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Patologia do Sistema Endócrino Prof. Dr. Raimundo Alberto Tostes UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ COORDENAÇÃO DO CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA DISCIPLINA DE PATOLOGIA VETERINÁRIA
Patologia do Sistema Endócrino Mecanismos Patogênicos da Doença Endócrina ou Hiperatividade endócrina 2a. a doenças em outros órgãos ou Disfunção endócrina devido à   resposta na célula-alvo Hipofunção Hiperfunção Primária Secundária
Hormônios da Hipófise TRH = Fator Liberador da Tirotropina TSH = Hormônio Estimulador da Tireóide PIF = Fator Inibidor da Prolactina PRL = Prolactina CRH = Fator Liberador da Corticotropina ACTH = Corticotropina GHRH = Fator Liberador do Hormônio do Crescimento GIH = Fator Inibidor do Hormônio do Crescimento GH = Hormônio do Crescimento GnRH = Faor Liberador da Gonadotropina FSH = Hormônio Folículo-Estimulante LH = Hormônio Luteinizante TRH TSH PIF (DOPAMINA) CRH GHRH GIH (Somatostatina) GnRH PRL ACTH GH FSH LH + + + - + + - Hipotálamo Hipófise Ant. Post.
Alterações da Hipófise  Alterações do Desenvolvimento  Nanismo Hipofisário
 
Alterações da Hipófise  Neoplasias da Adenohipófise    Adenomas Funcionais Adenomas Secretor de ACTH
 
 
 
Alterações da Hipófise  Desordens da Neuroipófise  Diabetes Insipidus
Lesões: Idiopáticas   Tumores   Traumatismo   Pós-hipofisectomia   Outras Neuro-hipófise Adeno-hipófise Deficiência de ADH Diminuição da reabsorção renal de água DIABETE INSÍPIDO Poliúria/Polidpsia Comprometimento de reabsorção da água Urina Ducto Coletor Urina inapropriadamente diluída Prof. Raimundo A Tostes
Alterações da Córtex Adrenal  Morfologia da Córtex Adrenal    Zonas
Histologia da Córtex Adrenal Cortical Medular Síntese da Aldosterona Glicocorticóides Andrógenos
Alterações da Córtex Adrenal  Alterações Degenerativas e Inflamatórias    Amiloidose    Adrenalite
Alterações da Córtex Adrenal  Hiperplasia e Neoplasia    Hiperplasia cortical
 
 
Alterações da Córtex Adrenal  Hiperplasia e Neoplasia    Neoplasias Corticais Adenomas Adenocarcinomas
 
Microadenoma Corticotrópico Adenoma Corticotrópico Hiperplasia Corticotrópica Aumento da Corticotropina SÍNDROME DE CUSHING HIPERADRENOCORTICISMO Adenoma do córtex adrenal Carcinoma do córtex adrenal Hiperplasia do córtex adrenal Prof. Raimundo A Tostes
Alterações da Córtex Adrenal  Hiperadrenocorticismo ou Hipercortisolismo  Síndrome de Cushing
Raças predispostas Poodle Dachshund Terrier Beagle Pastor Alemão Labrador Spaniels Schnauzer Lhasa Apso Chihuahua Boxer Hiperadrenocorticismo
Sinais Clínicos Sistêmicos Poliúria / Polidipsia Polifagia Atrofia muscular, claudicação Hepatomegalia Distensão abdominal Obesidade Sinais respiratórios Sinais oftálmicos Atrofia Testicular/ Anestro Hiperadrenocorticismo Sinais Clínicos Cutâneos Alopecia simétrica não pruriginosa Pelagem ressecada e facilmente epilável Pele atrofiada e hipotônica Hiperpigmentação Distúrbios de ceratinização e Comedões Infecções crônicas e recorrentes  Telangiectasia / Flebectasia Equimose Calcinose cutânea
Imagens: Prof. Marconi Farias
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Alterações da Córtex Adrenal Hipoadrenocorticismo Síndrome de Addison Distúrbio raro no cão Ainda mais raro no gato
Hipoadrenocorticismo Síndrome de Addison Insuficiência Adrenocortical  1 a Insuficiência Adrenocortical  2 a Imunomediada em humanos Imunomediada em cães (?) Iatrogênico (trat o  o,p’DDD) Adrenalites (raras) Neoplasias (raras) Trauma (raro) Hipófise Normal Espontânea Lesões hipofisarias com hiposecreção de ACTH Iatrogênica Corticoterapia prolongada
Hipoadrenocorticismo Síndrome de Addison Sinais Clínicos Laboratório Clínico Anorexia Letargia Perda de Peso Vômito Diarréia Astenia Desidratação Bradicardia Hipotermia Hipercalemia Hiponatremia Relação Na:K <27:1 Hipocloremia Azotemia (  TFG) Hiperfosfatemia Hipoglicemia Hipercalcemia Hipoalbuminemia
Adrenal Atrófica Adrenal Normal Adrenal Hiperplásica Síndrome de Addison Síndrome de Cushing
Alterações da Medular Adrenal Neoplasia Feocromocitoma
 
