O documento discute a artrite reumatóide, incluindo sua etiologia, patogênese e critérios de classificação. A doença é caracterizada por uma inflamação crônica das articulações que pode levar à destruição dos tecidos ósseos e cartilaginosos. Fatores genéticos e ambientais parecem contribuir para o desencadeamento de respostas autoimunes que causam o processo inflamatório nas articulações.

1. ARTRITE REUMATÓIDEARTRITE REUMATÓIDE
DEPARTAMENTO DE CLDEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICAÍNICA MÉDICA
HOSPITAL DOM HÉLDER CÂMARAHOSPITAL DOM HÉLDER CÂMARA
CABO DE SANTO AGOSTINHOCABO DE SANTO AGOSTINHO
09/01/201709/01/2017

2. INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO
 Doença inflamatória crônica que acomete principalmente a membrana sinovial
das articulações diartrodiais, caracterizado por sinovite
 Incidência anual
0,1 a 0,2/1000 homens
0,2 a 0,4/1000 mulheres
 Prevalência
Mundo  0,1 a 1,7%
Brasil  0,46%
 Pico de incidência entre 30 e 70 anos de idade

3. ETIOLOGIA DA ARTRITE REUMATÓIDEETIOLOGIA DA ARTRITE REUMATÓIDE
Antígeno EndógenoAntígeno Endógeno
Antígeno ExógenoAntígeno Exógeno
Epstein BarrEpstein Barr
CMVCMV
ParvovírusParvovírus
RetrovírusRetrovírus
MicoplasmaMicoplasma
M. tuberculosisM. tuberculosis
E. coliE. coli
Proteus mirabilisProteus mirabilis
??

4. ETIOLOGIA DA ARTRITE REUMATÓIDEETIOLOGIA DA ARTRITE REUMATÓIDE
 Etiologia viral
Artrites e artralgias frequentemente acompanham quadros virais
Vírus com tropismo para a membrana sinovial – Rubéola
RNA dupla hélice atua como indutor de artrite diretamente ou via toll-like receptors
Indução de proteínas – Survivina (proteína antiapoptótica implicada na sobrevida
aumentada das células da membrana sinovial reumatóide)
Presença do genoma viral na membrana, LS e medula óssea de pacientes com AR
 Etiologia bacteriana
Presença de Ags de bactérias da flora intestinal na membrana sinovial de pacientes
com AR – Quebra da barreira do TGI
InfeInfecções a distância levariam a um fenômeno de auto-imunidadecções a distância levariam a um fenômeno de auto-imunidade

5. ETIOLOGIA DA ARTRITE REUMATÓIDEETIOLOGIA DA ARTRITE REUMATÓIDE
Antígeno endógenoAntígeno endógeno
ou exógenoou exógeno
FenômenosFenômenos
auto-imunidadeauto-imunidade
Mimetismo molecularMimetismo molecular
SuperantígenosSuperantígenos

6.  Auto-imunidade
Ativação policlonalAtivação policlonal
Linfócitos BLinfócitos B
Acs Fc IgAcs Fc Ig
Fator ReumatóideFator Reumatóide
Fixa IgGFixa IgG
Formação Complexos ImunesFormação Complexos Imunes
Ativação complementoAtivação complemento
Quimiotaxia, FagocitoseQuimiotaxia, Fagocitose
Acs Antipeptídeos citrulinadosAcs Antipeptídeos citrulinados
(ACPA)(ACPA)
Células TCélulas T Arginina Citrulina
Peptidil arginina deaminase
Mesmo em
pacientes
assintomáticos
PATOGÊNESE DA ARTRITE REUMATÓIDEPATOGÊNESE DA ARTRITE REUMATÓIDE

