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ESCLEROSE MULTIPLA
Acadêmicos: Franciss Mota
Gerson Lima
Prof° Paulo Thiago Silva
Boa Vista-RR
Março/2017
DEFINIÇÃO
É uma doença desmielinizante do SNC,
autoimune, acometendo sob formas de placas
SOBRE a substância branca do cérebro, tronco
encéfalico, cerebelo, medula espinal e nervos
ópticos.(Jean Martin Charcort, 1868- Esclerose em Placas).
https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&
ETIOLOGIA
As lesões surgem da destruição da mielina
mediada pelo sistema imunológico em um
processo autoimune, onde as células de
defesas(linfócitos T) desconhecem os lípideos da
bainha de mielina como próprios do individuo e
passam ataca-las(destruição).(UMPHERD, DARCY A.
2009).
EPIDEMIOLOGIA
• Cerca de 90% dos pacientes são diagnósticado entre
idades de 20 a 50 anos.
• Quanto ao sexo:
• Predominâcia maior em brancos ancestrais da Europa.
• Nos EUA, aproximadamente 400.000 pessoas.
• No Brasil, cerca de 5 doentes a cada 100.000
habitantes.
• No mundo a estimativa e de 2,5 milhões de casos.
FISIOPATOLOGIA
CURSO DA DOENÇA
São utilizadas quatro categorias para definir
curso clinico:
a. EM em surto/remissão, episódios de agudos
de piora, seguido pela recuperação e
estabilidade da doença.
b. EM progressiva primária, agravamento
continuo da doença.
CURSO DA DOENÇA
c. Progressiva secundaria, caracterizada por
surto/remissão da doença seguido pela
progressão com ou sem o surto ocasional,
remissão leve, ou platô.
d. Progressiva/surtos, doença gradativamente
desde o inicio com surtos que podem ou não
resolver; períodos entre surtos são
caracterizados por progressão continua.
DIAGNÓSTICO
Através da RM, em conjunto com Gadolinío
um composto químico que contribui para
encontrar novas lesões ativas, indica que a
doença pode está ativa mesmo paciente com
estado funcional e neurológico permanecem
estáveis. Alem do exame do LCR, que pode
promover indicios adicionais da patologia, niveis
elevado de Glamaglobulina(UMPHRED, Darcy A. cap.22,
pg. 633.)
SINAIS E SIMTOMAS
• sua evolução pode se desenvolver
rapidamente, em horas ou de forma mais lenta
podendo durar até semanas causando:
Fadiga.
Fraqueza motora.
Parestesia.
Marcha instável.
Visão dupla.
Tremor.
Disfunção no intestino.
 Hemiplegia.
 Neuralgia do trigêmeo.
 Paralisia facial.
 Apresentam Mudanças
cognitivas e afetivas em
cerca de 50% dos
indivíduos.
 Memória de curta duração.
 Resolução de problemas
etc.
Sintomas Motores
*Espasticidade e espasmo
*reflexo.
*Fraqueza.
*Contraturas.
*Distúrbio da marcha.
*Fadiga.
Sintomas sensoriais
*dormência.
*dor(origem músculo-
esquelético).
*Parestesia
*Disestesia.
Sintomas vesicais/intestinais
*Urgencia
*Frequência.
*Incontinêcia.
*Retenção urinária.
*Costipação.
Sintomas cerebelares e
bulbares
*dificuldade para deglutir.
*Nistagno
*Tremor intencional.
Sintomas Visuais
*diminuição da acuidade.
*visão dupla.
*Escortoma.
*Dor ocular.
*Depressão.
*Labilidade
*Agnosia.
*Disturbio de
memória.
*Diminuição
do pensamento
conceitual.
*Atenção e
concentração
reduzidas.
*Disfasia.
SINAIS E
SINTOMAS
COMUNS
Sintomas
cognitivo e emocionais
CONSIDERAÇÕES PSCICOSSOCIAIS
• A personalidade, história de vida cultural
pregressa do indivíduo, a família e
comunidade influenciam a resposta da
doença.
1. Ambigüidade do diagnóstico.
2. Imprevisibilidade do curso da doença.
3. Sintomas disfarçados.
ABORDAGEM MÉDICA
FARMACOLÓGICA
• recentemente vários agentes modificadores
da doença vem sendo aprovados tais como;
Interferom beta 1 a(Avonex), acetato de
Glatiramer, mitoxatrone(novatrone). Tem
capacidade de atrasar a debilidade física e
reduzir a frequência de recidivas no individuo.
TRATAMENTO DOS SURTOS E
SINTOMAS AGUDOS
• Adicionalmente ao TTO com AMDs, a conduta
médica em EM foca em reicidivas agudas,
controle dos sintomas, melhora da função
com terapia de reabilitação e suporte
pscicológico.
TRATAMENTO DOS SURTOS E
SINTOMAS AGUDOS
• Melhora de exacerbações em um prazo
natural de 4 a 12 semanas.
• Uso de corticóides, porem uso a longo prazo
pode causar danos como: osteoporose,
hipertensão, desgaste muscular.
TRATAMENTO SINTOMÁTICO DA
ESPASTICIDADE
• Bacoflem e Tizanitine são mais ultilizados para
controle. Porem trás efeitos colaterais:
fraqueza, letargia e fágida.
