demencia-vascular

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demencia-vascular

  1. 1. DEMÊNCIAVASCULARJosé Alexandre B. de Figueiredo JuniorR2 Neurologia HUGO/HGG/SCMGOMódulo de Demência
  2. 2. Histórico• Jason Pratensis (início do séc. XVI) – Primeiro relato de"Dementia stroke correlate“ no "De cerebri morbis” -1549• Willis descreveu as mais importante causas de demência,incluindo envelhecimento e doença vascular e as primeirasobservações clínicas de pacientes com demência vascular• Cooke (início do século XIX) - "déficits intelectuais entre asseqüelas da apoplexia“• Binswanger e Alzheimer:• 4 tipos diferentes de demência vascular: degeneraçãoateroscrerótica cerebral, gliose perivascular do córtex cerebral,demência pós apoplexia, Encefalite subcortical crônicaprogressiva de Binswanger
  3. 3. Histórico• Pierre Marie (em 1901) descreveu o "état lacunaire“associado com um déficit intelectual constante• Final do séc. XIX – Demência foi separada do Delirium e outraspsiquiátricas• Em 1946 – Demência multiinfartos (infartos silenciosos)
  4. 4. Conceito• Demência Vascular: É a perda das funções cognitivas (afasia,agnosia, apraxia, disfunção executiva) em um nível que podeinterferir com a AVD, resultante de doença cerebrovascularisquêmica ou hemorrágica ou de distúrbios cardiovasculares oucirculatórios que lesionam regiões do cérebro que são importantespara memória, cognição e comportamento (perda de memória podenão estar presente).• “Prejuízo cognitivo Vascular” (VCI): Termo que tem sido propostorecentemente para traduzir algum grau de perda cognitiva causadopor doenças cerebrovasculares, mas que não preenche os critériospropostos para Demência Vascular. No entanto, por analogia comcomprometimento cognitivo leve (MCI), resultante da DA, a VCI émelhor reservado para pacientes com fatores de risco para DCV eleve perda cognitiva. Intrínseca ao conceito de VCI é a esperança deque a prevenção e o tratamento adequado de doençascardiovasculares pode impedir o desenvolvimento de DemênciaVascular. (O´Brien et al., 2003)
  5. 5. Epidemiologia• Segunda forma mais comum da demência• Responsável por aproximadamente 20% dos casos dedemência no mundo• Mais comum nos homens, especialmente antes da idade de75• Mais prevalente nos asiáticos, negros e hispânicos• Fatores associados: AVE prévio, AVE em hemisfério esquerdo,infarto em território de artéria cerebral anterior e posterior,aterosclerose de grandes arterias, idade e baixo níveleducacional. (Desmond et al., 2000)• Demência vascular aumneto o risco de morte em 5 anos apósdiagnóstico• O diagnóstico não deveria ser considerado até pelo menos 3meses após o ictus.
  6. 6. Fatores de Risco e Protetores• Fatores de Risco: idade, sexo, alguns transtornos aterogênicos,fatores genéticos e inflamação. Outros potenciais fatores derisco, como exposição a pesticida, estresse psicológico,ingestão de gorduras, história familiar de AVE, etc.• Fatores protetores: nível de escolaridade elevado, comerpeixe ou marisco, exercícios físicos, uso suplementar deantioxidantes como Vitamina E e C, uso de vitamina B12, dietado mediterrâneo, etc.