7. PATOGÊNESE DA ARTRITE REUMATÓIDEPATOGÊNESE DA ARTRITE REUMATÓIDE
 Auto-imunidade
Predisposição Genética
12 a 30% dos gêmeos monozigóticos
↑ Incidência em parentes de 1˚ grau (especialmente se FR+)
HLA-DR4 – 68% dos pacientes vs. 12% controles normais
“Epítopo compartilhado ou reumatóide” (75%): seqüência glutamina-leucina ou
arginina-arginina-alanina-alanina nas posições 70 a 74 da terceira região
hipervariável da cadeia beta do Ag de histocompatibilidade classe II HLA-DRB1 ,
compartilhada por diferentes alelos (DRB*0401, DRB*0404, DRB*0101 e DRB*1402)
Fatores Ambientais
Tabagismo: epítopo compartilhado e ACPA positivo (citrulinização de proteínas)
Fatores hormonais:
Maior gravidade em mulheres, com melhora na gestação e piora no
puerpério e durante a amamentação
Melhora com ACO

8.  Histologia
Apenas a membrana sinovial tem vasos sangüíneos e a cartilagem depende dos capilaresApenas a membrana sinovial tem vasos sangüíneos e a cartilagem depende dos capilares
do tecido subjacente (pericôndrio) e do LSdo tecido subjacente (pericôndrio) e do LS
Sinoviócitos tipo ASinoviócitos tipo A
MonócitosMonócitos  MacrófagosMacrófagos
Sinoviócitos tipo BSinoviócitos tipo B
Céls MesenquimaisCéls Mesenquimais  FibroblastosFibroblastos
Células DentríticasCélulas Dentríticas
Matriz intercelular:Matriz intercelular:
Fibras colágenas e microfibrilas entremeadas por glicosaminoglicanos e glicoproteínasFibras colágenas e microfibrilas entremeadas por glicosaminoglicanos e glicoproteínas
Camada subsinovial:Camada subsinovial:
Fibroblastos, células adiposas, colágenos tipo I e III, fibras elásticas e proteoglicanos.Fibroblastos, células adiposas, colágenos tipo I e III, fibras elásticas e proteoglicanos.
Bem vascularizada e terminais nervosos livres junto a cápsula articular.Bem vascularizada e terminais nervosos livres junto a cápsula articular.
PATOGÊNESE DA ARTRITE REUMATÓIDEPATOGÊNESE DA ARTRITE REUMATÓIDE

9. PATOGÊNESE DA ARTRITE REUMATÓIDEPATOGÊNESE DA ARTRITE REUMATÓIDE
Processo inflamatórioProcesso inflamatório
VasodilataçãoVasodilatação
↑↑ Permeabilidade vascularPermeabilidade vascular
Edema e EstaseEdema e Estase
↑↑ Viscosidade sangüíneaViscosidade sangüínea
Marginação leucocitária nosMarginação leucocitária nos
vasos da microcirculaçãovasos da microcirculação
Migração celular (PMN)Migração celular (PMN)
Hipertrofia e hiperplasiaHipertrofia e hiperplasia
Infiltração celularInfiltração celular
Linfócitos CD4+ (30-50%)Linfócitos CD4+ (30-50%)
CD8+ (+ entre os neovasos)CD8+ (+ entre os neovasos)
Células BCélulas B
MacrófagosMacrófagos
NKNK
Proliferação de fibroblastosProliferação de fibroblastos
AngiogêneseAngiogênese
PannusPannus

10. PATOGÊNESE DA ARTRITE REUMATÓIDEPATOGÊNESE DA ARTRITE REUMATÓIDE
 Histologia
PannusPannus
Tecido granulomatosoTecido granulomatoso
(céls gigantes, macrófagos, fibroblastos)(céls gigantes, macrófagos, fibroblastos)
Características tumoraisCaracterísticas tumorais
Invasão e destruiçãoInvasão e destruição
Secreção de enzimas proteolíticas e citocinasSecreção de enzimas proteolíticas e citocinas
Ação direta sobre condrócitos e osteoclastosAção direta sobre condrócitos e osteoclastos
Infiltração inflamatório MO com agregados de linfócitos T e B

11. PATOGÊNESE DA ARTRITE REUMATÓIDEPATOGÊNESE DA ARTRITE REUMATÓIDE
 Destruição articular
Decorrentes da cartilagem
Dependentes do meio extra-celular
Dependentes da membrana sinovial

