase tipo B (MAOB) Tratamento benzodiazepínicos para insônia e ansiedade, antidepressivos
memantina (EBIX) - protege neurônios de quantidades para depressão, e antipsicóticos para delírios e alucinações De
neurotóxicas excessivas de glutamato modo geral, recomenda-se evitar fármacos com atividade
ondansetrona (Zofran) anticolinérgica.
antagonista de receptores 5-HT3 (eficácia sob investigação).
Terapia de reposição de estrógeno pode reduzir o risco de
declínio cognitivo em mulheres após a menopausa.
Fitoterápicos: Gingko Biloba (eficácia sob investigação).
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19. Anexo 2. Tabela resumo das principais semelhanças entre
Demência de Alzheimer e Demência Vascular
Semelhanças entre Demência de Alzheimer e Demência Vascular
Etiologia Diferentes
Pessoas idosas
Epidemiologia prevalência aumenta com o avanço da idade
Baixo nível sócio-econômico e educacional
Tabagismo
Fatores de risco Alcoolismo
Estresse psicológico
Critérios Múltiplos déficits cognitivos: memória, afasia, apraxia, agnosia e/ou funcionamento executivo (planejamento, organização,
sequenciamento, abstração)
diagnósticos
Piora progressiva da memória e outras funções cognitivas
Distúrbio da marcha
Incontinência
Quadro Clínico Mudanças na personalidade e no humor, abulia, depressão, incontinência emocional, incluindo retardo
psicomotor e função executiva anormal
Início nas faixas de 50-60 anos de idade
Início gradual de sintomas (pacientes portadores de hipertensão arterial na DV)
Curso e Ansiedade e a depressão podem intensificar e agravar os sintomas
prognóstico Quanto maior a inteligência e o nível de instrução pré-mórbidos da pessoa, maior sua capacidade de
compensar déficits de inteligência
Proporcionar cuidados médicos, apoio emocional para pacientes e suas famílias e tratamento farmacológico
para sintomas específicos, incluindo comportamentos perturbadores
Psicoterapia de apoio e educativa
Avaliação psicodinâmica das deficiências da função do ego e limitações cognitivas
Intervenções psicodinâmicas com familiares
Ajudar os cuidadores a entender a mistura complexa de sentimentos associados ao fato de ver o declínio de
Tratamento um ente querido e propiciar entendimento, bem como permissão para expressar esses sentimentos
Ajudar os pacientes a encontrar maneiras de lidar com egos deficientes, mediante calendários para problemas
de orientação, agendas para favorecer a estruturação de atividades e anotações para incapacidade de memória
Benzodiazepínicos para insônia e ansiedade
Antidepressivos para depressão
Antipsicóticos para delírios e alucinações
Evitar fármacos com atividade anticolinérgica.
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20. Referências
1. Gallucci N.J.; Tamelini, M. G.; Forlenza. O.V. Diagnóstico diferencial das
demências Rev. Psiq. Clín. 32 (3); 119-130, 2005
2. Kertesz A, Mohs RC. Cognition. In: Gauthier S, editor. Clinical diagnosis and
management of Alzheimer´s disease. 2nd ed. Londres: Martin Dunitz; 2001.
p.179-96.
3. Ivan CS, Seshadri S, Beiser A, et al. Dementia after stroke: the Framingham
Study. Stroke. 2004;35:1264-8.
4. Sadock B.J., Sadock V.A. Compêndio de psiquiatria: ciência do
comportamento e psiquiatria clínica; tradução Dornelles C. et al, 9ed, Porto
Alegre, Artmed, 2007
5. Machado, J. C. Doença de Alzheimer. In: FREITAS, E. V. et al. Tratado de
Geriatria e Gerontologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006. cap. 25,
p. 261–279.
7. Maciel Jr., J. A. Demências primárias e doença de Alzheimer: como
diagnosticar e tratar. Rev. Bras. Med., v. 63, p. 88–94, dez. 2006.
8. Pitella, J. E. H. Neuropatologia da doença de Alzheimer e da demência
vascular. In: FREITAS, E. V. et al. Tratado de Geriatria e Gerontologia. Rio de
Janeiro: Guanarabara Koogan, 2006. cap. 21, p. 225.
9. Sayeg, N. et al. Doença de Alzheimer: Como diagnosticar e tratar. Rev. Bras.
Med., v. 50, n. 11, p. 1429–1450, nov. 1993.
10. Corrêa, A. C. O. Envelhecimento, Depressão e Doença de Alzheimer. Belo
Horizonte: Health, 1996. p. 135–138; 145–149.
11. Allan L.M. et al. Long term incidence of dementia, predictors of mortality and
pathological diagnosis in older stroke survivors, Brain. 2011 December;
134(12): 3713–3724.
12. Lopes M.A., Bottino C.M.C. Prevalência de Demência em Diversas Regiões
do Mundo: Análise dos estudos epidemiológicos de 1994 a 2000. Arq
Neuropsiquiatr 2002;60(1):61-69
13. Charles A.; Demência Vascular: Dificuldades Diagnósticas e Tratamento;
Arq Neuropsiquiatr 1998;56(3-A):498-510
14. Caramell P.; Barbosa M.T. Diagnósticos mais freqüentes de demência. Rev
Bras Psiquiatr 2002;24(Supl I):7-10
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