[1] O documento discute doenças vasculares encefálicas como acidente vascular cerebral isquêmico e hemorrágico. [2] Detalha fatores de risco, abordagem clínica, exames complementares e condutas no tratamento agudo destas doenças. [3] Inclui classificações, etiologias, sintomas e síndromes associadas a acidente vascular cerebral.

1. Doenças Vasculares Encefálicas Prof. Edison Matos Nóvak Disciplina de Neurologia Departamento de Clínica Médica Universidade Federal do Paraná 2003

9. FSC (em ml/100g/min) 50 = Função neuronal normal 40-50 = Vaso-dilatação compensatória 30-40 = Aumento da extração de O 2 ; função neuronal normal e glicólise anaeróbica (vaso-dilatação compensatória); (hipert. art. sistemática) 15-30 = Falência elétrica das membranas neuronais Metabolismo oxidativo reduzido Bombas metabólicas inibidas Aumento de glutamato Abertura de canais de cálcio voltagem-sensitivas -> Influxo de cálcio intra-celular -> influxo de sódio intra-celular -> edema neuronal e glial <10 = Interrupção da síntese de ATP Falência das bombas iônicas Aumento da produção de radicais livres -> peroxidação lipídica e proteólise -> fragmentação da membrana neuronal. DVEI Síntese da cascata isquêmica

14. Fatores de risco Modificáveis: Hipertensão arterial Alcoolismo Tabagismo Dislipidemia Diabete mellitus Tratáveis: Fibrilação atrial Estenose de carótidas e/ou vertebrais (e de seus ramos intra-cranianos) Condições hemorrágicas Não modificáveis: Idade Raça Sexo

17. Classificação ataque isquêmico transitório déficit neurológico isquêmico reversível infarto: trombótico, embólico, lacunar, em evolução, hemorrágico trombose venosa central Classificação conforme “TOAST” ( Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment- Stroke 1993; 24(1); 35-41) aterosclerose de grandes vasos embolia cardiogênica oclusão de pequenos vasos AVC de outra etiologia determinada AVC de etiologia indeterminada DVEI

18. DVE isquêmica Etiologia - 95% dos casos: 20% - embolia de origem cardíaca arteriosclerose intra-craniana difusa 50% - estenose de artérias carótidas ou vertebrais estenose artérias intra-cranianas 25% - microangiopatia (“doença de pequenos vasos”) fatores cooperativos para instalação do evento: hiperlipemia hipertensão arterial instável tabagismo

21. DVEI fatores de risco hematológicos 1- associados com hipercoagulabilidade relativa: * anticorpos Antifosfolipídio (a PL ): -anticorpos anticardiolipina -anticoagulante lúpico * síndrome paraneoplásica * infecções graves * pós-trauma severo * gravidez * anticoncepcionais orais

22. 2- associados com anorm. de anticoagulantes naturais: * Antitrombina 3 * Proteína C * Proteína S 3- outras condições : * deficiência de plasminogênio * concentração excessiva de ativador / inibidor de plasminogênio * trombocitemia essencial * policitemia * púrpura trombocitopênica trombótica * coagulação intravascular disseminada DVEI fatores de risco hematológicos

23. A- disfunção motora contralateral atingindo membros e/ou face, geralmente com intensidade diferente * apraxia * paralisia ou paresia * disartria B- amaurose fugaz (para AIT) C- hemianopsia homônima contralateral, geralmente acompanhando o déficit motor DVEI Sintomas/sinais - território carotidiano

24. D- alexia, agrafia, acalculia, afasia se há lesão no hemisfério dominante E- disfunção sensitiva atingindo membros e/ou face, para todas as modalidades * hipoestesia * parestesia F- negligência do lado afetado (hemisfério não dominante) G- asomatognosia (hemisfério não dominante) DVEI Sintomas/sinais - território carotidiano

25. DVEI Sintomas/sinais - território vértebro-basilar A- disfunção motora geralmente dos 4 membros e/ou face uni ou bilateral * dismetria * paralisia ou paresia B- cegueira cortical ou quadrantopsia bilateral C- disfunção sensitiva dos 4 membros e/ou face uni ou bilateral * hipoestesia * parestesia

