Tratamento AVC isquemico: perspectivas atuais

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Perspectivas sobre atualidade no tratamento de AVC isquêmico

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Tratamento AVC isquemico: perspectivas atuais

  1. 1. Erion Junior de Andrade R1 NEUROCIRURGIA - UNICAMP Tratamento do AVC isquêmico:
  2. 2. 1. Definição:
  3. 3. Stroke. 2013;44:2361-2375
  4. 4. 1. Definição: ou Endovascular
  5. 5. • DATASUS: o acidente vascular encefálico (AVE) aparece como causa mais comum de óbito no Brasil • EUA: 4ª causa mortis Custo estimado = U$71.5 bihões Maior parte custos hospitalares e cuidados pós AVC Uso apropriado do rt-PA EV  custo a longo prazo 2. Epidemiologia Stroke. 2013;44:2361-2375
  6. 6. • Em 2030 ~ 4% da população americana > 18 anos deve ter tido um AVC. • Custos médicos devem aumentar para 180 bilhões de dólares. 2. Epidemiologia Stroke. 2013;44:2361-2375
  7. 7. AVCi pode ser: • Trombótico • Embólico: 1)Cardioembólico (FA / IAM de parede anterior / Cardiopatias dilatadas) 2)Arterioembólico (HAS – placa aterosclerótica instável na carótida comum ou bifurcação carotídea ou artéria vertebral) • Lacunar: Hipertensivo 3. Fisiopatologia
  8. 8. • Trombótico 3. Fisiopatologia Estenose arterial superior a 50 por cento, de uma placa de ateroma ulcerada com mais de 2 mm de profundidade, de oclusão ou trombose na artéria carótida comum ou na artéria carótida interna demonstrada pelo Doppler carotídeo, e na ausência de cardiopatia produtora de êmbolos
  9. 9. • Embólico 3. Fisiopatologia Devido a um trombo que se solta do coração, viaja pelas artérias (êmbolo) e obstrui alguma artéria cerebral. Geralmente, este tipo de AVC cursa com instalação súbita de déficit neurológico durante uma atividade física ou mudança de posição. TC: infarto cerebral cortical, infarto com transformação hemorrágica ou infartos cerebrais em territórios vasculares diferentes, alguns deles assintomáticos.
  10. 10. • Lacunar 3. Fisiopatologia • menor do que 1,5 cm, secundário a uma doença de pequenos vasos, como as que acometem as artérias cerebrais lenticuloestriadas, talamoperfurantes e talamogeniculadas. • Síndromes clínicas: 1) Motora pura 2) Sensitiva pura 3) Disartria – clumsy hand 4) Hemiparesia - ataxia
  11. 11. 3. Fisiopatologia
  12. 12. 3. Fisiopatologia Patogenia do AVE Isquêmico AVE embólico – 45% dos casos -Cardioembólico (20%) -Embolia arterioarterial (15%) – bifurcação carotídea ou artéria vertebral Criptogênico (30%) AVE trombótico lacunar (20%) AVE trombótico em artéria médio calibre (5%)
  13. 13. • Lesão irreversível: taxa de extração reduzida x • Área isquêmica recuperável – baixo fluxo mas uma extração de O2 aumentada. • Tamanho relativo da penumbra isquêmica é extremamente variável, na dependência da circulação colateral 3. Fisiopatologia
  14. 14. • Infarto neuronal: edema neuronal citotóxico + edema vasogênico (Pico do edema 3-4 dias) 3. Fisiopatologia
  15. 15. • Após 10 dias, com o edema resolvido, a transição entre a zona infartada e o tecido normal torna-se nítida (TC) • Entre 10 dias e 3 semanas, a fagocitose provoca uma necrose de liquefação, transformando o infarto numa área amolecida e depois cística e retraída 3. Fisiopatologia
  16. 16. • TODO Déficit neurológico focal de início súbito que dura mais de 15-20 min deve ter suspeita de AVE (isquêmico ou hemorrágico) • TC crânio nas primeiras 12-24h geralmente não mostrará o AVCi, pois em geral o infarto cerebral ou cerebelar só aparece após 24-72h (área hipodensa “cinza” e com pequeno edema) • TC crânio essencial para descartar AVCh 4. Diagnóstico
  17. 17. • Hemorragia aparece de imediato na TC como área hiperdensa. • Após 10 dias, a área infartada aparece mais hipodensa e com retração (sem edema e com atrofia), com hidrocefalia localizada ex-vacuum 4. Diagnóstico
  18. 18. 4. Diagnóstico: Escala NIHSS • Enfatiza os mais importantes tópicos do exame neurológico. • Objetiva uniformizar a linguagem dos profissionais de saúde e tem sido relacionada com gravidade, definição de tratamento e prognóstico. • Varia de 0 a 42 pontos. Deve ser aplicada na admissão do paciente e a cada hora nas primeiras 6 horas, a cada 6 horas nas primeiras 18 horas
  19. 19. 4. Diagnóstico: NIHSS
  20. 20. 4. Diagnóstico
  21. 21. 4. Diagnóstico
  22. 22. 4. Diagnóstico Stroke Scale Stroke Severity 0 No Stroke 1-4 Minor Stroke 5-15 Moderate Stroke 15-20 Moderate/Severe Stroke 21-42 Severe Stroke
  23. 23. 4. Diagnóstico Estratificação prognóstica: • NIHSS entre 12-14: 80% bom desfecho. • NIHSS acima de 20-26 apenas 20% tem bom desfecho Infartos lacunares possuem o melhor prognóstico!!