  7. 7. Critérios diagnósticos• Diagnóstico de DVa é sugerido na presença de uma tríade:• Fatores clássicos de risco cerebrovascular,• Manifestações clínicas de episódios cerebrovasculares prévios• Existência do próprio quadro demencial• Nenhum dos critérios diagnósticos de DV atualmentedisponíveis permite a identificação precisa dos casos• Em um estudo recente que avaliou a sensibilidade eespecificidade dos critérios do DSM-IV, do NINDS-AIREN e doADDTC em pacientes com diagnóstico confirmado ao exameanatomopatológico, verificou-se que nenhum apresentousensibilidade acima de 70%, com especificidade média de 85%
  8. 8. Critérios diagnósticos• Razões para a grande discrepância entre diversos conjuntos decritérios incluem:• A escolha dos itens constituintes,• A limitação a certos grupos de pacientes (p.ex. isquêmicos noscritérios ADDTC),• Ausência de critérios de neuroimagem para diferenciação desubtipos (DSM-IV),• O próprio substrato etiológico e patológico multifatorial da Dva
  9. 9. Critérios diagnósticos• Em quatro estudos prospectivos (Erkinjuntti; Fischer; Molsa; Rosen),que incluíam confirmação neuropatológica, os principaisdiscriminantes entre DVa e DA foram:Apresentação Número de estudos em que ofator estudado mostrou-sediscriminanteHistória de AVE prévio 4Deterioração em degraus 3Evolução flutuante 3Sintomas neurológicos focais 3Início abrupto 2Sinais neurológicos focais 2Incontinência emocional 2
  10. 10. Critérios diagnósticos• O Escore Isquêmico de Hachinski – 1975• O Escore Isquêmico de Rosen – 1979• O Escore Isquêmico de Portera-Sanchez – 1982• O Escore Isquêmico de Loeb e Gandolfo – 1983• O Escore Isquêmico de Katzman e Kawas – 1986• O Escore Isquêmico de Fischer – 1991• Critérios Diagnósticos - ADDTC: Centros de Diagnóstico eTratamento da Doença de Alzheimer do Estado da Califórnia– 1992• Critérios para o diagnóstico de DVa - NINDS-AIREN – 1993• Critérios do DSM-IV para Demência Vascular - 1994
  11. 11. Critérios diagnósticos (Hachinski)• Pontuação total máxima=18. > 7: Demência vascular; 5-6: Etiologia mista; < 4: Doença de Alzheimer.ITEM PONTUAÇÃOINÍCIO SÚBITO 2DETERIORAÇÃO EM ESCADA 1CURSO FLUTUANTE 2CONFUSÃO NOTURNO 1PRESERVAÇÃO RELATIVA DAPERSONALIDADE1DEPRESSÃO 1QUEIXAS SOMÁTICAS 1INCONTINÊNCIA EMOCIONAL 1HISTÓRIA DE HAS 1HISTÓRIA DE AVE 2EVIDÊNCIA DE ATEROSCLEROSE 1SINAIS NEUROLÓGICOS FOCAIS 2SINTOMAS NEUROLÓGICOS 2
  12. 12. Critérios diagnósticos (NINDS-AIREN)• Os critérios para diagnóstico clínico de DVa provável incluemtodos os seguintes:• Demência definida por declínio cognitivo a partir de um nívelpreviamente maior de funcionamento e manifestada porcomprometimento da memória e dois ou mais domínioscognitivos, de preferência estabelecida por testagemneuropsicológica; déficits devem ser graves o suficiente parainterferir com as atividades da vida diária não devidas aos efeitosfísicos do AVC por si. Critérios de exclusão: casos com distúrbio daconsciência, delírio, psicose, afasia grave, ou comprometimentosensoriomotor maior que impedem a testagem neuropsicológica.Também excluídas são desordens sistêmicas ou outras doençascerebrais (como doença de Alzheimer) que em si própriaspoderiam responsabilizar-se pelos déficits de memória ecognição.
