A Peste Suína Africana é uma virose altamente contagiosa e fatal para suínos. Originalmente confinada à África, já se espalhou para a Europa e América. Os sintomas incluem febre alta, perda de apetite, hemorragias internas e taxa de mortalidade próxima a 100%. O diagnóstico é baseado nos sinais clínicos, lesões patológicas e testes como ELISA. O controle envolve restrições de movimentação de suínos e, em alguns casos, depopulação.

1. III. Doenças de Suínos
1. Peste Suína Africana (African Swine Fever)
1.1 Introdução
A Peste Suina Áfricana é uma virose de animais domésticos originalmente confinado a África
pelas razões que se prende com o seu hospedeiro natural (argaside) associado a suínos
selvagens, nos quais a doença cursa de forma inaparente.
A Peste Suina Áfricana na sua forma clássica apresenta uma hemorragia difusa particularmente
nos tecidos linfóides e a mortalidade está muito próxima de 100% ou mesmo 100%.
A doença originalmente foi primeiramente reconhecida e bem descrita pelo Montgomery em
Quénia em 1920 mas já hávia relatos dispersos da mesma datando 1917. Inicialmente foi
confundida com a Peste Suína Clássica pelas suas semelhanças com aquela doença de origem
bacteriana. As diferenças epidemiológicas e imunológicas revelaram substanciais diferenças
entre as etiologias daquelas duas doenças.
Em África devido as medidas de controlo e sua reduzida população suína alguns esforços
levaram a um controle senão a erradicação da doença em alguns países mas aquela continua a
representar um grande risco e factor de constrangimento do desenvolvimento pecuário em
países com grande efectivo ou que se apresenta com um grande défice de organização estrutural
e financeira de muitos países do sub continente Áfricano em particular.
A doença já foi notificada em Portugal, Espanha, Itália e Brasil Cuba e em França. Em África
nos últimos 10 anos tem sido reportada nos Camarões, Gana, Costa de Marfim, Camarões,
Zâmbia, Angola, Moçambique e Malawi onde a doença aparentemente se tornou endémica em
produções de sistema livre de produção de suínos ( free ranging village pigs) ao continuar e
ser um continuo risco de infecção para o desenvolvimento do sector.
1.2 Etiologia
Inicialmente classificado como pertença da Iridoviridea, hoje graças ao desenvolvimento da
biologia molecular se sabe que é o único membro da família de arbovírus.
1.3 Epidemiologia
A antiga concepção de epidemiologia da Peste Suina Áfricana estava dividida em ciclo
selvático em África, dependendo primáriamente na manutenção inaparente da doença nos
suínos selvagens e javalis e num novo ciclo que se baseava na manutenção da doença entre os
suínos domésticos. As ligações entre os 2 ciclos eram virtuais e insuficientes para explicar os
mecanismos de transferência de vírus de facoceros e suideos selvagens para animais
domésticos criados em sistema aberto de produção comummente chamados de free range
system originando surtos virulentos que resultavam numa mortalidade muito próxima de 100%
numa vara ou numa propriedade e também pelo facto em algumas circunstâncias os surtos
deixarem alguns sobreviventes que possivelmente levariam à modificação e flutuação da
tendência da doença ( em países onde as medidas restritas de controle não ao aplicadas).

2. Ao que parece que estes 2 ciclos estão interligados e novas observações na Europa e mesmo
na África revelaram que a virose de baixa virulência também ocorre em suínos domésticos e
também naturalmente sem dúvidas em selvagens, tornando por isso difícil a explicação de
existência de 2 ciclos separadamente.
O hospedeiro vertebrado original de vírus de Peste Suina Áfricana é o suíno selvagem
especialmente javali. E em menor extensão os suínos selvagens também podem ser
considerados hospedeiros que podem representar um perigo real para a mantenção do vírus
numa comnidade.