 
 
Alterações da Tireóide Alterações Inflamatórias Tireoidite Auto-Imune Canina  75% parênquima Auto-Ac Tireoglobulina Ag Coloidal Citotoxicidade CCAD
Tireóide Normal
Tireoidite
Alterações da Tireóide Hiperplasia das Células Foliculares Tiroidianas – Bócio    Bócio Hiperplásico e Coloidal Difuso   Hiperplasia Nodular Multifocal   Bócio Disormonogênico Congênito
 
 
Alterações da Tireóide    Hipertireoidismo    Felinos Idosos   Hiperplasia nodular    Adenomas/Adenocarcinomas
 
 
 
Hipotireoidismo Etiologia Hipotireoidismo 1º  Atrofia folicular Tireoidite linfocítica   Congênito Hipotireoidismo 2º  Neoplasia Cisto de Rathke
Hipotireoidismo Epidemiologia Incidência:   1:156 - 1:500 Idade Média:  4 - 10 anos Predisposição Racial: Doberman Pinscher  Setter Irlandês Schnauzer Cocker Spaniel Dinamarqueses Pastor Inglês Beagle Labradores
comprometimento > 75-80% da tireóide síntese    de T3 e T4 cerca 60% dos cães com hipertireoidismo apresentam dermatopatia
Hipotireoidismo Principais sinais clínicos associados ao hipotireoidismo em cães e gatos. Alts dermatológicos Alterações hematológicas Coagulopatias Miopatias e artropatias Neuropatias central e periférica Hipotermia/ Termofilia Alts Cardiovasculares Síndromes Endócrinas Ganho de peso x obesidade Alterações no sistema digestório
Imagem: Prof. Marconi Farias
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Alterações da Tireóide    Neoplasias   Adenoma das Células Foliculares   Carcinoma das Células Foliculares   Adenoma das Células C   Carcinoma das Células C
 
Alterações da Paratireóide Neoplasia das Céls. Principais   Hiperparatireoidismo 1 o .    Hipercalcemia da Malignidade    Pseudoiperparatireoidismo
Alterações da Paratireóide    Hiperplasia das Céls. Principais   Hiperparatireoidismo 2 o . (Nutricional)    Hiperparatireoidismo 2 o . (Renal)    Hipocalcemia associada ao parto
PRIMÁRIO SECUNDÁRIO Hiperparatireoidismo Aumento do PPT Paratireóide Insuficiência Renal Retenção de PO 4  níveis baixos de Ca 2+ Deficiência de Vit. D Intestino Delgado Diminuída absorção de Ca 2+ Síndrome Paratireóidea (ex. Carcinoma Renal) Carcinoma Adenoma Hiperplasia Prof. Raimundo A Tostes
 