12. PATOGÊNESE DA ARTRITE REUMATÓIDEPATOGÊNESE DA ARTRITE REUMATÓIDE
 Destruição articular – Decorrentes da cartilagem
TNFTNFPGE2PGE2 IL-1IL-1
Ativação dos CondrócitosAtivação dos Condrócitos
Produção citocinas e MMPsProdução citocinas e MMPs
(IL-17, IL-18, estromelisina e colagenases)(IL-17, IL-18, estromelisina e colagenases)
Degradação tec. cartilaginosoDegradação tec. cartilaginoso
Estado anabólico Estado
catabólico
↓↓ Síntese MatrizSíntese Matriz
↓↓ Inibidores teciduais MMPSInibidores teciduais MMPS
↑↑ MMPSMMPS
IL-17IL-17
IL-18IL-18

13. PATOGÊNESE DA ARTRITE REUMATÓIDEPATOGÊNESE DA ARTRITE REUMATÓIDE
 Destruição articular – Meio extra-celular
1 bilhão de Neutrófilos /dia1 bilhão de Neutrófilos /dia
Produção Radicais livresProdução Radicais livres
Ativação enzimáticaAtivação enzimática
Degradação colágeno, proteoglicanos e ácido hialurônicoDegradação colágeno, proteoglicanos e ácido hialurônico
Ativação de MMPsAtivação de MMPs
Degradação tecido cartilaginosoDegradação tecido cartilaginoso
Stress ou burst respiratório
Degranulação e liberaçãoDegranulação e liberação
enzimas proteolíticasenzimas proteolíticas
Exposição condrócitos e preciptação de complexos imunesExposição condrócitos e preciptação de complexos imunes

14. PATOGÊNESE DA ARTRITE REUMATÓIDEPATOGÊNESE DA ARTRITE REUMATÓIDE
 Destruição articular – Membrana sinovial
TGF-βTGF-βPDGFPDGF FGFFGF
Proliferação de fibroblastosProliferação de fibroblastos
AngiogêneseAngiogênese
Tecido granulomatosoTecido granulomatoso
PannusPannus
Crescimento desordenadoCrescimento desordenado
Invasão e destruição do tecidoInvasão e destruição do tecido
ósseo e cartilaginosoósseo e cartilaginoso
VEGFVEGF
Resistência apoptose celularResistência apoptose celular
(fibroblastos e citocinas)(fibroblastos e citocinas)
Acúmulo de células na membranaAcúmulo de células na membrana
sinovial - Hiperplasiasinovial - Hiperplasia
M-CSF, IL-1,M-CSF, IL-1,
IL-11, IL-17,IL-11, IL-17,
TNFTNF
OsteoclastogêneseOsteoclastogênese
Células TCélulas T
FibroblastosFibroblastos
MS reumatóideMS reumatóide
RANKL

15. PATOGÊNESE DA ARTRITE REUMATÓIDEPATOGÊNESE DA ARTRITE REUMATÓIDE

16. CRITÉRIOS DE CLASSIFICAÇÃOCRITÉRIOS DE CLASSIFICAÇÃO
Critérios de classificação ACR para artrite reumatóide
Rigidez matinal > 1 hora
Artrite de 3 ou mais articulações: IFPs, MCFs, Punhos, Cotovelos, Joelhos,
Tornozelos e MTFs
Artrite das articulações das mãos: punhos, MCFs, IFPs
Artrite simétrica
Nódulos reumatóides
Fator reumatóide sérico positivo
Alterações radiográficas: erosões, osteopenia periarticular
Para critérios de classificação, o paciente deve preencher 4 dos 7 critérios.Para critérios de classificação, o paciente deve preencher 4 dos 7 critérios.
Os 4 primeiros critérios devem estar presentes por pelo menos 6 semanas.Os 4 primeiros critérios devem estar presentes por pelo menos 6 semanas.
Sensibilidade: 77 a 95%.Sensibilidade: 77 a 95%.
Especificidade: 85 a 98%.Especificidade: 85 a 98%.
Arnett et al. Arthritis Rheum. 1988; 31: 315-24.Arnett et al. Arthritis Rheum. 1988; 31: 315-24.