  13. 13. Critérios diagnósticos (NINDS-AIREN)• Doença cerebral (DCV), definida pela presença de sinais focais noexame neurológico, como hemiparesia, fraqueza facial central, sinalde Babinski, déficit sensitivo, hemianopia, e disartria consistente comAVC (com ou sem história de AVC), e evidência de DCV relevante porneuroimagem (TC ou RM) incluindo infartos múltiplos de grandesvasos ou um infarto único estrategicamente localizado (giro angular,tálamo, região órbito-frontal [basal forebrain], ou territórios da ACAou ACP), assim como lacunas múltiplas de núcleos de base ou dasubstância branca ou lesões periventriculares extensas de substânciabranca, ou combinações a partir daí.• Uma relação entre as duas desordens, manifestada ou inferida pelapresença de um ou mais dos seguintes:• início da demência nos três primeiros meses que se seguem AVCreconhecido;• deterioração abrupta das funções cognitivas; ou progressão flutuante,em escada dos déficits cognitivos
  14. 14. Critérios diagnósticos (NINDS-AIREN)• Achados clínicos consistentes com o diagnóstico de DVaprovável incluem os seguintes:• Presença precoce de alteração da marcha (marcha de pequenospassos, ou magnética, apráxico-atáxica ou parkinsoniana);• História de instabilidade e quedas freqüentes e não provocadas;freqüência, urgência, e outros sintomas urinários precoces nãoexplicadas por doença urológica;• Paralisia pseudobulbar;• Alterações da personalidade e humor, abulia, depressão,incontinência emocional, ou outros déficits subcorticais incluindoretardo psicomotor e função executiva anormal.
  15. 15. Critérios diagnósticos (NINDS-AIREN)• Achados que fazem o diagnóstico de DVa incerto ou improvávelincluem:• Início precoce de déficit de memória e piora progressiva e outrasfunções cognitivas como linguagem (afasia sensorial transcortical),habilidades motoras (apraxia), e percepção (agnosia), na presença delesões focais correspondentes na neuroimagem;• Ausência de sinais neurológicos focais, além da perturbaçãocognitiva;• Ausência de lesões cerebrovasculares na TC ou RM;• Diagnóstico clínico de DVa possível:• Presença de demência (I.1);• Sinais neurológicos em pacientes cujo exame de neuroimagem paraconfirmar DCV definida estão faltando; ou na ausência de umarelação temporal clara entre demência e AVC; ou em pacientes cominício insidioso e evolução variável (plateau ou melhora) dos déficitscognitivos e evidência de DVC relevante;
  16. 16. Critérios diagnósticos (NINDS-AIREN)• Critérios para diagnóstico de DVa definida são:• Critérios clínicos para DVa provável;• Evidência histopatológica de DVC obtida por biópsia ou necropsia;• Ausência de emaranhados neurofibrilares e placas neuríticasexcedendo aqueles esperados para a idade;• Ausência de outra desordem clínica ou patológica capaz de produzirdemência• Classificação de DVa para fins de pesquisa podem ser feitos na basede aspectos clínicos, radiológicos e neuropatológicos, porsubcategorias de condições definidas como DVa cortical, DVasubcortical, e demência talâmica. O termo “DA com DVa” deve serreservado para classificar pacientes preenchendo os critériosclínicos para possível DA e que também apresentam evidênciaclínica ou de neuroimagem de DCV relevante. Tradicionalmente,estes pacientes foram incluídos com DVa em estudosepidemiológicos. O termo “demência mista”, usado até aqui, deveser evitado.
  17. 17. Critérios clínicos
  18. 18. Alzheimer & Demência Vascular• O diagnóstico diferencial pode ser difícil• 60% dos pacientes com Alzheimer apresentam infarto incompleto desubstância branca• Anamnese cuidadosa pode detectar uma perda progressiva da memóriaantes de um AVE diagnosticando demência pre-existente em 16% dospacientes com demência vascular aparente• Fatores de risco podem predispor não apenas Demência Vascular comotambém a doença de Alzheimer• Associação DCV com DA ocorre em cerca de 15% dos casos de demência• Poucas diferenças consistentes foram identificadas entre DA e DV(Groves et al., 2000)• De acordo com estudos patológicos, estima-se que mais de um terçodos pacientes com DV exibam alterações patológicas características deDA (Kalaria e Ballard, 1999).• Demência Mista: paciente com sintomas e características clínicas típicasde DA que sofre piora abrupta, acompanhada pela presença de sinaisclínicos de Ave.