Clássicamente, as taxas de morbilidade e mortalidade em animais domésticos se aproximam a
100% mas há casos como algures teríamos afirmado a presença de sobreviventes quer natural
quer experimentalmente. Os sobreviventes provávelmente terão tido uma fase subaguda, aguda
e crónica da doença e forma capazes de sobreviver aquelas manifestações. As infecções, nesse
caso, provávelmente teriam ocorrido ao longo de muitas décadas e em regiões onde a doença
tinha ganho o estatuto de endemicidade. Estes dados foram recentemente confirmados com
estudos feitos no Malawi.
Na Europa e Américas a taxa de mortalidade associada à Peste Suina Áfricana declinou de
forma gritante e se situou em 50% ou menos em casos de infecções experimentais mas a
morbilidade se manteve alta. As razões desse facto residiu provávelmente na tentativa de usar
vacinas atenuadas naqueles países na década 60.
Portadores inaparentes tem ganho um lugar relevante na manutenção e disseminação da doença
e estudos serológicas efectuados em vários países revelaram que entre 0.3 a 8% de soros obtidos
no matadouro se revelaram positivos
Nas infecções agudas com isolados Áfricanos, o vírus da Peste Suina Áfricana é excretado pela
via nasofaringea 24 a 48 horas após ao aparecimento de sinais clínicos da doença e as
quantidades são duplicadas no segundo dia. O vírus está presente em excreções e secreções do
animal com virémia que vai ate 8 dias e em alguns isolados (República Dominicana) houve
registos de secreções e excreções inquinados por período que foi até um mes após ao
aparecimento de sinais clínicos. O vírus foi recuperado das glándulas linfáticas ate 6 meses e
portanto há alguma possibilidade que os animais no estado agudo ou mesmo no estado de
recuperação possam transmitir o vírus de forma transiente e errática.
Transmissão do vírus provávelmente também ocorre pela via naso-oral. A acumulação da
infectividade provávelmente joga algum papel na criação de ambiente de contaminação que e
adequado para que a transmissão tenha lugar, particularmente porque o vírus da Peste Suina
Áfricana está preparado para sobreviver em ambientes. Todavia, as zonas contaminadas nos
trópicos são seguras para o repovoamento após 5 dias seguir á desinfecção.
Os suínos remanascentes que recuperem duma infecção simples com o vírus altamente
virulento da Peste Suina Áfricana são normalmente resistentes a nova infecção pelo vírus
homologo mas não com vírus ou isolado heterólogo.
1.4 Patogénese
Estudos do desenvolvimento da infecção pela Peste Suina Áfricana em suínos revelam que
após a inoculação oral ou respiratória tem sido demonstrado que a rota de penetração é a
mandíbula, mucosa dorsal da faringe ou gânglios linfáticos retrofaringeas a partir do qual há

3. uma virémia. Ocasionalmente os línfonodos branquiais, gastro-hepáticos ou mesentéricos são
os primeiros a revelarem o vírus a seguir à uma exposição natural ou pela EAorogena..
A distribuição das lesões, virions e antigenos de vírus em suínos infectados indicam
predilecção do vírus antigenos que as células fagociticas apresentam pertençam do sistema
linforeticular. Em casos agudos induz a citolis daquelas células enquanto que em casos
subagudos as mudanças hiperplasticas no tecido linfóide e de pulmões estão associados com
a proliferação de macrófagos provávelmente correlacionada com hipergamaglobulianemia que
muitas vezes ocorre em casos crónicos.
As causas de hemorragias, edema e efusão de liquidos nas cavidades corporais em casos da
Peste Suina Áfricana estão associadas a trombocitopenia, coagulopatia e desfribinogenia bem
como a incapacidade da integridade vascular.
1.5 Sinais clínicos
Em casos agudos ou hiperagudos há registos de muito poucos animais sobreviventes.
O período de incubação em suínos varia de 5 a 15 dias de acordo com a estirpe envolvida e a
intensidade de exposição. Após a picadela por carraça infectada por um isolado da África
Oriental o período de incubação é de 4 a 5 dias e o máximo registado foi de 13 dias. Após a
inoculação parenteral o período de incubação foi de 24 a 48 horas estendendo para 6 a 8 dias
quando se inoculam doses mínimas.