17. QUADRO CLÍNICOQUADRO CLÍNICO
 Manifestações articularesManifestações articulares
 Manifestações sistêmicasManifestações sistêmicas
SinoviteSinovite
Sinais e sintomas reversíveisSinais e sintomas reversíveis
Danos estruturais irreverssíveisDanos estruturais irreverssíveis

18. QUADRO CLÍNICOQUADRO CLÍNICO
 MãosMãos
Dedo em pescoço de cisne:Dedo em pescoço de cisne:
hiperextensão das IFPs com flexão dashiperextensão das IFPs com flexão das
IFDsIFDs
Dedo em botoeira: flexão IFP comDedo em botoeira: flexão IFP com
hiperextensão IFDhiperextensão IFD
Dedo em gatilho: espessamento ouDedo em gatilho: espessamento ou
formação nodular do tendão comformação nodular do tendão com
proliferação tenossinovial, prendendo oproliferação tenossinovial, prendendo o
tendão em posição fletida (tenossinovitetendão em posição fletida (tenossinovite
estenosante)estenosante)
MCFs: Desvio ulnar dos dedos eMCFs: Desvio ulnar dos dedos e
subluxação volarsubluxação volar
Ruptura de tendõesRuptura de tendões

19. QUADRO CLÍNICOQUADRO CLÍNICO
 PunhosPunhos
Edema das bainhas dos tendões dosEdema das bainhas dos tendões dos
extensores do punho (extensor ulnar doextensores do punho (extensor ulnar do
carpo e comum dos dedos): um doscarpo e comum dos dedos): um dos
sinais mais precocessinais mais precoces
Destruição do ligamento colateral ulnar –Destruição do ligamento colateral ulnar –
subluxação dorsal da ulnasubluxação dorsal da ulna
STC e Canal de GuyonSTC e Canal de Guyon
 CotovelosCotovelos
Deformidade em flexãoDeformidade em flexão
Compressão do nervo ulnarCompressão do nervo ulnar
 OmbrosOmbros
ArtriteArtrite vsvs Degeneração do manguitoDegeneração do manguito

20. QUADRO CLÍNICOQUADRO CLÍNICO
 QuadrilQuadril
50% alteração radiológica50% alteração radiológica
Osteonecrose por CEsOsteonecrose por CEs
Diminuição ADM – Dificuldade de calçarDiminuição ADM – Dificuldade de calçar
as meias ou sapatosas meias ou sapatos
 JoelhosJoelhos
Sinovite persistente – HipotrofiaSinovite persistente – Hipotrofia
quadrícepsquadríceps
Instabilidade articularInstabilidade articular
Cisto de BakerCisto de Baker

21. QUADRO CLÍNICOQUADRO CLÍNICO
 Tornozelos e pésTornozelos e pés
MTFs, Talonavicular e TornozeloMTFs, Talonavicular e Tornozelo
Deformidades e alterações na marchaDeformidades e alterações na marcha
Talonavicular: pronação e eversão do péTalonavicular: pronação e eversão do pé
Tendão tibial posterior: subluxaçãoTendão tibial posterior: subluxação
subtalar resultando em eversão ousubtalar resultando em eversão ou
inversão do péinversão do pé
Síndrome do túnel do tarsoSíndrome do túnel do tarso

22. QUADRO CLÍNICOQUADRO CLÍNICO
 ColunaColuna
Coluna cervical – C1 e C2: cefaléia eColuna cervical – C1 e C2: cefaléia e
cervicalgia com rigidez matinal,cervicalgia com rigidez matinal,
instabilidade C1-C2instabilidade C1-C2
Coluna torácica, lombar e sacra –Coluna torácica, lombar e sacra –
raros: cistos sinoviais nasraros: cistos sinoviais nas
articulações apofisáriasarticulações apofisárias
 ATMATM
55% sintomas mandibulares55% sintomas mandibulares
78% alterações radiológicas – cistos e78% alterações radiológicas – cistos e
erosões mandibulareserosões mandibulares

23. QUADRO CLÍNICOQUADRO CLÍNICO
 Doença inflamatória sistêmicaDoença inflamatória sistêmica
Sinais e sintomas geraisSinais e sintomas gerais
FebreFebre
Perda de pesoPerda de peso
AsteniaAstenia
AnorexiaAnorexia
FadigaFadiga
PulmõesPulmões
CoraçãoCoração
RinsRins
ArticulaçõesArticulações
PelePele