  24. 24. 4. Diagnóstico: TC • Sinais precoces (indiretos) de AVCi na TC: 1. Artéria cerebral média hiperdensa 2. Perda da diferenciação córtico subcortical 3. Apagamento do córtex da ínsula 4. Apagamento dos sulcos e giros.
  25. 25. 4. Diagnóstico: TC
  26. 26. 4. Diagnóstico: TC
  27. 27. 4. Diagnóstico: TC O escore ASPECTS subdivide o território da ACM em 10 regiões padronizadas avaliadas em 2 cortes da TC de crânio: na altura do tálamo e núcleos da base e o próximo corte logo acima dos núcleos da base. Cada área de hipodensidade precoce na TC sem contraste diminui 1 ponto no escore. Uma TC normal tem escore ASPECTS de 10. Um escore zero indica isquemia difusa em todo o território da artéria cerebral média. Pacientes com Escore ASPECTS 7 tem um risco maior de transformação hemorrágica e pior evolução neurológica.
  28. 28. 4. Diagnóstico: RNM • MISMATCH NA RNM: – diferença entre a hipoperfusão verificada na perfusão e a lesão na difusão. – Mismatch > 20%: respondem melhor a terapias de reperfusão – Presenca de Mismatch não constitui critério para tratamento com trombólise EV quando janela terapêutica.
  29. 29. 4. Diag - Avaliação inicial AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA INICIAL: • História • Escala de Coma de Glasgow • Escala de AVC do NIH
  30. 30. 4. Avaliação inicial EXAME CLÍNICO: •oximetria de pulso •mensuração de temperatura •avaliação de coluna cervical em casos de trauma e da presença de rigidez de nuca •ausculta de carótidas •observação das jugulares •ausculta pulmonar e avaliação do padrão respiratório •ausculta e palpação abdominal •avaliação de pulso •edema em membros superiores e inferiores.
  31. 31. 4. Avaliação inicial MONITORIZAÇÃO RESPIRATÓRIA (A e B): •Manutenção da oxigenação adequada é importante nos casos de AVC isquêmico. •Intubação Orotraqueal: pacientes com rebaixamento do nível de consciência (Escala de Coma de Glasgow < 8) ou com sinais de comprometimento de tronco cerebral. •A oferta de oxigênio suplementar deve ser realizada quando a saturação de oxigênio ilustrada pelo oxímetro de pulso for < 92%, porém se a gasometria arterial mostrar hipoxia a administração de oxigênio deve ser realizada.
  32. 32. 4. Avaliação inicial MONITORIZAÇÃO CARDÍACA E DA PRESSÃO ARTERIAL (C): •A pressão arterial (PA) deve ser monitorada continuamente (PA não invasiva). •O aumento da pressão arterial na fase aguda do AVC isquêmico pode ser transitório e, em parte das vezes, não é necessário tratamento medicamentoso inicial. •A utilização da técnica invasiva para monitorização da pressão arterial é recomendada quando há instabilidade hemodinâmica e é necessária a administração de drogas vasoativas.
  33. 33. 4. Avaliação inicial CONTROLE DA PA IMPORTANTE!!
  34. 34. 4. Avaliação inicial • CONTROLE GLICEMIA: • Hiperglicemia nas primeiras 24h após o AVC isquêmico e associada com piora do prognóstico. • Recomendado monitoramento intensivo da glicemia capilar (4/4 horas), tratamento da hiperglicemia (dose ajustada de insulina) e prevenção da hipoglicemia (administração de glicose e potássio quando necessário). • Glicemia capilar entre 80 e 140 mg/dL.