26. D- alterações do equilíbrio * vertigem * ataxia E- alterações de outros nervos cranianos * diplopia * disartria * disfonia * disfagia, singultos DVEI Sintomas/sinais - território vértebro-basilar

27. Síndromes lacunares * hemiparesia motora pura, proporcionada, com disartria e sem alteração sensitiva. * hemianestesia/hipoestesia, para todas as modalidades, proporcionada; sem alteração motora, disartria, alteração visual ou cognitiva. * disartria, disfagia, paresia VII e XII, paresia e parestesia no braço e mão. * paresia membro inferior e face; ataxia do membro inferior e membro superior. * paresia ou perda sensitiva isolada de membro inferior, membro superior ou face, sem alteração visual ou cognitiva. DVEI

31. A- Aspirina - 200-500 mg/dia associação de mais outro anti-agregante anticoagulação: sem efeito melhor que AAS em DVE trombótica. Considerar situações especiais: * estenose intracraniana / extracraniana crítica, até resolução definitiva se possível ( cirúrgica? angioplástica? ) * AIT de repetição, sem possibilidades de ou melhora com outros tratamentos * trombose venosa cerebral, sem hemorragias * coagulopatias * infarto em evolução B- hipotermia, em condições controladas C- sedação, se necessário (clonazepan, alprazolan) D- crises convulsivas: DPH: 100mg em 8/8 ou 6/6 horas (*bradicardia) E- heparina profilática de trombose venosa DVEI Conduta 2

34. Complicações clínicas: * cardiovasculares e respiratórias: - trombose venosa profunda - embolia pulmonar - infarto agudo do miocárdio - arritmias cardíacas - insuficiência cardíaca - atelectasia pulmonar DVEI - complicações da fase aguda

35. * Infecciosas: - respiratória - urinária * Outras: - desnutrição/desidratação - hemorragia digestiva alta - escaras de decúbito - disfunção de esfíncteres - depressão DVEI - complicações da fase aguda

36. Complicações neurológicas: * edema cerebral e hipertensão intra-craniana * hidrocefalia * crises convulsivas * recorrência de infarto DVEI - complicações da fase aguda

37. Critérios de inclusão: * Idade: 18 a 80 anos * instalação do quadro: < 3 horas - EV (até 6 horas para trombólise intra-arterial) * ausência à tomografia de: edema, efeito-massa, apagamento de sulcos, hemorragia (sinais indiretos precoces). DVEI Trombólise

38. Critérios de exclusão: * DVEI com pouco sintomas e tendendo a melhora * antecedentes de DVEI ou trauma craniano nos últimos 3 meses * DCVI pregresso com seqüela incapacitante * crises convulsivas no início dos sintomas * uso de anticoagulante oral * uso de heparina nas 48 horas precedentes * alterações no coagulograma: TP > 15 segundos; RNI > 1,7; plaquetas < 100.000/mm 3 DVEI Trombólise

39. Critérios de exclusão: (cont.) * glicemia < 50 mg/dl ou > 400 mg/dl * cirurgia de grande porte nas 2 semanas precedentes * suspeita de sangramento ativo * suspeita de dissecção aórtica ou vertebral * IAM recente (entre 24 horas e 21 dias) * PAS > 185mm Hg ou PAD > 110mm Hg com pouca resposta a hipotensores * qualquer indício ou suspeita de sangue extra-vascular no SNC DVEI Trombólise

40. Conduta: * Escala NIH: qualquer piora de índice, suspender administração e repetir TAC. * Banco de sangue no Hospital, com disponibilidade de hemoderivados prontamente * neurocirurgião presente * Actilyse (t-PA): 0,9mg/kg (máx. 90 mg) - 10% da dose E.V. rápido e 90% em 60 min. * PA monitorada – 15 / 15 min. / 2 horas 30 / 30 min. / 6 horas 60 / 60 min. / 24 horas DVEI Trombólise