24. QUADRO CLÍNICOQUADRO CLÍNICO
 Nódulos Reumatóide – 30 a 50%Nódulos Reumatóide – 30 a 50%
Superfície extensoraSuperfície extensora
Sacro, região occipital, pulmão, esclera,Sacro, região occipital, pulmão, esclera,
SNC, tendõesSNC, tendões
 Vasculite reumatóideVasculite reumatóide
Pan-arterite com infiltrado de célulasPan-arterite com infiltrado de células
mononucleares e necrose fibrinóidemononucleares e necrose fibrinóide
Venulite – predisposição a tromboseVenulite – predisposição a trombose
Mais associada: sexo masculino,Mais associada: sexo masculino,
nódulos subcutâneos, altos títulos FR,nódulos subcutâneos, altos títulos FR,
artrite multilante, tratamento correnteartrite multilante, tratamento corrente
com CE, DMARDs prévioscom CE, DMARDs prévios
Outras: hepatoesplenomegalia eOutras: hepatoesplenomegalia e
neutropenianeutropenia

25. QUADRO CLÍNICOQUADRO CLÍNICO
 OcularesOculares
Sd Sicca (10 a 35%): ceratoconjuntiviteSd Sicca (10 a 35%): ceratoconjuntivite
Episclerite: vermelhidão e dor ocularEpisclerite: vermelhidão e dor ocular
Esclerite: mais relacionada a vasculite, doençaEsclerite: mais relacionada a vasculite, doença
de longa duração e atividade articular. Podede longa duração e atividade articular. Pode
evoluir para escleromalácia.evoluir para escleromalácia.
Uveíte, nodulose epiescleral, sinéquiaUveíte, nodulose epiescleral, sinéquia
 CardíacasCardíacas
Pericardite – Doença ativa e FR+Pericardite – Doença ativa e FR+
 RenaisRenais
Insuficiência renal – medicamentos e amiloidoseInsuficiência renal – medicamentos e amiloidose
Nefropatia membranosa, glomerulite eNefropatia membranosa, glomerulite e
glomerulonefrite mesangialglomerulonefrite mesangial

26. QUADRO CLÍNICOQUADRO CLÍNICO
 PulmonaresPulmonares
Cricoaritenoide: disfoniaCricoaritenoide: disfonia
PleuritePleurite
Fibrose intersticial – progressiva, homensFibrose intersticial – progressiva, homens
e doença de longa duração, nódulos e FR+e doença de longa duração, nódulos e FR+
Doença pulmonar nodular – podem serDoença pulmonar nodular – podem ser
assintomáticos. Podem cavitar levando aassintomáticos. Podem cavitar levando a
derrame pleural e fístula broncopleural.derrame pleural e fístula broncopleural.
Diag. diferencial: TB, fungos, neoplasia.Diag. diferencial: TB, fungos, neoplasia.
Sd Caplan: nódulos pulmonaresSd Caplan: nódulos pulmonares
pneumoconiose + AR.pneumoconiose + AR.
BOOPBOOP
Arterite pulmonarArterite pulmonar
Doença de pequenas vias aéreasDoença de pequenas vias aéreas
MedicaçõesMedicações
 NeurológicasNeurológicas
Instabilidade coluna cervicalInstabilidade coluna cervical
Neuropatia periférica por compressãoNeuropatia periférica por compressão
Polineuropatia ou mononeurite múltiplaPolineuropatia ou mononeurite múltipla
por vasculitepor vasculite

27. QUADRO CLÍNICOQUADRO CLÍNICO
 HematológicasHematológicas
Anemia normocítica e hipocrômicaAnemia normocítica e hipocrômica
TrombocitoseTrombocitose
 HepáticasHepáticas
Infiltrado celular mononuclearInfiltrado celular mononuclear
MedicamentosMedicamentos
 MuscularMuscular
Fraqueza muscular por hipotrofiaFraqueza muscular por hipotrofia
Miopatia inflamatória raramente por infiltração celular muscularMiopatia inflamatória raramente por infiltração celular muscular
Medicamentos – cloroquina e corticóideMedicamentos – cloroquina e corticóide