 
Alterações do Pâncreas Endócrino Hipofunção Diabetes mellitus Insulino-Dependente    ilhotas pancreáticas   células beta Diabetes mellitus não-insulino dependente Aumento da resistência à insulina
Alterações do Pâncreas Endócrino Hipofunção Defeito genético na função das células beta Defeitos genéticos no processamento ou ação da insulina Lesão pancreática (incluindo pâncreas exócrino) Pancreatite crônica, Cálculos, Neoplasia
Diabetes mellitus Lesões Pancreáticas e Extrapancreáticas O pâncreas pode exibir graus variáveis de lesões ou mesmo nem exibi-las! Alterações arteriais (doença macrovascular) Microangiopatia Nefropatia diabética Retinopatia Neuropatia
Diabetes mellitus Comparação dos achados clínicos de cães e gatos Fonte: Plotnick, NA et al. Diagnosis of diabetes mellitus in dogs and cats: contrasts and comparisons. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 25: 563, 1995. Gatos Cães Afetados/Reportados % Afetados/Reportados % Polidipsia Poliúria Depressão Perda de peso Anorexia Fraqueza Vômito Anormalidades de postura Polifagia 68/88 61/85 66/90 54/87 54/89 49/90 34/89 8/60 11/90 77 72 73 62 61 54 38 13 12 299/323 250/323 62/164 143/323 82/323 Não referida 124/323 5 60/323 93 77 37 44 25 - 38 - 19
Diabetes mellitus Comparação dos achados no exame físico de cães e gatos Fonte: Plotnick, NA et al. Diagnosis of diabetes mellitus in dogs and cats: contrasts and comparisons. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 25: 563, 1995. Gatos Cães Afetados/Reportados % Afetados/Reportados % Letargia/depressão Pelos desalinhados Desidratação Astenia Obesidade Nefromegalia Hepatomegalia Catarata Resp Cetônica Icterícia Decúbito 63/90 31/60 57//90 28/60 21/60 17/90 27/90 Não referida Não referida 10/30 11/60 70 52 63 47 35 19 30 - - 33 18 62/164 Não referida 27/59 143/323 34/162 Não referida 10/59 84/218 12/59 Não referida Não referida 38 - 48 21 21 - 17 39 20 - -
MÚSCULO ESTRIADO TECIDO ADIPOSO FÍGADO INSULINA captação de glicose lipogênese lipólise gliconeogênese síntese de glicogênio lipogênese captação de glicose síntese de glicogênio síntese de proteína
Prof. Raimundo Alberto Tostes quando glicose sérica está alta estimula a formação de glicogênio a partir da glicose promove o movimento da glicose dentro de certas células inibe a secreção de insulina insulina glicose sérica diminui glucagon inibe a secreção de glucagon estimula a conversão do glicogênio em glicose estimula a conversão de não-carboidratos em glicose quando glicose sérica está baixa glicose sérica aumenta
Ilhotas de Langerhans destruição de céls beta Deficiência de Insulina conduz à    utilização de glicose nos tecidos     glicose no sangue EXCESSO DE GLUCAGON CETOACIDOSE músculo tecido adiposo catabolismo proteico aumentado (Aa) lipólise aumentada (Ac. Graxos) HIPERGLICEMIA POLIFAGIA COMA DIABÉTICO POLIÚRIA POLIDIPSIA    VOLUME gliconeogênese cetogênese fígado rim cetonúria glicosúria
CAUSA OBSTRUÇÃO DUCTAL LESÃO DE CÉLS ACINARES TRANSPORTE INTRACELULAR DEFEITUOSO MECANISMOS LESÕES Prof. Raimundo Alberto Tostes Colelitíase Obstruções ductais Edema instersticial Fluxo sanguíneo prejudicado Isquemia Drogas Trauma Isquemia Infecções Liberação de pré-enzimas intracelulares e hidrolases lisossomais Ativação de enzimas (intra ou extracelulares) Injúria metabólica (experimental) Obstrução ductal Entrega de pró-enzimas ao compartimento lisossomal Ativação de intracelular de enzimas PANCREATITE AGUDA Inflamação intersticial e edema Proteólise (Proteases) Esteatonecrose (Lipase, Fosfolipase) Hemorragia (Elastase) + + + Lesão celular acinar ENZIMAS ATIVADAS
Alterações do Pâncreas Endócrino    Hiperfunção: Neoplasias Células  α (Secretoras de Glucagon) Células   (Secretoras de Insulina) Células  δ (Secretoras de Somatostatina) Células F (ou P) (Secretoras do Polipeptídeo Pancreático)
 
Células  α      Glucagon Células  β     Insulina Pâncreas – Ilhota de Langerhans Normal
 
http://patologiavet.blogspot.com.br Material usado exclusivamente para fins didáticos, permitida a reprodução, desde que citadas as fontes.