  19. 19. Classificação clínicopatológica• Large-vessel vascular dementia• Multi-infarct dementia—multiple large complete infarcts, corticalor subcortical in location, usually with perifocal incompleteinfarction involving the white matter• Strategic infarct dementia—a single infarct in functionally criticalareas of the brain (angular gyrus, thalamus, basal forebrain, orterritory of the posterior cerebral artery or anterior cerebralartery)• Small-vessel vascular dementia• SIVD• Binswanger’s disease• Lacunar dementia or lacunar state (état lacunaire)• Multiple lacunes with extensive perifocal incomplete infarctions• Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarctsand leucoencephalopathy (CADASIL)
  20. 20. Classificação clínicopatológica• Cortical-subcortical• Hypertensive and arteriolosclerotic angiopathy• Cerebral amyloid angiopathies (including familial British dementia)• Other hereditary forms• Collagen-vascular disease with dementia• Venous occlusions• Ischaemic-hypoperfusive vascular dementia• Diffuse anoxic-ischaemic encephalopathy• Restricted injury due to selective vulnerability• Incomplete white-matter infarction• Border-zone infarction• Haemorrhagic vascular dementia• Traumatic subdural haematoma• Subarachnoid haemorrhage• Cerebral haemorrhage
  21. 21. Subtipos de DV• Demência por Múltiplos Infartos:• Deve-se a múltiplos infartos cerebrais, causados por:]• Êmbolos de origem cardíaca• Êmbolos de placas ateroscleróticas, localizadas em grandes troncosarteriais, muitas vezes das carótidas internas• Geram: afasias, agnosias, apraxias, agrafias, dislexia, amnésias,inatenção e impersistência• Responsável por uma pequena parte dos casos de demênciavascular.• Diferentemente da DA, evolui com um declínio em degraus
  22. 22. Subtipos de DV• Demência com Infartos Estrategicamente localizados:• Infartos cerebrais acometendo: Zonas de transição, tálamo,gânglios da base, giro angular, regiões hipocampais• Mecanismos:• Hipotensão grave, Microêmbolos• Lesão Talâmica (principalmente bilateral):• Isquemia na distribuição da artéria frontopolar e talamogeniculada• No hemisfério dominante: déficit de linguagem (fala fluente comanomia e parafasia com repetição intacta, mimetizando lesãoparietal posterior), amnesia anterógrada e déficit lobo frontal• Lesão de giro angular:• Alexia com agrafia, anomia, acalculia, déficit construcional• Lesão de núcleos da base:• Apatia, abulia, alterações de atenção, agressividade e outrasalterações de comportamento
  23. 23. Subtipos de DV• Demência com múltiplos lacunas subcorticais:• Infarto isquêmico de dimensões pequenas, que evolui para umacavidade ou para cicatriz gliais• Localiza-se: tálamo, núcleos da base, substância branca, outronco encefálico• É o mais comum dentre os subtipos de demência vascular• Causa:• Progressivo acúmulo de infartos lacunares subcorticais, advindo dealterações aterosclerótica e oclusão de artérias penetrantesprofundas (particularmente de artérias lenticuloestriadas)• Associada: HAS, tabagismo, dislipidemia, DM• Déficit cognitivo instala-se em uma fase mais tardia, evoluindo demodo lentamente progressivo (não em degraus), similar a DA• Déficits neurológicos focais não estão presentes, ou são leves
  24. 24. Subtipos de DV• Doença de Binswanger (Encefalopatia arteriosclerótica subcortical):• Resulta da oclusão combinada de múltiplas arteríolas penetrantesprofundas que irrigam a substância branca cerebral• Substância branca muito modificada – intensas perdas da mielina,assimétricas e irregulares, havendo áreas de necrose.• Substância branca mais central e de localização mais próxima aosistema ventricular acha-se mais acometida• Idade: 55 a 75 anos• Quadro clínico: deterioração mental em degraus ou gradual, sinaisfocais de início subagudo (AVE, síndrome lacunar), convulsões• Neuroimagem: TC e RM revelam múltiplos infartos acometendoprincipalmente a substância branca e núcleos da base com relativapreservação do córtex cerebral. Essas lesões aparecem à TC comomúltiplas áreas hipoatenuantes da substância branca periventriculare dos centros semiovais, e à RM como áreas correspondentes dehipo-sinal nas imagens T1 e de hiper-sinal nas imagens em T2.Dilatação ventricular e acentuação dos sulcos corticais são achadosinespecíficos comumente associados.