28. QUADRO CLÍNICOQUADRO CLÍNICO
 Síndrome de FeltySíndrome de Felty
Doença de longa duração, FR+, artrite deformante e nódulosDoença de longa duração, FR+, artrite deformante e nódulos
Maior suscetibilidade a infecções,Maior suscetibilidade a infecções, úlceras de MMIIúlceras de MMII, hiperpigmentação,, hiperpigmentação,
FAN+ e doenças linfoproliferativasFAN+ e doenças linfoproliferativas
AR + Leucopenia (Neutropenia) + EsplenomegaliaAR + Leucopenia (Neutropenia) + Esplenomegalia

29. LABORATÓRIOLABORATÓRIO
 Hemograma: anemia, leucocitose e trombocitoseHemograma: anemia, leucocitose e trombocitose
 Velocidade de hemossedimentaçãoVelocidade de hemossedimentação
 PCRPCR
 TransaminasesTransaminases
 AlbuminaAlbumina
 CreatininaCreatinina
 Eletroforese de proteínas: hipergamaglobulinemiaEletroforese de proteínas: hipergamaglobulinemia

30. LABORATÓRIOLABORATÓRIO
 Fator Reumatóide – 70 a 85%Fator Reumatóide – 70 a 85%
Associado a gravidade, nódulos e manifestações extra-articularesAssociado a gravidade, nódulos e manifestações extra-articulares
 Anticorpos anti citrulinadosAnticorpos anti citrulinados
Sensibilidade 55 a 75%Sensibilidade 55 a 75%
Especificidade 90 a 95%Especificidade 90 a 95%
Infecções
bacterianas
Doenças virais Doenças
inflamatórias
Outros
EB Rubéola Sarcoidose Doenças parasitárias
TB CMV Doença periodontal Crioglobulinemia
Hanseníase Mononucleose Doença pulmonar
intersticial
Púrpura
hipergamaglobulinêmica
Sífilis Influenza Doença hepática Síndrome Sjögren
Doença Lyme Hepatites
HIV

31. RADIOLOGIARADIOLOGIA
 Radiografia – Sensibilidade de 5 a 50%Radiografia – Sensibilidade de 5 a 50%
Limitação para diagnóstico precoceLimitação para diagnóstico precoce
Osteopenia periarticular e ErosõesOsteopenia periarticular e Erosões

32. RADIOLOGIARADIOLOGIA
 Ultra-sonografiaUltra-sonografia
↑↑ Sensível que exame clínico para presença de sinovite e tenossinoviteSensível que exame clínico para presença de sinovite e tenossinovite
↑↑ Sensível que radiografia: 3,5 vezes mais erosões que a radiografiaSensível que radiografia: 3,5 vezes mais erosões que a radiografia
Atividade inflamatória – Power doppler: grau de vascularizaçãoAtividade inflamatória – Power doppler: grau de vascularização
Auxiliar durante procedimentosAuxiliar durante procedimentos
Avaliar articulações mais profundasAvaliar articulações mais profundas
Vantagens: custo, sem radiação, portátil e permite avaliação dinâmicaVantagens: custo, sem radiação, portátil e permite avaliação dinâmica
Desvantagem: operador dependenteDesvantagem: operador dependente

33. RADIOLOGIARADIOLOGIA

34. RADIOLOGIARADIOLOGIA

35. RADIOLOGIARADIOLOGIA
 Ressonância nuclear magnéticaRessonância nuclear magnética
Definição - O que é erosão, edema ósseo, sinovite e tenossinoviteDefinição - O que é erosão, edema ósseo, sinovite e tenossinovite ??
Sinovite quando usado gadolíneo: correlação com atividade da doença,Sinovite quando usado gadolíneo: correlação com atividade da doença,
número de articulações dolorosas / inflamadas e rigidez matinalnúmero de articulações dolorosas / inflamadas e rigidez matinal
Padronização e aplicabilidade práticaPadronização e aplicabilidade prática

36. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Colucci D, Ciconelli R. Sinopse de Reumatologia. 2005; 7: 48.