41. * se ocorrerem 2 medidas de PA, com intervalos de 5 a 10 min, com PAS > 180mmHg e PAD > 110 mm Hg, iniciar nitroprussiato de sódio 0,5 -10 mg / kg / min. até queda de 15 - 20% PA * hipoglicemia: glicose 50% + 100 mg tiamina EV * hiperglicemia (> 150mg/dl): insulina simples + SSI 0,9% DVEI Trombólise

48. Incidência maior: mulheres e raça negra Fatores de risco: tabagismo abuso de drogas (estimulantes) hipertensão arterial sistêmica Prevalência de aneurismas congênitos: 0,5-1% da população Risco de ruptura de aneurisma: * mínimo: aneurisma com diâmetro até 3mm * expressivo: aneurisma com diâmetro acima de 5 mm * muito alto: aneurisma com mais de 10 mm DVEH Hemorragia sub-aracnoidea

49. Quadro clínico: * cefaléia/nucalgia * náuseas/vômitos * redução do nível da consciência * eventualmente sinais focais (Hemiparesia, paralisia de III par e outros) * sinais de irritação meningea * hipertermia de origem central Índice de mortalidade: 25% Causas: ruptura de aneurisma=>75% ruptura de MAV=10% traumatismo craniano hipertensão arterial grave distúrbios de coagulação (incluindo toxinas exógenas) DVEH Hemorragia sub-aracnoidea

50. * indivíduos assintomáticos devem receber investigação se: -houver 2 ou mais casos de aneurisma em parentes de 1º grau -Rim policístico -Síndrome de Marfan -Síndrome de Ehlers-Danlos * atenção para cefaléia tipo enxaqueca exclusivamente unilateral e com sintomas focais; * cefaléia satélite DVEH Hemorragia sub-aracnoidea

51. Escala de HUNT & HESS I assintomático, cefaléia discreta, rigidez de nuca leve II cefaléia moderada a grave, rigidez de nuca, sem déficit exceto paresia de nervos cranianos III sonolência, confusão mental, sinais focais leves IV torpor, hemiparesia moderada a severa, alterações vegetativas V coma profundo, rigidez de decerebração DVEH Hemorragia sub-aracnoidea

53. DVEH / HSA Conduta * repouso * cabeceira do leito a 30º * emolientes fecais * antitussígenos * analgésicos: paracetamol ou tramadol * sedação com alprazolan ou clonazepan * nimodipina até 96 horas do ictus: 60 mg de 4/4 horas v.o por 21 dias ( * hipotensão arterial) * heparina profilática 5.000 ui sc 12/12 horas

54. DVEH / HSA Conduta * hipertensão arterial: enalapril 10 mg 12/12 horas ou captopril 12,5 mg 8/8 horas. Se necessário (PAM > de 130 mm Hg ou PAS > 180 mm Hg: nitroprussiato de sódio ev 0,5 – 10 mg/kg/min. * inundação ventricular: dexametasona 10 mg ev (ataque) e 4 mg 6/6 horas até 10 dias * angiografia cerebral o mais precoce possível * procedimento neurocirúrgico ou neuroradiológico endovascular conforme achados

55. DVEH - Hemorragia intra-parenquimatosa Quadro clínico: * cefaléia * perda de consciência * náuseas / vômito * sinais focais: Putamen, cápsula interna : hemiplegia / paresia, hemihipoestesia, hemianopsia, disfasia / afasia (hemisfério dominante), desvio conjugado dos olhos. Tronco cerebral : torpor ou coma, tetraplegia / paresia, oftalmoplegia ou desvio conjugado dos olhos, alterações respiratórias Cerebelo : ataxia grave, vômitos; progressão com paralisia facial, nistagmo, alterações no olhar conjugado e alterações respiratória e de consciência. EMERGÊNCIA CIRÚRGICA)

57. DVEH / HIP Conduta * monitoramento cardiológico e pressórico * sedação: clonazepan ou alprazolan * sedação de tosse; emolientes fecais * cabeceira do leito a 30º - 45º * diuréticos osmóticos (manitol) * evitar agentes hipoosmolares * considerar tratamento neurocirúrgico: - hematomas supratentoriais: Glasgow 6 a 12, lesões lobares, entre 30 e 80 cm 3 - hematomas cerebelares: drenagem cirúrgica