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Aula de Patologia do Sistema Endócrino

  • 1. Patologia do Sistema Endócrino Prof. Dr. Raimundo Alberto Tostes UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ COORDENAÇÃO DO CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA DISCIPLINA DE PATOLOGIA VETERINÁRIA
  • 2. Patologia do Sistema Endócrino Mecanismos Patogênicos da Doença Endócrina ou Hiperatividade endócrina 2a. a doenças em outros órgãos ou Disfunção endócrina devido à  resposta na célula-alvo Hipofunção Hiperfunção Primária Secundária
  • 3. Hormônios da Hipófise TRH = Fator Liberador da Tirotropina TSH = Hormônio Estimulador da Tireóide PIF = Fator Inibidor da Prolactina PRL = Prolactina CRH = Fator Liberador da Corticotropina ACTH = Corticotropina GHRH = Fator Liberador do Hormônio do Crescimento GIH = Fator Inibidor do Hormônio do Crescimento GH = Hormônio do Crescimento GnRH = Faor Liberador da Gonadotropina FSH = Hormônio Folículo-Estimulante LH = Hormônio Luteinizante TRH TSH PIF (DOPAMINA) CRH GHRH GIH (Somatostatina) GnRH PRL ACTH GH FSH LH + + + - + + - Hipotálamo Hipófise Ant. Post.
  • 4. Alterações da Hipófise  Alterações do Desenvolvimento  Nanismo Hipofisário
  • 5.  
  • 6. Alterações da Hipófise  Neoplasias da Adenohipófise  Adenomas Funcionais Adenomas Secretor de ACTH
  • 7.  
  • 8.  
  • 9.  
  • 10. Alterações da Hipófise  Desordens da Neuroipófise  Diabetes Insipidus
  • 11. Lesões: Idiopáticas Tumores Traumatismo Pós-hipofisectomia Outras Neuro-hipófise Adeno-hipófise Deficiência de ADH Diminuição da reabsorção renal de água DIABETE INSÍPIDO Poliúria/Polidpsia Comprometimento de reabsorção da água Urina Ducto Coletor Urina inapropriadamente diluída Prof. Raimundo A Tostes
  • 12. Alterações da Córtex Adrenal  Morfologia da Córtex Adrenal  Zonas
  • 13. Histologia da Córtex Adrenal Cortical Medular Síntese da Aldosterona Glicocorticóides Andrógenos
  • 14. Alterações da Córtex Adrenal  Alterações Degenerativas e Inflamatórias  Amiloidose  Adrenalite
  • 15. Alterações da Córtex Adrenal  Hiperplasia e Neoplasia  Hiperplasia cortical
  • 16.  
  • 17.  
  • 18. Alterações da Córtex Adrenal  Hiperplasia e Neoplasia  Neoplasias Corticais Adenomas Adenocarcinomas
  • 19.  
  • 20. Microadenoma Corticotrópico Adenoma Corticotrópico Hiperplasia Corticotrópica Aumento da Corticotropina SÍNDROME DE CUSHING HIPERADRENOCORTICISMO Adenoma do córtex adrenal Carcinoma do córtex adrenal Hiperplasia do córtex adrenal Prof. Raimundo A Tostes
  • 21. Alterações da Córtex Adrenal  Hiperadrenocorticismo ou Hipercortisolismo  Síndrome de Cushing
  • 22. Raças predispostas Poodle Dachshund Terrier Beagle Pastor Alemão Labrador Spaniels Schnauzer Lhasa Apso Chihuahua Boxer Hiperadrenocorticismo
  • 23. Sinais Clínicos Sistêmicos Poliúria / Polidipsia Polifagia Atrofia muscular, claudicação Hepatomegalia Distensão abdominal Obesidade Sinais respiratórios Sinais oftálmicos Atrofia Testicular/ Anestro Hiperadrenocorticismo Sinais Clínicos Cutâneos Alopecia simétrica não pruriginosa Pelagem ressecada e facilmente epilável Pele atrofiada e hipotônica Hiperpigmentação Distúrbios de ceratinização e Comedões Infecções crônicas e recorrentes Telangiectasia / Flebectasia Equimose Calcinose cutânea
  • 30. Alterações da Córtex Adrenal Hipoadrenocorticismo Síndrome de Addison Distúrbio raro no cão Ainda mais raro no gato