37. MEDIDAS AVALIAÇÃOMEDIDAS AVALIAÇÃO
 Medidas de atividade da doençaMedidas de atividade da doença
 Medidas de dano a articulações e outros órgãosMedidas de dano a articulações e outros órgãos
 Questionários e medidas funcionaisQuestionários e medidas funcionais
 Medidas de resultados a longo prazoMedidas de resultados a longo prazo
 Classificação funcionalClassificação funcional
I: Capaz de realizar todas as suas atividadesI: Capaz de realizar todas as suas atividades
II: Limitação atividades recreativasII: Limitação atividades recreativas
III: Limitação atividades recreativas e profissionaisIII: Limitação atividades recreativas e profissionais
IV: Limitação a todas as atividades, inclusive higiene pessoalIV: Limitação a todas as atividades, inclusive higiene pessoal

38.  Parâmetros de atividade da doençaParâmetros de atividade da doença
Bértolo et al. Rev Bras Reumatol. 2007; 47: 151-9.
MEDIDAS AVALIAÇÃOMEDIDAS AVALIAÇÃO

39. TRATAMENTOTRATAMENTO
 Time is moneyTime is money
 Time is myocardiumTime is myocardium
Time is Joint
Incapacidade funcional
Morbi-mortalidade

40. HISTÓRIA “NATURAL” DA ARHISTÓRIA “NATURAL” DA ARGravidade
0 5 10 15 20 25 30
Inflamaç ão
Incapacidade
Dano Radiográfico
anos
Kirwan J Rheumatol 1999, Scott Rheumatology 2000

41. HISTÓRIA “NATURAL” DA ARHISTÓRIA “NATURAL” DA AR
Inflamaç ão
Incapacidade
Gravidade
Tempo
Intervenç ões
Emery P. Early rheumatoid arthritis: time to aim for remission. Ann Rheum Dis 1995, 54: 944-47.

42. TRATAMENTOTRATAMENTO

43. Inflamaç ão Dano estrutural
Incapacidade
HISTÓRIA “NATURAL” DA ARHISTÓRIA “NATURAL” DA AR

44. TRATAMENTOTRATAMENTO
 IdealIdeal
Precocidade do diagnósticoPrecocidade do diagnóstico
Início imediato das drogas modificadoras do curso da doença (DMARDs)Início imediato das drogas modificadoras do curso da doença (DMARDs)
Controle rigoroso da atividade inflamatóriaControle rigoroso da atividade inflamatória
 2 primeiros anos dos sintomas2 primeiros anos dos sintomas  75% dos pacientes erosões ósseas.75% dos pacientes erosões ósseas.
 Janela de oportunidade: uso imediato dos DMARDs, associados ou não a CEs,Janela de oportunidade: uso imediato dos DMARDs, associados ou não a CEs,
para controle precoce do processo inflamatório intra-articular, à prevenção dapara controle precoce do processo inflamatório intra-articular, à prevenção da
formação doformação do pannuspannus e da destruição da articulação acometidae da destruição da articulação acometida
““Doenç a não detectável e sem progressão do danoDoenç a não detectável e sem progressão do dano
estrutural”estrutural”

45. TRATAMENTOTRATAMENTO
 Janela de oportunidadeJanela de oportunidade
Precoce
Consistente
Funcionalidade
Segura
Duradouro

46. TRATAMENTOTRATAMENTO
A dor melhorou,
mas posso ficar
ainda melhor?
Ainda existe
sinovite?

47. TRATAMENTOTRATAMENTO
 Aliviar a dorAliviar a dor
 Prevenir ou controlar a lesão articularPrevenir ou controlar a lesão articular
 Manter ou melhorar a capacidade funcionalManter ou melhorar a capacidade funcional
 Melhorar qualidade de vidaMelhorar qualidade de vida
 Diminuir a morbi-mortalidadeDiminuir a morbi-mortalidade
Bértolo et al. Rev Bras Reumatol. 2007; 47: 151-9.

48. TRATAMENTOTRATAMENTO
 Educação do pacienteEducação do paciente
 Terapia medicamentosaTerapia medicamentosa
AINHSAINHS
CEsCEs
DMARDsDMARDs
ImunobiológicosImunobiológicos
 Infiltrações intra-articularesInfiltrações intra-articulares
 Tratamento cirúrgicoTratamento cirúrgico
 ReabilitaçãoReabilitação
 Transplante Medula ÓsseaTransplante Medula Óssea
Processo dinâmico!

