2. DEFINIÇÃO
OMS – Acidente Vascular Cerebral define-se como :
“sintomas e/ou sinais de perda de função cerebral
focal e, por vezes, global, instalando-se
rapidamente, com duração superior a 24 horas ou
levando à morte, e sem outra causa aparente que a
de origem vascular”.
3. EPIDEMIOLOGIA
Incidência anual:
~2% população (países industrializados)
Custos económicos e sociais
• Mortalidade
2ª causa de morte em Portugal
1/6 doentes morre no 1º mês após AVC
• Dependência
1/2 dos sobreviventes - dependência permanente
10 a 20% dos doentes com AIT vão ter um AVC incapacitante nos 90
dias subsequentes
5. AVC ISQUÉMICO - FISIOPATOLOGIA
Oclusão de vaso intracraneano provoca diminuição do fluxo sanguíneo
para a região cerebral que este vasculariza
Diminuição do aporte de glicose aos neurónios (células com elevado
metabolismo e baixa reserva de glicogénio)
radicais livres de O2
A magnitude desta diminuição depende da existência ou não de
circulação colateral
ISQUÉMIA
Febre
Glicémia > 200 mg/dl
6. AVC ISQUÉMICO VS AIT
Ambos são:
Episódios de disfunção neurológica focal de presumível etiologia vascular
isquémica
Início súbito (abrupto) de sinais neurológicos com défice máximo após
segundos ou minutos
AIT:
Duração dos sintomas < 24 horas (geralmente < 1 hora);
Sem evidência de enfarte isquémico agudo (exames imagem)
AVC isquémico:
Défice neurológico persistente (duração dos sintomas > 24 horas ou
provocando a morte)
Evidência de enfarte isquémico agudo
AVC isquémico minor:
Défice neurológico persistente não incapacitante
7. AVC ISQUÉMICO
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA
Classificação TOAST (Trial of ORG 10172 in
Acute Stroke Treatment) - início anos 90
AVCs isquémicos de acordo com os mecanismos
fisiopatológicos que são reconhecidos como a
causa da maioria dos mesmos
Baseada nos aspectos clínicos e resultados de
exames auxiliares:
neuroimagem, avaliações neurovasculares, testes
cardíacos e avaliações laboratoriais do estado pró-
trombótico
8. AVC ISQUÉMICO
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA
5 subtipos do Toast de AVC
isquémico
Aterosclerose de grandes artérias
Cardioembolismo
Oclusão de pequenos vasos
AVC de outra etiologia
determinada
AVC de etiologia indeterminada
9. AVC ISQUÉMICO
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA
SSS-TOAST (Stop Stroke Study Trial of Org 10172 in
Acute Stroke Treament)
Divide cada um dos subtipos originais do TOAST em 3
subcategorias
Evidente
Provável
Possível
Baseada no peso das diferentes evidências diagnósticas
10. AVC ISQUÉMICO
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA
Sintomas e sinais território cerebral envolvido
Oxfordshire Community Stroke Project (OCSP)
define os vários síndromes clínicos que correspondem a cada
um dos principais territórios de irrigação arterial cerebral.
para esta classificação deve ser usado o padrão clínico na
altura do défice máximo do primeiro AVC isquémico.
11.
12.
13.
14. AVC ISQUÉMICO
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA
Enfarte lacunar (LACI)
Défice hemi-sensitivo ou motor (envolvendo pelo
menos 2 de 3 entre face, braço e perna) com
ou sem sinais cerebelosos ipsilaterais, isto é,
quaisquer dos síndromes seguintes:
AVC motor puro
AVC sensitivo puro
Hemiparésia atáxica
AVC sensoriomotor
15. AVC ISQUÉMICO
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA
De notar que qualquer do seguinte exclui enfarte
lacunar:
Disfasia de novo
Perturbação visuoespacial de novo
Perda sensitiva proprioceptiva predominante
Manifestações que claramente localizam a
lesão na distribuição vertebrobasilar
(paralisias oculares ou défices cruzados)
Alteração do nivel de consciência
16. AVC ISQUÉMICO
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA
Enfarte total da circulação anterior
(TACI)
Combinação de todas as seguintes
manifestações:
Disfunção cerebral superior de novo
(disfasia, discalculia ou problema
visuoespacial)
Defeito de campo visual homónimo
Défice motor e/ou sensitivo ipsilateral
envolvendo pelo menos 2 de 3 entre
face, braço e perna.
De notar que se o nível de consciência está
prejudicado e não é possível testar
formalmente as funções cerebrais
superiores e/ou os campos visuais, é
assumida a presença de um défice.
17.
18.