Há uma subida da temperatura rectal de 41 a 420C em 48 horas e em casos hiperagudos muitos
poucos sinais clínicos podem ser observados ou pelo menos não evidentes. Relutância em se
movimentarem, anorexia parcial ou completa, “amontoamento de animais” alguns
apresentando a falta de coordenação, convulsão e tremores musculares mesmo paresias. Há
aumento de congestão e cianoses nas partes terminais como por exemplo a cauda nas orelhas,
o focinho, parte de abdómen e etc. As hemorragias frequentemente ocorrem no subcutis.
O ritmo respiratório é frequente e o mesmo ocorre com ritmo cardíaco. Há uma descarga
mucopurulenta naso-ocular e em animais recumbentes há uma descarga sanguinolenta e severo
edema pulmonar.
Vómito é frequente em alguns animais apresentam uma diarreia aquosa ou mesmo uma
desinteria com coágulos de sangue. Na altura terminal da doença há uma queda da temperatura
que se segue a coma e a morte.
O tempo de sobrevivência (período que medeia entre a pirexia e a morte) e característicamente
curto para as estirpes virulentas da Peste Suina Áfricana em África variando entre 2 a 9 dias
em 90% de casos com a média de 5 dias. A passagem de vírus da Peste Suina Áfricana resulta
numa elevada virulência nas pioneiras experiências efectuadas como se indicou oportunamente
e contrariamente em África e Europa a passagem de vírus da Peste Suina Áfricana resultou na
atenuação da sua virulência.
Sinais clínicos em casos agudos, isto é aqueles casos que duram três a quatro semanas) se
parecem com aqueles que ocorrem na Peste Suína Clássica com o aparecimento irregular de
febre, anorexia e a perda de condição corporal, pneumonia frequente que leva a pleurite
serofibrinosa com efusões e aderências que causam a tosse e dispneia, principalmente quando
os animais são forcados a proceder algum exercício. Outros animais desenvolvem uma
insuficiência cardíaca devido a pericardite serofibrinosa que resulta numa edema
submandibular e morte súbita quando se esforça ou são forçados a algum exercício. Outros
ainda animais sobreviventes se tornam emaciados e crescimento retardado e algumas áreas

4. necróticas da pele que segue a formação de abcesso e ulceração. Estas lesões também ocorrem
nas orelhas e na cauda.
1.6 Patologia
As mudanças hematológicas no curso agudo da Peste Suina Áfricana incluem leucopenia que
se desenvolve com pirexia, acompanhada com forte linfopenia,monocitopenia e neutropenia.
Tem sido sugerido que a leucopenia resulta da forte destruição de monocitos e linfócitos e
neutrófilos pela infecção daquelas infectadas com o vírus da Peste Suina Áfricana..
Grandes lesões da forma aguda e hiperaguda são característicamente hemorragias. Em casos
das mortes que ocorrem naquelas fases os animais pouco ou nada perdem a condição física e
as lesões são esparsas. Tipicamente em casos agudos e subagudos da doença há uma cianose
que levam a uma coloração de azul de púrpura marcadamente na pele, partes terminais das
orelhas e as porções distais dos membros, sejam eles anteriores como posteriores
particularmente visíveis em animais de coloração branca.
Há uma linfoadenopatia hemorrágica seja superficial como visceral. As mandíbulas, a cabeça
e o pescoço também ganham a coloração púrpura com grandes extensões hemorrágicas e com
coloração negrada num corte. Congestões e hemorragias são visíveis ao nível da cápsula
esplénica e considerável esplenomgalia frequentemente descrita mas não, invariávelmente
presente. Há infartos esplénicos.
As cavidades corporais contêm uma quantidade moderada de fluídos de cor amarela ou
esvermelhádas ou então material fibrinoso ou coágulos gelatinosos.
Congestões com petequias ou equimoses são encontradas ao nível de traqueia, mucosa da
laringe. Os pulmões estão severamente congestionados e hemorragias interstcionais e edema
interlobular estão presentes. O estômago contêm liquido hemorrágico. Os intestinos delgados
não mostram grandes alterações mas em casos severos há presença de edemas. O conteúdo
está endurecido e coberto de um liquido ensanguentado.