  25. 25. Tratamento• O tratamento do paciente com DVa envolve diversos níveis decuidado:• Prevenção de novas lesões cerebrovasculares (prevençãosecundária).• Intervenções farmacológicas: Prevençãosecundária, Neuroproteção, Ativação cerebral, Manifestaçõespsiquiátricas, Retirada de drogas• Outros: Estruturação do ambiente, Déficits específicos, Cuidadosà família.• A prevenção secundária em pacientes sob risco dedesenvolver DVa deve incluir não só o controle adequado dosfatores de risco presentes em cada caso, especialmenteHAS, mas também o uso de medicações antitrombóticas eeventualmente indicação cirúrgica (quase exclusivamenteendarterectomia carotídea).
  26. 26. Tratamento• Medicamentoso – Ativação cerebral:• Existem boas evidências de que até 2/3 dos pacientes com DCV ealterações psiquiátricas podem exibir alguma melhora objetiva• Medicamentoso – Neuroproteção:• Não há qualquer estudo que tenha demonstrado atividadeneuroprotetora (redução da velocidade de progressão da doença)em pacientes com DVa• Medicamentoso – Manifestações psiquiátricas:• Os principais sintomas neuropsiquiátricos no curso da demênciasão:• Fases iniciais: Alterações do sono, Depressão.• Fases tardias: Delírio.• Qualquer fase: Ansiedade e agitação.
  27. 27. Tratamento• Medicamentoso – Manifestações psiquiátricas:• Neurolépticos e tricíclicos podem, entretanto, comprometer aindamais suas habilidades cognitivas residuais, e hipnóticos devemsempre que possível ser evitados para controle de distúrbios do sono• Problemas de comportamento são muito frequentes, principalmentepor perda de memória, inquietude e agitação, alterações do ciclosono-vigília, ideação delirante, movimentação constante ou violênciafísica• Diversas drogas adicionais foram estudadas no controle de agitação eagressividade do paciente demenciado. A lista inclui buspirona,carbamazepina e neurolépticos de nova geração como a risperidonae olanzapina• Depressão e Ansiedade – SSIRs (Sertralina e Citalopram)• Doxepina foi capaz de reduzir a quantidade de ruído e a agitação empacientes não responsivos aos neurolépticos• Trazodona (100 mg/dia) foram comparados como antidepressivos empacientes demenciados
  28. 28. Tratamento• Um recente estudo placebo controlado com Memantina(20mg/dia) em pacientes com demência vascular leve àmoderada (n=321) mostrou melhora da cognição,estabilização da função global e do comportamento, bemcomo boa tolerância e o fato de ter sido seguro• Os estudos têm mostrado melhora da cognição quandoutilizado os inibidores da colinesterase (Rivastigmina,Galantamina, Donepezila)
  29. 29. Bibliografia• PAUL, Robert H., et al, Vascular dementia : cerebrovascularmechanisms and clinical management, 2005 Humana Press Inc.• ROMÁN, Gustavo C., et al, Subcortical ischaemic vascular dementia,THE LANCET Neurology Vol 1 November 2002• ANDRÉ, Charles, DEMÊNCIA VASCULAR DIFICULDADESDIAGNÓSTICAS E TRATAMENTO, Arq Neuropsiquiatr 1998;56(3-A):498-510• IEMOLO, Francesco, et al, Review - Pathophysiology of vasculardementia, Immunity & Ageing 2009, 6:13• CARAMELLIA, Paulo, BARBOSA, Maira Tonidandel , Comodiagnosticar as quatro causas mais freqüentes de demência?, RevBras Psiquiatr 2002;24(Supl I):7-10• BRADLEY, Walter G., et al, Neurology in Clinical Practice, Vol. II, 5°ed., 2009• ALMIR, Tavares, Compêndio de Neuropsiquiatria Geriátrica,Guanabara Koogan: 2005, Rio de Janeiro - RJ

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