19. AVC ISQUÉMICO
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA
Enfarte parcial da circulação
anterior (PACI)
Doentes com uma das seguintes
manifestações:
2 dos 3 componentes do síndrome
TACI
Disfunção cerebral superior de
novo isolada
Défice motor/sensitivo mais
restrito do que aqueles que são
classificados como LACI
20. AVC ISQUÉMICO
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA
Enfarte da circulação posterior (POCI)
Qualquer dos seguintes:
Paralisia de nervo craneano ipsilateral
e défice motor e/ou sensitivo
contralateral
Défice motor e/ou sensitivo bilateral
Desordem do movimento conjugado
dos olhos
Disfunção cerebelosa sem défice de
vias longas ipsilateral (que seria
classificado como hemiparésia
atáxica)
Defeito de campo visual homónimo
isolado
Oclusão do topo da artéria basilar e da artéria cerebral posterior
21.
22. AVC HEMORRÁGICO
Localização:
Difusa – Intraventricular e Subaracnoideia
Focal – Hemorragia intraparenquimatosa
Hemorragia no espaço epidural e subdural
surge por trauma.
Hemorragia profunda (GG base, subcortical)
Causa mais frequente:
HTA (hematoma hipertensivo)
Hemorragia lobar (cortical)
Causa mais frequente:
Jovem – Malformação Arterio-Venosa
(MAV) cerebral
Idoso – Angiopatia amilóide cerebral
23. AVC HEMORRÁGICO
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEIA
Causas
Traumatismo Craneano
Ruptura do Aneurisma Sacular
Hemorragia de uma Anomalia Vascular
Extensão para o espaço subaracnoideu de uma Hemorragia
Intracerebral Primária.
Idiopática.
Fisiopatologia
Aneurismas saculares – bifurcações das artérias intracraneanas de
médio e grande calibre
85% circulação anterior (polígono de Willis)
20% múltiplos aneurismas (bilateralmente e simetricamente em
espelho)
24. AVC HEMORRÁGICO
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEIA
Clínica
Cefaleia súbita de grande intensidade
Náuseas e vómitos
Afundamento estado de consciência
Convulsões
Sinais meníngeos
F.O.: Edema papilar
HTA “reactiva”
26. AVC HEMORRÁGICO
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Causas
mais comuns: hipertensão, trauma e angiopatia amilóide
cerebral.
aumentam o risco: idade avançada, consumo de álcool e cocaína
Inclui:
1. Hemorragia Intraparenquimatosa Hipertensiva
2. Hemorragia Lobar
3. Outras causas
27. AVC HEMORRÁGICO
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA HIPERTENSIVA
ruptura espontânea de uma pequena
artéria que penetra o cérebro.
desenvolve-se entre 30 a 90min
Locais mais comuns:
tálamo
protuberância
putame
cerebelo.
Pode ser pequena, ou um grande
coágulo pode comprimir os tecidos
adjacentes herniação e morte.
HEMORRAGIA MODERADA vs HEMORRAGIA GRAVE
28. Sintomas surgem em alguns minutos.
Clínica
Hemianopsia (Hem. Occipital), afasia e
delirium (Hem. Temporal esquerda),
perda hemisensorial (Hem. Parietal),
fraqueza do braço (Hem. Frontal)
Geralmente os doentes têm cefaleias
focais e vómitos.
Outras
Angiopatia Amilóide Cerebral
Cocaína
Traumatismo craneano
Terapia Anticoagulante
Tumores
Encefalopatia Hipertensiva
AVC HEMORRÁGICO
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
HEMORRAGIA LOBAR
29. ABORDAGEM INICIAL
Objectivos na fase inicial incluem:
Assegurar a estabilidade do doente
Reverter rapidamente quaisquer condições que
estejam a contribuir para o mau estado do doente
Tomar medidas para definir a base fisiopatológica
dos sintomas neurológicos do doente
Pesquisar potenciais contra-indicações para a
trombólise em doentes com AVC isquémico agudo
30. ABORDAGEM INICIAL
ASSEGURAR A ESTABILIDADE DO DOENTE
Sinais vitais pressão arterial, respiração e temperatura
Pressão arterial
Pressão arterial média (PAM) – normalmente elevada
em doentes com AVC agudo
Geralmente um mecanismo de manutenção da perfusão
cerebral
decisão de tratar: balanço entre o potencial risco de
elevações sucessivas na pressão arterial vs possível
declínio na função neurológica quando a pressão