CONDUTA DA REABILITAÇÃO
• Embora ADMs estejam disponíveis para
tornar a lenta progressão das
atividades(limitações funcionais) em algumas
pessoas com EM. A reabilitação e direcionada
para maximizar a função, prevenir
complicações, capacitar os indivíduos em seu
potêncial mais alto e melhorar sua qualidade de
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Esclerose multipla

  • 1. ESCLEROSE MULTIPLA Acadêmicos: Franciss Mota Gerson Lima Prof° Paulo Thiago Silva Boa Vista-RR Março/2017
  • 2. DEFINIÇÃO É uma doença desmielinizante do SNC, autoimune, acometendo sob formas de placas SOBRE a substância branca do cérebro, tronco encéfalico, cerebelo, medula espinal e nervos ópticos.(Jean Martin Charcort, 1868- Esclerose em Placas). https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&
  • 3. ETIOLOGIA As lesões surgem da destruição da mielina mediada pelo sistema imunológico em um processo autoimune, onde as células de defesas(linfócitos T) desconhecem os lípideos da bainha de mielina como próprios do individuo e passam ataca-las(destruição).(UMPHERD, DARCY A. 2009).
  • 4. EPIDEMIOLOGIA • Cerca de 90% dos pacientes são diagnósticado entre idades de 20 a 50 anos. • Quanto ao sexo: • Predominâcia maior em brancos ancestrais da Europa. • Nos EUA, aproximadamente 400.000 pessoas. • No Brasil, cerca de 5 doentes a cada 100.000 habitantes. • No mundo a estimativa e de 2,5 milhões de casos.
  • 6. CURSO DA DOENÇA São utilizadas quatro categorias para definir curso clinico: a. EM em surto/remissão, episódios de agudos de piora, seguido pela recuperação e estabilidade da doença. b. EM progressiva primária, agravamento continuo da doença.
  • 7. CURSO DA DOENÇA c. Progressiva secundaria, caracterizada por surto/remissão da doença seguido pela progressão com ou sem o surto ocasional, remissão leve, ou platô. d. Progressiva/surtos, doença gradativamente desde o inicio com surtos que podem ou não resolver; períodos entre surtos são caracterizados por progressão continua.
  • 8. DIAGNÓSTICO Através da RM, em conjunto com Gadolinío um composto químico que contribui para encontrar novas lesões ativas, indica que a doença pode está ativa mesmo paciente com estado funcional e neurológico permanecem estáveis. Alem do exame do LCR, que pode promover indicios adicionais da patologia, niveis elevado de Glamaglobulina(UMPHRED, Darcy A. cap.22, pg. 633.)
  • 9. SINAIS E SIMTOMAS • sua evolução pode se desenvolver rapidamente, em horas ou de forma mais lenta podendo durar até semanas causando: Fadiga. Fraqueza motora. Parestesia. Marcha instável. Visão dupla. Tremor. Disfunção no intestino.  Hemiplegia.  Neuralgia do trigêmeo.  Paralisia facial.  Apresentam Mudanças cognitivas e afetivas em cerca de 50% dos indivíduos.  Memória de curta duração.  Resolução de problemas etc.
  • 10. Sintomas Motores *Espasticidade e espasmo *reflexo. *Fraqueza. *Contraturas. *Distúrbio da marcha. *Fadiga. Sintomas sensoriais *dormência. *dor(origem músculo- esquelético). *Parestesia *Disestesia. Sintomas vesicais/intestinais *Urgencia *Frequência. *Incontinêcia. *Retenção urinária. *Costipação. Sintomas cerebelares e bulbares *dificuldade para deglutir. *Nistagno *Tremor intencional. Sintomas Visuais *diminuição da acuidade. *visão dupla. *Escortoma. *Dor ocular. *Depressão. *Labilidade *Agnosia. *Disturbio de memória. *Diminuição do pensamento conceitual. *Atenção e concentração reduzidas. *Disfasia. SINAIS E SINTOMAS COMUNS Sintomas cognitivo e emocionais
  • 11. CONSIDERAÇÕES PSCICOSSOCIAIS • A personalidade, história de vida cultural pregressa do indivíduo, a família e comunidade influenciam a resposta da doença. 1. Ambigüidade do diagnóstico. 2. Imprevisibilidade do curso da doença. 3. Sintomas disfarçados.
  • 12. ABORDAGEM MÉDICA FARMACOLÓGICA • recentemente vários agentes modificadores da doença vem sendo aprovados tais como; Interferom beta 1 a(Avonex), acetato de Glatiramer, mitoxatrone(novatrone). Tem capacidade de atrasar a debilidade física e reduzir a frequência de recidivas no individuo.
  • 13. TRATAMENTO DOS SURTOS E SINTOMAS AGUDOS • Adicionalmente ao TTO com AMDs, a conduta médica em EM foca em reicidivas agudas, controle dos sintomas, melhora da função com terapia de reabilitação e suporte pscicológico.
  • 14. TRATAMENTO DOS SURTOS E SINTOMAS AGUDOS • Melhora de exacerbações em um prazo natural de 4 a 12 semanas. • Uso de corticóides, porem uso a longo prazo pode causar danos como: osteoporose, hipertensão, desgaste muscular.
  • 15. TRATAMENTO SINTOMÁTICO DA ESPASTICIDADE • Bacoflem e Tizanitine são mais ultilizados para controle. Porem trás efeitos colaterais: fraqueza, letargia e fágida.
  • 16. CONDUTA DA REABILITAÇÃO • Embora ADMs estejam disponíveis para tornar a lenta progressão das atividades(limitações funcionais) em algumas pessoas com EM. A reabilitação e direcionada para maximizar a função, prevenir complicações, capacitar os indivíduos em seu potêncial mais alto e melhorar sua qualidade de vida como um todo.