  35. 35. 4. Avaliação inicial • CONTROLE TEMPERATURA • Febre piora o prognóstico em pacientes com AVC isquêmico. • Recomenda-se tratar temperatura axilar >37,8°C com dipirona ou acetaminofen.
  36. 36. 5. Tratamento - Medidas gerais Exames na admissão (AHA): • ECG • Hmg • Glicemia • Eletrólitos • Uréia e creatinina • Coagulograma • Gasometria arterial • Enzimas cardíacas
  37. 37. 5. Tratamento específico Penumbra Core Clot in Artery
  38. 38. 5. Tratamento (Class I, Level A)
  39. 39. 5. Tratamento – Trombólise EV • 1995: estudo NINDS • rtPA Intravenosa (0.9mg/kg, max 90mg) dentro de 3 horas do ictus, melhora significantemente o desfecho em pacientes com AVCi agudo (Class I, Level A) 1: NINDS rt-PA Grp: New Engl J Med (1995) 333:1581-1587 2: Hacke W et al.: JAMA (1995) 274:1017-1025 3: Hacke W et al.: Lancet (1998) 352:1245-1251 4: Clark WM et al.: Jama (1999) 282:2019-26.
  40. 40. 5. Tratamento – Trombólise EV • Intravenous rtPA administered between 3 and 4.5 hours (median3h59min) after the onset of symptoms significantly improves clinical outcomes patients with acute ischemic stroke compared to placebo. • The incidence of intracranial hemorrhage was higher with alteplase than with placebo (for any intracranial hemorrhage, 27.0% vs. 17.6%; P = 0.001; for symptomatic ICH, 2.4% vs. 0.2%; P = 0.008). Hacke W, et al. New Engl J Med 2008; ECASS III
  41. 41. 5. Tratamento – Trombólise EV – Benefício de rtPA depois de 3 horas é menor mas ainda relevante até 4 horas e meia. (Class I, Level B) Hacke W, et al. New Engl J Med 2008;
  42. 42. 5. Tratamento – Trombólise EV CRITÉRIOS DE INCLUSÃO PARA USO DE rtPA AVC isquêmico em qualquer território encefálico; Possibilidade de se iniciar a infusão do rt- PA dentro de 4h 30min do início dos sintomas; TC do crânio ou RM sem evidência de hemorragia; Idade superior a 18 anos; NIH ≥4 (exceto afasia); Ausência de contra-indicações à trombólise; Assinatura do Termo de Consentimento pelo paciente ou responsável legal.
  43. 43. 5. Tratamento – Trombólise EV rtPA Intravenosa (0.9mg/kg, max 90mg) dentro de 3 horas do ictus, melhora significantemente o desfecho em pacientes com AVCi agudo (Class I, Level A) 1: NINDS rt-PA Grp: New Engl J Med (1995) 333:1581-1587 2: Hacke W et al.: JAMA (1995) 274:1017-1025 3: Hacke W et al.: Lancet (1998) 352:1245-1251 4: Clark WM et al.: Jama (1999) 282:2019-26.
  44. 44. 5. Tratamento CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO PARA USO DE rtPA Uso de anticoagulantes orais com TAP >15s (RNI>1,5); Uso de heparina nas últimas 48 horas com TTPa elevado; AVCi ou TCE grave nos últimos 3 meses; História pregressa de hemorragia intracraniana ou de malformação vascular cerebral; TC de crânio com hipodensidade precoce > 1/3 do território da ACM; PAS ≥85 mmHg ou PAD diastólica ≥ 110 mmHg (em 3 ocasiões, com 10 minutos de intervalo) refratária ao tratamento antihipertensivo; Melhora rápida e completa dos sinais e sintomas no período anterior ao início da trombólise; Déficits neurológicos leves (sem repercussão funcional significativa); Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo nos últimos 14 dias; Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal nos últimos 21 dias, ou história de varizes esofagianas; ...
  45. 45. 5. Tratamento Punção arterial em local não compressível na última semana; Coagulopatia com TP prolongado (RNI>1,5), TTPa elevado, ou plaquetas <100000/mm3; Glicemia < 50 mg/dl com reversão dos sintomas após a correção; Evidência de endocardite ou êmbolo séptico, gravidez; Infarto do miocárdio recente (3 meses); Suspeita clínica de hemorragia subaracnóide ou dissecção aguda de aorta; Desconhecimento do horário de início dos sintomas; Neoplasia intracraniana maligna; Crise epiléptica na instalação dos sintomas (descartar paralisia de Todd).