arterial é reduzida
31. ABORDAGEM INICIAL
ASSEGURAR A ESTABILIDADE DO DOENTE
Respiração
Doentes com PIC elevada devido a hemorragia ou isquémia –
podem apresentar drive respiratório diminuído ou obstrução
muscular das vias aéreas
Doentes com ventilação adequada – monitorizar Sat. O2
Intubação – restaurar ventilação, proteger via aérea,
importante na presença de vómitos
32. ABORDAGEM INICIAL
ASSEGURAR A ESTABILIDADE DO DOENTE
Temperatura
Febre pode piorar isquémia cerebral
Diagnóstico diferencial: meningite, empiema subdural,
abcessos, endocardite infecciosa, pneumonia por aspiração e
infecção urinária
Manter normotermia pelo menos nos 1os dias – antipiréticos
33. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Convulsões
Síncope
Enxaqueca
Hipoglicémia (perguntar se o doente toma insulina ou um
hipoglicemiante oral)
Overdose ou abuso de drogas
Medicação no momento da admissão
Acidentes recentes
Histeria
34. AVC ISQUÉMICO OU HEMORRÁGICO
Classificação OCSP
Exames:
Tomografia Computorizada (TC)
altamente sensível no diagnóstico de hemorragia no AVC agudo
Imagiologia por Ressonância Magnética (IRM)
mais sensível que a TC no diagnóstico precoce de enfarte cerebral
Em doentes com isquémia que ainda não têm enfarte
cerebral, tanto a TC como a RM podem estar normais
Início em actividade
Cefaleia
Afundamento do estado de consciência
Deterioração progressiva
TA muito elevada na admissão
35. CURSO CLÍNICO
AVCs embólicos
geralmente ocorrem repentinamente
os défices neurológicos indicam perda focal de função
cerebral, que é máxima no início
recuperação rápida favorece este diagnóstico
Trombose
sintomas frequentemente flutuam, variando entre um
estado normal e anormal, ou progredindo
gradualmente com alguns períodos de melhoria
36. CURSO CLÍNICO
Oclusão das artérias perfurantes
sintomas geralmente desenvolvem-se durante um período
de horas ou no máximo alguns dias
ao passo que a isquémia cerebral relacionada com grandes
artérias pode evoluir durante um período de tempo mais longo
Hemorragia intracerebral
não melhora durante o período inicial
progride gradualmente durante minutos ou poucas horas
Hemorragia subaracnoideia por aneurisma
desenvolve-se rapidamente
disfunção cerebral focal é menos comum
37. FACTORES DE RISCO
Variáveis demográficas
Idade
Sexo
Raça
Diabetes
HTA
Anfetaminas
Cocaína
Doença cardíaca (patologia valvular, anterior enfarte agudo
do miocárdio, fibrilhação auricular, endocardite)
Período pós-parto
Desordem da coagulação, prescrição de varfarina ou outro
anti-coagulante
38. EXAMES
Neuroimagem
Tomografia computorizada (TC) craniana sem contraste
Tipicamente o 1º exame diagnóstico realizado em doentes com suspeita de AVC
AVC isquémico, hemorragia intracerebral e HSA
Mais sensível no diagnóstico de hemorragias focais agudas
Deve ser realizada em todos os doentes com suspeita de AVC antes do início do
tratamento específico
Muito acessível, aquisição rápida de resultados
Ressonância magnética (RM), técnicas de difusão e perfusão
RM mais sensível no diagnóstico de enfarte
Úteis na identificação da quantidade de área enfartada e tecido cerebral em
risco
39. EXAMES
RM, Angiografia TC e Angiografia por Raio-X
Utilizados quando a causa da Hemorragia Intracraneana é indeterminada,
particularmente se:
doente é jovem ou não hipertensivo
hematoma não se encontra nos locais habituais de hemorragia hipertensiva
Uma vez que os doentes têm sinais de défices neurológicos e de aumento da Pressão
Intra-Craneana, deve evitar-se uma punção lombar - pode induzir uma herniação
cerebral.
Punção lombar
Pequenas hemorragias subaracnoideias podem não ser detectadas por TC ou RM
40. EXAMES
Avaliação cardíaca
Electrocardiograma e Holter
Indispensável pela alta incidência de doenças cardíacas e arritmias em
doentes com AVC.
Fibrilhação auricular, enfarte do miocárdio recente – fontes embólicas
importantes.