49. TRATAMENTOTRATAMENTO
Bértolo et al. Rev Bras Reumatol. 2007; 47: 151-9.

50. TRATAMENTOTRATAMENTO
Abreu MM, Ciconelli R. Sinopse de Reumatologia. 2005; 7: 56.

51. TRATAMENTOTRATAMENTO
Abreu MM, Ciconelli R. Sinopse de Reumatologia. 2005; 7: 55.

52. TRATAMENTOTRATAMENTO
Bértolo et al. Rev Bras Reumatol. 2007; 47: 151-9.

53. TRATAMENTOTRATAMENTO
SAAG et al. Arthritis & Rheumatism.
2008; 59: 762-84.

54. TRATAMENTOTRATAMENTO
SAAG et al. Arthritis & Rheumatism. 2008; 59: 762-84.

55.  Tratamento cirúrgicoTratamento cirúrgico
Objetivos: melhora da dor e capacidade funcionalObjetivos: melhora da dor e capacidade funcional
Quando indicar: medidas clínicas e fisioterápicas não produzam controle dosQuando indicar: medidas clínicas e fisioterápicas não produzam controle dos
sintomas e/ou não permitam níveis mínimos aceitáveis de AVD (trabalho,sintomas e/ou não permitam níveis mínimos aceitáveis de AVD (trabalho,
atividades domésticas, deambulação por 30 minutos, independência)atividades domésticas, deambulação por 30 minutos, independência)
Deve ser feito precocemente, sem aguardar comprometimento de váriasDeve ser feito precocemente, sem aguardar comprometimento de várias
articulações para então definir intervenção cirúrgicaarticulações para então definir intervenção cirúrgica
Artroplastias de quadril e joelho indicadas precocemente apresentamArtroplastias de quadril e joelho indicadas precocemente apresentam
resultados melhores que aquelas indicadas nas fases mais tardiasresultados melhores que aquelas indicadas nas fases mais tardias
Operações bilaterais devem ser feitas na mesma seção cirúrgica em caso deOperações bilaterais devem ser feitas na mesma seção cirúrgica em caso de
deformidades acentuadas de quadris e joelhosdeformidades acentuadas de quadris e joelhos
Testes de avaliação de qualidade de vida são recomendáveis para avaliação daTestes de avaliação de qualidade de vida são recomendáveis para avaliação da
indicação cirúrgica dos pacientesindicação cirúrgica dos pacientes
Bértolo et al. Rev Bras Reumatol. 2007; 47: 151-9.
TRATAMENTOTRATAMENTO

56.  Tipos de Tratamento cirúrgicoTipos de Tratamento cirúrgico
SinovectomiaSinovectomia
Sinovite por mais de seis meses, resistente ao tratamento conservadorSinovite por mais de seis meses, resistente ao tratamento conservador
Ausência de instabilidades grosseirasAusência de instabilidades grosseiras
Correção de tendões + sinovectomiaCorreção de tendões + sinovectomia
Desbridamento articular + ressecção artroplásticaDesbridamento articular + ressecção artroplástica
ArtrodeseArtrodese
Artroplastias totaisArtroplastias totais
Bértolo et al. Rev Bras Reumatol. 2007; 47: 151-9.
TRATAMENTOTRATAMENTO

57.  Reabilitação – Individualizada !Reabilitação – Individualizada !
Proteção articularProteção articular
Conservação de energiaConservação de energia
Reforço de musculaturaReforço de musculatura
Treino de marchaTreino de marcha
Órteses funcionais e de posicionamentoÓrteses funcionais e de posicionamento
AdaptaçõesAdaptações
TRATAMENTOTRATAMENTO

58. PROGNÓSTICOPROGNÓSTICO
 Parâmetros de mau prognósticoParâmetros de mau prognóstico
Bértolo et al. Rev Bras Reumatol. 2007; 47: 151-9.

59. PROGNÓSTICOPROGNÓSTICO
 Risco cardiovascularRisco cardiovascular
 NeoplasiasNeoplasias
Risco 2 a 3 vezes maior de linfoma Hodgkin, não-Hodgkin e leucemiaRisco 2 a 3 vezes maior de linfoma Hodgkin, não-Hodgkin e leucemia

60. OBRIGADOOBRIGADO