As hemorragias renais estão invariávelmente presentes e podem ter petequias de várias alturas
que atingem o córtex e medula renais.
Em casos subagudos e crónicos (aqueles animais sobreviventes por duas semanas ate meses)
as hemorragias estão presentes nos gânglios linfáticos que podem persistir até a morte.
A pericardite e pleurite são fibrinosas caracterizadas por acumulação de exsudados
serofibrinosas. As lesões secundárias tais como edema submandibular devido a insuficiência
cardíaca podem se seguir.
Ao nível das articulações se desenvolve uma artrite fibrinosa.
1.7 Diagnóstico
Surtos da Peste Suina Áfricana como aqueles que ocorrem África são de fácil diagnóstico
quando os tais factores epidemiológicos, sinais clínicos e as lesões são levadas em
consideração. As dificuldades em diagnosticar surgem quando em casos subagudos e crónicos
ou mesmo em infecções subclínicas especialmente em países onde a doença é endémica em
sistemas de produção extensivo, isto é, free ranging system, em animais ou raças locais.

5. Todavia, a Peste Suína Clássica não ocorre na África subsariana e a maior dificuldade noutras
partes na diferenciação entre as duas doenças não e presentemente não se levanta.
Elisa
RIA
Hemadsorção
Fixação de Complemento
1.8 Control
 Movimentação de suinos
 Depopulação
 Aplcação de acaicidas
2. Erysipela (Mal rubro)
É uma doença infecciosa de suínos que cursa de forma aguda, septicémica acompanhada por
lesões cutâneas de forma de diamante ou romboidal
2.1 Etiologia
É causada por uma bactéria pertencente a família de Lactobacillacea.
2.2 Resistência
A Erysipela rhusiopathiea é relativamente estável às condições adversas. O microorganismo é
resistente as condições de pouca humidade onde se pode manter viável por vários meses.
Sobrevive ás condições de congelamento em carnes ou tecidos corpóreos e remarcadamente
resistente á salga ou a secagem via calor
2.3 Epidemiologia
O hospedeiro mais importante da bactéria é provávelmente o suíno doméstico. Estima-se que
cerca de 30-45% de suínos domésticos estejam contaminados com a bactéria. Os portadores
podem expelir bactérias via fezes criando desta forma uma importante fonte de infecção.
Suínos infectados pela doença na sua forma aguda libertam a bactéria via urina, saliva e
excreções lacrimais. Solo, água e cama são contaminados nesse processo bem como os restos
de alimentação de origem suína.

6. A presença das bactérias nas guelras de peixe usado para o fabrico de ração pode explicar a
ocorrência frequente da doença em animais alimentados com aquele tipo de ração. Além de
suíno como a outra fonte da bactéria existem aves selvagens e roedores e mamiferos selvagens
e domésticos.
O papel do solo na epidemiologia da doença é ainda desconhecido mas pensa se que a bactéria
pode ter a forma saprófita em material orgânico e inorgânico.
De acordo com alguns trabalhos de vários autores a ES tende a correr com alguma frequência
em áreas geográficas alcalinas que em outras. Todavia, tais observações ainda não são
conclusivas.
A possibilidade de transmissão da ES pelas picaduras de insectos não deve ser menosprezada.
A transmissão da ES pelos vários insectos tem sido demonstrado e o seu significado ou crença
ainda é muito pouco explorado.
2.4 Factores de susceptibilidade
Idade: Animais com idade inferior a 3 meses são geralmente mais susceptíveis de apresentarem
a doença. Este factor deverá ser explicado pela imunidade maternal e uma imunidade activa
adquirida nas infecções subclinicas.
Genética
Factores predisponentes
A existência de quadro de toxicidade pelas plantas tóxicas, temperatura ambiental fadiga são
consideradas entre muitos factores de predisposição à doença ou mesmo a alimentação com
altos niveis de proteina.
As condições ambientais, strêss, nutrição, temperatura ambiental e suas as mudanças de
temperaturas têm sido ligadas com factores precipitantes ao aparecimento da doença.