Ultrassonografia
Eco-Doppler das artérias extra e intra-craneanas - identifica oclusões e
estenoses extra e intra-craneanas, avaliação do estado das colaterais ou de
recanalização
Ecocardiografia transtorácica – rastreio de fontes cardioembólicas; útil a
sua disponibilidade nas primeiras 24 h após instalação do AVC
Ecocardiograma transesofágico
41. EXAMES
Testes Laboratoriais
Testes de rotina – hemograma completo com plaquetas;
INR, aPTT, electrólitos, glicemia, Proteina C reactiva, VS,
análises de função hepática e renal
Testes laboratoriais específicos – Proteína C, S,
resistência à activação da proteína C, anticorpos anti-
cardiolipina, homocisteína, rastreio de vasculite (ANA,
anticoagulante lúpico), LCR
42. Bibliografia
Artigos UptoDate:
• “Initial assessment and
management of acute stroke” Author
Jamary Oliveira-Filho, MD, PhD
Walter J Koroshetz, MD Section
Editor
Scott E Kasner, MD Deputy Editor
John F Dashe, MD, PhD
• “Overview of the evaluation of
stroke Author” ; “Clinical diagnosis
of stroke subtypes” ; “Etiology and
classification of stroke” Author
Louis R Caplan, MD Section Editor
Scott E Kasner, MD Deputy Editor
John F Dashe, MD, PhD
• www.netterimages.com
•
Notas do Editor
Diminuição produção de ATP mitocondrial Disfunção das bombas iónicas da membrana mitocondrial neurónios despolarizam com Ca int libertação de glutamato na fenda sináptica com glutamato ext (neurotóxico) radicais livres de O2 degradação de membranas e outras funções celulares vitais necrose (via necrótica do core; via apoptótica nas células da zona de penumbra)
Cérebro recebe 20% do DC
Trombose (65%) – obstrução local in situ de uma artéria
Patologias da parede arterial
Arteriosclerose, dissecção, displasia fibromuscular ou desidratação (hipercoagulabilidade sanguínea)
Artéria – Artéria: libertação de um êmbolo de uma placa aterosclerótica que oclui artéria intracraniana.
Raras: Doenças de hipercoaguabilidade
Deficiência de proteína C
Deficiência de proteína S
Deficiência de Antitrombina III
Síndrome antifosfolípidos
Mutação do factor V de Leiden
Mutação da Protrombina G20210
Anemia das células falciformes
-Talassémia
Policitémia vera
LES
Homocisteinémia
Púrpura trombocitopénica trombótica
CID
Disproteinémias
Síndrome nefrótico
Doenças inflamatórias do intestino
Anticonceptivos orais
Trombose dos seios venosos
Displasia fibromuscular
Vasculite
Vasculites sistémicas (PAN, Wegner’s, Takayasu’s, arterite de células gigantes)
Vasculite primária do SNC
Meningite (Sífilis, Tuberculose, fúngica, bacteriana, Zoster)
Cardiogénica
Calcificação da válvula mitral
Mixoma auricular
Tumor intracardíaco
Endocardite marantica
Endocardite de Libman – Sacks
Vasoespasmo hemorrágico subaracnóide
Drogas: cocaína, anfetaminas
Síndrome Moyamoya
Eclâmpsia
simplicidade na aplicação ao doente e importância para decisões sobre tratamento e avaliação de prognóstico
Ataxia reflete uma condição de falta de coordenação dos movimentos podendo afetar a força muscular e o equilíbrio de uma pessoa. É normalmente associada a uma degeneração ou bloqueio de áreas específicas do cérebro e cerebelo.
Ataxia reflete uma condição de falta de coordenação dos movimentos podendo afetar a força muscular e o equilíbrio de uma pessoa. É normalmente associada a uma degeneração ou bloqueio de áreas específicas do cérebro e cerebelo.
Envolve uma série de consequências:
Edema Cerebral
vai ocorrer um aumento do volume cerebral e consequente aumento da Pintracraneana
Forma-se um pedículo e uma cúpula (sendo as suas características importantes no planeamento da obliteração neurocirúrgica ou embolização endovascular)
Com o desaparecimento da lâmina elástica interna arterial na base do pedículo e com o estreitamento da média com substituição das células musculares lisas por tecidos conjuntivos, vai se dar a formação de uma pequena “lágrima” na parede com menos de 0,5mm que vai levar a hemorragia.
O local e tamanho do aneurisma são preditivos do risco de ruptura:
- os >7mm em diâmetro e localizados no topo da artéria basilar e na origem da artéria comunicante posterior são os de > risco.
Subarachnoid hemorrhage (SAH). There is high-attenuation blood in the Sylvian fissures (blue arrows) and the interhemispheric fissure (red arrow) seen on this non-contrast enhanced CT of the brain. Do not confuse normal, physiologic calcifications (white and black arrows) for blood.
Enquanto que a hemorragia associada a terapia anticoagulante desenvolve-se entre 24-48h
Na Hemorragia Moderada:
- a paralise pode agravar até os membros afectados ficarem flácidos ou rígidos na extensão.
- Discurso alterado, o braço e a perna enfraquecem e os olhos desviam para o lado oposto da hemiparese.
Na Hemorragia grave:
- evolução para estupor (como sinais da compressão do tronco cerebral)
- pode surgir coma, acompanhada de respiração profunda, irregular ou intermitente, uma pupila ipsilateral fixa e dilatada.
Pesquisar potenciais contra-indicações para a trombólise em doentes com AVC isquémico agudo