  46. 46. 5. Tratamento Transferir o paciente para a Unidade de Urgência, Unidade de Tratamento Intensivo ou Unidade de AVC Agudo. Iniciar a infusão de rtPA EV 0,9 mg/Kg administrando 10% em bolo em 1 minuto e o restante em 1 hora. Não exceder a dose máxima de 90 mg. Do total da dose se infunde 10% em bolus em um minuto e o restante em uma hora. O acesso venoso deve ser exclusivo e a infusão deve ser controlada através da bomba de infusão. Para garantir a infusão completa a droga deve ser administrada na bureta compatível com a bomba de infusão institucional.
  47. 47. 5. Tratamento SE SUSPEITA DE SANGRAMENTO: Piora do déficit neurológico ou nível de consciência, cefaléia súbita, náuseas ou vômitos. Descontinuar rt-PA TC de crânio urgente Colher coagulograma, HT, TP, TTPa, fibrinogênio Se sangramento na TC de crânio avaliação neurocirúrgica Outros locais de sangramento (ex.:local de punção venosa) tentar compressão mecânica. Em alguns casos descontinuar o rt-PA.
  48. 48. 5. Tratamento TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES HEMORRÁGICAS Crioprecipitado: 6-8U EV (manter fibrinogênio sérico> 100mg%) Plasma fresco congelado : 2 a 6U Se nível baixo de plaquetas ou uso de antiagregantes plaquetários: 6 a 8U de plaquetas Concentrado de hemácias: manter hemoglobina > 10mg%
  49. 49. 5. Tratamento: rtPa não possível • AAS 325 mg dentro das primeiras 48h do início do AVEI • Heparina em dose profilática (prevenção de TVP e tromboembolismo pulmonar) • AVE cardioembólico (FA, IAM, cardiomiopatia dilatada) ou relacionado às síndromes de hipercoagulabilidade (SAF) – anticoagulação para prevenção secundária após 3-7º dias (dependendo do tamanho da lesão isquemica).
  50. 50. 5. Tratamento
  51. 51. 5. Tratamento – rtPa IA • A injeção de drogas fibrinolíticas por via intra-arterial e utilizada para recanalização pela dissolução do trombo/embolo, através de sua ação local com menor dose. (Class II, Level B1)
  52. 52. 5. Craniectomia Descompressiva Nos infartos que envolvem > 50% do território da artéria cerebral média deve ser considerada a hemicraniectomia descompressiva. Em infartos cerebelares, em pacientes com rebaixamento do nível de consciência, a craniectomia suboccipital pode ser necessária. (Class I, Level A)
  53. 53. 6. Craniectomia Descompressiva • Infarcto maligno ACM/hemisférico – Meta análise de 3 estudos europeus (N=93)1,2: • Diminui mortalidade em 30 dias • Significante número maior de pacientes com score mRS <4 ou mRS <3 no grupo de cirurgia descompressiva após 1 ano • Não aumenta pacientes sobreviventes com mRS=5 – Cirurgia deve ser realizada em até 48 horas1,2 – Idade >65 anos é preditor de mau prognóstico3 1: Vahedi K et al.: Lancet Neurol (2007) 6:215-22 2: Jüttler E et al.: Stroke (2007) 38:2518-25 3: Gupta R et al.: Stroke (2004) 35:539-43
  54. 54. 6. Tratamento – novidades: Trombectomia endovascular MR CLEAN
  55. 55. 6. Tratamento - novidades: Trombectomia endovascular
  56. 56. 6. Tratamento – Trombectomia
  57. 57. 6. Tratamento – Trombectomia • A retirada mecânica do trombo com novos cateteres e instrumentos específicos permite a recanalização arterial com melhora da perfusão no território isquêmico. • Para efeito de comparação: • NNT de ATB na sepse é de 6,8.
  58. 58. 6. Tratamento – Trombectomia
  59. 59. 6. Tratamento – Trombectomia • MERCI (Mechanical Embolus Removal in Cerebral Ischemia) ICH sintomática em 9.8% dos pacientes, e o desfecho favorável, (Ranking modificado menor ou igual a 2), foi visto em 36% dos pacientes em 90 dias.
  60. 60. 6. Tratamento – Trombectomia • PENUMBRA Recanalização com resultados de até 81.6%. Hemorragias intracranianas sintomáticas em até 11.2% dos pacientes. Um score de Rankin modificado de 2 ou menos em 90 dias foi visto em 25% dos pacientes.

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