  • 31. Hipoadrenocorticismo Síndrome de Addison Insuficiência Adrenocortical 1 a Insuficiência Adrenocortical 2 a Imunomediada em humanos Imunomediada em cães (?) Iatrogênico (trat o o,p’DDD) Adrenalites (raras) Neoplasias (raras) Trauma (raro) Hipófise Normal Espontânea Lesões hipofisarias com hiposecreção de ACTH Iatrogênica Corticoterapia prolongada
  • 32. Hipoadrenocorticismo Síndrome de Addison Sinais Clínicos Laboratório Clínico Anorexia Letargia Perda de Peso Vômito Diarréia Astenia Desidratação Bradicardia Hipotermia Hipercalemia Hiponatremia Relação Na:K <27:1 Hipocloremia Azotemia (  TFG) Hiperfosfatemia Hipoglicemia Hipercalcemia Hipoalbuminemia
  • 33. Adrenal Atrófica Adrenal Normal Adrenal Hiperplásica Síndrome de Addison Síndrome de Cushing
  • 34. Alterações da Medular Adrenal Neoplasia Feocromocitoma
  • 35.  
  • 36.  
  • 37.  
  • 38. Alterações da Tireóide Alterações Inflamatórias Tireoidite Auto-Imune Canina  75% parênquima Auto-Ac Tireoglobulina Ag Coloidal Citotoxicidade CCAD
  • 41. Alterações da Tireóide Hiperplasia das Células Foliculares Tiroidianas – Bócio  Bócio Hiperplásico e Coloidal Difuso  Hiperplasia Nodular Multifocal  Bócio Disormonogênico Congênito
  • 42.  
  • 43.  
  • 44. Alterações da Tireóide  Hipertireoidismo  Felinos Idosos  Hiperplasia nodular  Adenomas/Adenocarcinomas
  • 45.  
  • 46.  
  • 47.  
  • 48. Hipotireoidismo Etiologia Hipotireoidismo 1º Atrofia folicular Tireoidite linfocítica Congênito Hipotireoidismo 2º Neoplasia Cisto de Rathke
  • 49. Hipotireoidismo Epidemiologia Incidência: 1:156 - 1:500 Idade Média: 4 - 10 anos Predisposição Racial: Doberman Pinscher Setter Irlandês Schnauzer Cocker Spaniel Dinamarqueses Pastor Inglês Beagle Labradores
  • 50. comprometimento > 75-80% da tireóide síntese  de T3 e T4 cerca 60% dos cães com hipertireoidismo apresentam dermatopatia
  • 51. Hipotireoidismo Principais sinais clínicos associados ao hipotireoidismo em cães e gatos. Alts dermatológicos Alterações hematológicas Coagulopatias Miopatias e artropatias Neuropatias central e periférica Hipotermia/ Termofilia Alts Cardiovasculares Síndromes Endócrinas Ganho de peso x obesidade Alterações no sistema digestório
  • 57. Alterações da Tireóide  Neoplasias  Adenoma das Células Foliculares  Carcinoma das Células Foliculares  Adenoma das Células C  Carcinoma das Células C
  • 58.  
  • 59. Alterações da Paratireóide Neoplasia das Céls. Principais  Hiperparatireoidismo 1 o .  Hipercalcemia da Malignidade  Pseudoiperparatireoidismo
  • 60. Alterações da Paratireóide  Hiperplasia das Céls. Principais  Hiperparatireoidismo 2 o . (Nutricional)  Hiperparatireoidismo 2 o . (Renal)  Hipocalcemia associada ao parto
  • 61. PRIMÁRIO SECUNDÁRIO Hiperparatireoidismo Aumento do PPT Paratireóide Insuficiência Renal Retenção de PO 4 níveis baixos de Ca 2+ Deficiência de Vit. D Intestino Delgado Diminuída absorção de Ca 2+ Síndrome Paratireóidea (ex. Carcinoma Renal) Carcinoma Adenoma Hiperplasia Prof. Raimundo A Tostes
  • 62.  
  • 63.  
  • 64. Alterações do Pâncreas Endócrino Hipofunção Diabetes mellitus Insulino-Dependente  ilhotas pancreáticas  células beta Diabetes mellitus não-insulino dependente Aumento da resistência à insulina
  • 65. Alterações do Pâncreas Endócrino Hipofunção Defeito genético na função das células beta Defeitos genéticos no processamento ou ação da insulina Lesão pancreática (incluindo pâncreas exócrino) Pancreatite crônica, Cálculos, Neoplasia
  • 66. Diabetes mellitus Lesões Pancreáticas e Extrapancreáticas O pâncreas pode exibir graus variáveis de lesões ou mesmo nem exibi-las! Alterações arteriais (doença macrovascular) Microangiopatia Nefropatia diabética Retinopatia Neuropatia