2.5 Patogénese
Modo de entrada
A ES tem uma variedade de modo de entrada no organismo. A infecção é através de ingestão
de material contaminado e a água parece ser a mais comum. As infecções naturais podem
ocorrer através de feridas. A inoculação e a escarificação foram também notificadas como
importantes rotas de entrada da doença.
A forma romboidal consequente das lesões da ES resulta de artrite e da trombosis da arteriolas
na dermes.

7. A E rhusiopathiea pode persistir clinica e indefinidamente em animais sãos que tenham
recuperado da doença.
2.6 Sinais clínicos
O período de incubação varia de 1 a 7 dias.
A forma aguda e subaguda sistémica começa com a bacterémia que resulta numa infecção
imediatamente generalizada. As infecções não sistémicas se traduzem em lesões localizadas.
Inicialmente há febre e sinais de existência de frio. Os animais afectados se distanciam da vara
e ficam em posição decúbito. A maioria dos mesmos mostra uma inapetência, dificuldades de
locomoção e aparecimento de lesões de forma de diamante 3 a 4 dia após a exposição cutânea.
Subaguda As lesões acima descritas são menos severas
Crónica. Na forma crónica as lesões são em forma de artrite e endocarditis vegetativa valvular
que preferêncialmente atacam animais com idade superior as 10 semanas e que podem
persistir anos. Embora o quadro não seja muito evidente os animais se apresentam algo
cansados quando são forçados a proceder exercícios. Nesse quadro há envolvimento pulmonar
consequente da infecção cardíaca que pode resultar em cianose
A forma romboidal é a única forma de manifestação da doença para além duma artrite não
supurativa.
2.7 Patologia
As lesões variam de acordo com a severidade da doença
As lesões características de septicémia são evidentes no decurso da doença na forma
hiperaguda, aguda e hiperaguda. As hemorragias são comuns subcutanêamente e em tecidos
intermusculares, no endocárdio nos rins, no baço, fígado, e se observam linfadenite
generalizada. Há fluídos nas cavidades naturais. As membrana mucosas do estômago e
intestinos estão hiperemicos e podem revelar áreas necróticas
As lesões acima descritas na pele e mudanças associadas com a septicémia podem estar
também presentes em animais que sofrem da forma aguda doença
Artrites agudas são caracterizadas pela sinovite fibrinosa. As cartilagens podem estar
deformadas e uma periostitis também presente.
Na maioria dos casos há endocardite vegetativa valvular em suínos que sofrem da forma
crónica da doença. A válvula tricúspide é a menos envolvida. As embolias sépticas e infartos
podem ser observados nos rins e baço
2.8 Diagnóstico e diagnóstico diferencial
O diagnóstico definitivo da doença não pode basear-se somente nas formas clínicas da sua
apresentação ou nas lesões observáveis.
Os sinais clínicos da lesão na forma aguda em algumas circunstâncias só por si não podem dar
ideia precisa da mesma pois as lesões são semelhantes com as provocada pela Peste Suína
Africana, Peste Suína Clássica, Samonelose entre outras doenças sistémicas. .

8. Testes laboratoriais como Elisa, cultura bacteriana e isolamento do agente causal podem ser
decisivos.
2.9 Controle
Aplicação de penicilina de longa acção;
Aplicação de antiserum na fase inicial da doença
Vacinação das reprodutoras
3. Doença de Aujesky (Pseudoraiva)
3.1 Introdução
É uma doença severa dos leitões, frequentemente fatal causada por um herpesvírus de suíno
tipo 1. Em animais em desmame e porcas adultas a doença de Aujesky também pode ser fatal.
Com frequência a mesma cursa de forma moderada em adultos de que resulta em abortos ou
partos com ninhada pouco viáveis de porcas prenhes. A infecção em ovinos, gatos cães e gado
bovino ela é invariávelmente fatal.
Inicialmente a doença foi descrita em Aujesky na Hungria, nos princípios do século 20. e
presente nos Estados Unidos da América no século XIX.