  • 67. Diabetes mellitus Comparação dos achados clínicos de cães e gatos Fonte: Plotnick, NA et al. Diagnosis of diabetes mellitus in dogs and cats: contrasts and comparisons. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 25: 563, 1995. Gatos Cães Afetados/Reportados % Afetados/Reportados % Polidipsia Poliúria Depressão Perda de peso Anorexia Fraqueza Vômito Anormalidades de postura Polifagia 68/88 61/85 66/90 54/87 54/89 49/90 34/89 8/60 11/90 77 72 73 62 61 54 38 13 12 299/323 250/323 62/164 143/323 82/323 Não referida 124/323 5 60/323 93 77 37 44 25 - 38 - 19
  • 68. Diabetes mellitus Comparação dos achados no exame físico de cães e gatos Fonte: Plotnick, NA et al. Diagnosis of diabetes mellitus in dogs and cats: contrasts and comparisons. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 25: 563, 1995. Gatos Cães Afetados/Reportados % Afetados/Reportados % Letargia/depressão Pelos desalinhados Desidratação Astenia Obesidade Nefromegalia Hepatomegalia Catarata Resp Cetônica Icterícia Decúbito 63/90 31/60 57//90 28/60 21/60 17/90 27/90 Não referida Não referida 10/30 11/60 70 52 63 47 35 19 30 - - 33 18 62/164 Não referida 27/59 143/323 34/162 Não referida 10/59 84/218 12/59 Não referida Não referida 38 - 48 21 21 - 17 39 20 - -
  • 69. MÚSCULO ESTRIADO TECIDO ADIPOSO FÍGADO INSULINA captação de glicose lipogênese lipólise gliconeogênese síntese de glicogênio lipogênese captação de glicose síntese de glicogênio síntese de proteína
  • 70. Prof. Raimundo Alberto Tostes quando glicose sérica está alta estimula a formação de glicogênio a partir da glicose promove o movimento da glicose dentro de certas células inibe a secreção de insulina insulina glicose sérica diminui glucagon inibe a secreção de glucagon estimula a conversão do glicogênio em glicose estimula a conversão de não-carboidratos em glicose quando glicose sérica está baixa glicose sérica aumenta
  • 71. Ilhotas de Langerhans destruição de céls beta Deficiência de Insulina conduz à  utilização de glicose nos tecidos  glicose no sangue EXCESSO DE GLUCAGON CETOACIDOSE músculo tecido adiposo catabolismo proteico aumentado (Aa) lipólise aumentada (Ac. Graxos) HIPERGLICEMIA POLIFAGIA COMA DIABÉTICO POLIÚRIA POLIDIPSIA  VOLUME gliconeogênese cetogênese fígado rim cetonúria glicosúria
  • 72. CAUSA OBSTRUÇÃO DUCTAL LESÃO DE CÉLS ACINARES TRANSPORTE INTRACELULAR DEFEITUOSO MECANISMOS LESÕES Prof. Raimundo Alberto Tostes Colelitíase Obstruções ductais Edema instersticial Fluxo sanguíneo prejudicado Isquemia Drogas Trauma Isquemia Infecções Liberação de pré-enzimas intracelulares e hidrolases lisossomais Ativação de enzimas (intra ou extracelulares) Injúria metabólica (experimental) Obstrução ductal Entrega de pró-enzimas ao compartimento lisossomal Ativação de intracelular de enzimas PANCREATITE AGUDA Inflamação intersticial e edema Proteólise (Proteases) Esteatonecrose (Lipase, Fosfolipase) Hemorragia (Elastase) + + + Lesão celular acinar ENZIMAS ATIVADAS
  • 73. Alterações do Pâncreas Endócrino  Hiperfunção: Neoplasias Células α (Secretoras de Glucagon) Células  (Secretoras de Insulina) Células δ (Secretoras de Somatostatina) Células F (ou P) (Secretoras do Polipeptídeo Pancreático)
  • 74.  
  • 75. Células α  Glucagon Células β  Insulina Pâncreas – Ilhota de Langerhans Normal
  • 76.  
  • 77. http://patologiavet.blogspot.com.br Material usado exclusivamente para fins didáticos, permitida a reprodução, desde que citadas as fontes.