A pseudoraiva está presente na Europa Oriental e Ocidental e nalguns países da Ásia
exceptuando Australia.
Ao nível da sub continente africano a sua presença é ainda obscura embora em alguma ocasião
os anticorpos tenham sido identfcados no Zaire em animais que eram investigados quanto à
Peste Suína Africana. .
Embora a doença seja de uma importância muito grande nos Estados Unidos e Europa em
reprodutoras, parece que a mesma ainda não foi estabelecida em África, segundo os estudos
recentes.
3.2 Etiologia
Herpesvírus de suínos tipo 1,
3.3 Epidemiologia
O herpes vírus tipo 1 tem muitos hospedeiros tais como ovinos, suínos, bovinos, caprinos,
cães, gatos e algumas espécies de vida selvagem. Em homens ainda não houve alguma
confirmação da infecção por este agente.
Suínos infectados são a mais fonte importante de infecção bem como as outras espécies.
Quanto a existência de outras espécies de manutenção incluindo os selvagens que em tempos
foram suspeito não possuem algum significado especial.

9. Suínos selvagens excretam o vírus pela descargas nasais, saliva e sémen. Suínos que tenham
recuperado da doença ou tenham sido vacinados e novamente expostos se tornam portadores
assintomáticos. Desta forma podem transmitir o vírus aos animais susceptíveis. Animais
portadores transmitem o vírus via uterina ou então no acto de parto.
3.4 Patogénese
Após a inalação ou ingestão de vírus a sua réplicação tem lugar ao nível das amígdalas e no
epitélio das vias respiratórias partes da via olfactória a partir dos quais e pela via cerebro-
espinhal e de forma centrípeta atinge o sistema nervoso central e posteriormente os órgãos
vitais tais como o rins, fígado.
3.5 Sinais clínicos
Os sinais clínicos variam de assintomático a aguda fatal dependendo da idade dos animais
envolvidos e da virulência da estirpe envolvida. Embora os sinais clínicos possam ser variável
frequentemente há um quadro respiratório e alimentar bem como afecção do sistema nervoso
central.
Os animais mais jovens são mais susceptíveis onde a doença cursa de forma aguda e com
período de incubação de uma semana. Após o p.i. há febre, anorexia, disfunção respiratória,
ataxia, depressão descarga nasal e ocasionalmente vômitos e a morte pode se observar um a 2
dias depois. A mortalidade pode se situar até 100%.
Leitões com idade superior a 5 meses a doença apresentam uma menor taxa de mortalidade.
O período de incubação é de 36 a 48 horas. A seguir há descarga nasal, diarreia ou obstipação,
sialorreia e ocasionalmente vômitos. Há um envolvimento do sistema nervoso central, que se
inicia com a depressão e posteriormente há uma falta de coordenação nos movimentos seguida
de morte.
Porcas gestantes que experimentam a infecção placentária podem resultar na absorção do
embrião aborto e mumificação de fetos ou partos mistos com fetos mumificados e leitões
normais.
Porcas e varrascos que tenham tido infectados podem ser inférteis ou então ter libido ou
fertilidade comprometida pela acção provável da febre.
Gado bovino é extremamente susceptível demonstrando um severo prurido no local de
exposição. A doença é sempre fatal. E as suas características se prestam a confusão com o
quadro da raiva. Tais como a sialorreia, agressão, falta de coordenação e convulsões e
finalmente a morte.
Os equídeos raramente são envolvidos.
Os sinais clínicos em gatos e cães e carnívoros selvagens são a depressão, sialorreia e
ocasionalmente a hiper excitabilidade coma e morte, ou então a recuperação.
3.6 Patologia

10. Embora não haja uma característica especifica da lesão em pseudoraiva a mucosa de meatus,
epiglotes, traqueia e os brônquios usualmente estão hiperémicos hemorrágicos e as vezes
ulcerados. As amígdalas estão evidentes. A mucosa nasal pode estar coberta se exsudado
fibropurulento. Há hemorragias e congestão dos gânglios linfáticos e as úlceras podem estar
presentes nas gengivas e petequias evidentes no córtex renal, e no fígado. A lesão mais
proeminente macroscopicamente ao nível do sistema central nervoso ocorre particularmente
ao nível de córtex embora a morte possa ocorrer antes de algumas lesões ao nível do cérebro.
Há uma ganglioneurite e outras lesões ao nível de neurónio.
3.7 Diagnóstico
Os sinais clínicos, macro e micropatologicas em gato, cão e bovino e ovino associados com
os suínos podem ser sugestivos
Na ausência de infraestruturais virulogicas e serológicas a doença pode ser confirmada através
de inoculação do material infectado a coelhos para a reprodução da doença. Aqui se manifesta
um intenso prurido no sitio de inoculação. Outros testes podem ser da natureza ELISA,
neutralização.
3.8 Diagnóstico diferencial
 A pseudoraiva em leitões se presta a confusão com peste suína Africana, peste suína
clássica,
 Meningitis devido a streptococcus, e intoxicação com sal.
 Em bovinos a raiva e intoxicação com chumbo tem manifestação semelhante a pseudo
raiva
 Em ovinos a scrapie
3.9 Controle
 Em virtude da devastação que a doença pode provocar na industría suinícola países
livres da doença devem a todo o custo prevenir ou evitar a sua introdução.
 Quarentena em suínos genéticamente superiores quando se requerer a sua importação.
 Em países onde a doença já esta presente as estratégias de controle dependem de vários
factores tais como a importância da industría suinícola, níveis de maneio, infra-
estruturas de investigação e recursos financeiros
 O controle da pseudoraiva pode passar por um restrito programa de detectacão e refugo
ou então vacinações, testagem e refugo, depopulacão e repopulacão. Ao se proceder a
vacinação deve levar em conta que a vacinação usando estirpes muito virulentas pode
levar os animais ao estatuto de “portadores

11. 4. Peste Suína Clássica (PSC)
Os sintomas da PSC incluem febre. É uma virose séria de suinos com 2 distintos sindromes:
uma infecção crónica persistente adquirida antes de nascimento e outra pós natal, contagiosa e
aguda caracterizada pela febre, hemorragias difusas, ataxia e morte tornando a doença
indistnguivel da Peste Suina Áfricana.
4.1 Etiologia
O vírus da PSC é membro do genero de Pestivírus da familia Flaviviridea com alguma
relação serológica com BVD e Border Disease em ovinos. Apenas um tipo de vírus causador
da PSC é conhecido embora haja uma variedade de estirpes com virulências diferentes. O vírus
é relativamente estável no meio ambiente, podendo sobreviver em ambientes de congelamento
das carcaças durante anos ou em ambientes de conservação de carnes por cura ou salga por
meses.
Ocorrência
A Peste Suina Clássica emergiu nos Estados Unidos da América atravéz dos colonizadores em
1830 a partir das espécies importadas da Europa. A partir daí a doença se espalhou para muitas
indústrias suinicolas da America Central, de Sul e outras partes da Europa.
Espécies afectadas
O verdadeiro hospedeiro natural do vírus é o suino doméstico e selvagem
4.2 Transmissão
A progénie portadora é persitemente infectada quando o vírus cruza a barreira placentária.
A infecção pós natal ocorre de forma directa atravéz de contacto com material infectado ou
atravéz de contacto de animais sãos com os animais infectados ou atravez de contaminação
com o material infectado tal como excreções ou secreções. A fonte comum de surtos é a
partir de alimentação dos suínos atravéz de subprodutos de origem animal contaminados.
Uma vez que a doença se tenha estabelecido a sua disseminação pode ser feita tmbém atravéz
de mosquitos e tabanideos.
4.3 Caracteristicas clinicas
A maioria dos leitões infectados ainda no útero são abortados. Outros quando nascidos
mostram pouca viabilidade, deformados e ou com tremores. Alguns ainda podem nascer sãos
mas são persistentemente virêmicos tornando portadores e mantendo o ciclo da doença na
vara.
A infecção pos-natal pode ser aguda, subaguda e crónica com um periodo de período de
incubação de 3 a 10 dias. A forma aguda se manifesta com a perda abrupta de apetite bem
como febre e consumo de grandes quantidades de liquidos. Animais afectados mostram uma
grande reluctância em caminhar que é seguida por uma enterite e vômitos. Na fase seguinte
aos sintomas descritos há uma descoloração do abdómen e necrose que se tornam evidentes
nas extremidades principalmente nas orelhas e na cauda. Conjuntivite normalmente é severa
com exsudados uni ou bilateralmente. A respiração laboriosa se instala e a incoordenação,

12. movimentos circulares precedem à paraplégia e convulsões. As fêmeas abortam e
mortalidade pode atingir 90% de casos.
Na forma subaguda os sinais clínicos são muito variaveis e frequentemente não muito
notificáveis. As reprodutoras gestantes podem experimentar abortos.
A forma crónica ocorre em animais que tenham sobrevivido à fase aguda da mesma e se instala
em animais que nunca tinham demonstrado algum sinal da doença de forma primária. Os
animais afectados tem uma onda febril que se segue à uma depressão e inapetência. Há
evidencia de lesões cutâneas e a morte sobrevem aos 30 dias associada às infecções secndarias
de origem bacteriana.
Patologias
As mudanças muito evidentes são predominantemente hemorrágicas, petéquias submucosais e
subserosais que se espalham de forma uniforme que podem confluir em grandes hemorragias
que afectam a mucosa intestinal, pulmões, fígado, gánglios linfáticos e rins.
Em patologia as lesões da PSC e PSA são indistinguiveis
4.4 Diagnóstico
A severidade das lesões provocadas por PSC variam enormemente. O diagnóstico presuntivo
deverá ser confirmado pelo laboratório atravéz de detecção de antigeno.
Diagnóstico diferencial
Em áreas onde também ocorre a PSA uma suspeita de PSC se aconselha que as doenças sejam
tomadas em consideração.
Septicemia
Intoxicação por wafarin
4.5 Imunologia
A maioria de animal nascidos infectados não desenvolvem anticorpos e se mantem livres dos
mesmos para o resto da vida. Os animais que se infectam após o nascimeno que possam
recuperar são imunes para o resto da vida e desevolvem titulos neutralizantes de anticorpos os
quais transferem para a progenie que os conserva até meses de idade.
Controlo
-Zonas de baixo risco da PSC
-Zonas endémicas

13. 5. Parvovirose
Doença reprodutiva suína que se caracteriza por uma infecção fetal fatal que muitas das vezes
ocorre sem uma outra manifestação clínica. A doença ocorre normalmente quando as porcas
seronegativas são expostas ao vírus na primeira metade de gestação.
Estudos recentes revelam que a parvovirose constitui a maior causa de mortalidade embrionária
e fetal em porcas ( SMEDI)
5.1 Etiologia
Agente causal é Parvovírus,pertence da família Picornaviridea. Embora haja diversos isolados
eles se revelaram possuir a mesma antigenicidade.
Não se observa uma reacão cruzada com outras espécies de vírus do mesmo género da
parvovírus que atacam outras espécies de animais.
5.2 Epidemiologia
A parvovirose suína é ubíqua, de presença mundial. O resultado é que só uma pequena
população de suínos pode ser considerada livre da doença, menos de 5%). Após serem
infectados os suínos excretam o vírus via fezes e oralmente por 2 semanas mas as quantidades
excretadas ainda não foram determinadas.
Sendo o PPV muito resistente ao ambiente, animais criados em confinamento podem continuar
a ser fonte de infecção. As excreções e secreções também constituem outro material
contaminante.
A transmissão do PPV de varrascos contaminados ás porcas em reprodução ocorre durante a
cobrição ou no acto de monta.
A grande população de leitões é naturalmente infectada antes da concepção ou no acto de
cobertura e como resultado desenvolve uma imunidade activa que provávelmente perdura para
o resto da vida.
Os leitões que se aleitam das porcas com alto grau de anticorpos contra a parvovirose suína
adquirem a imunidade colostral que conhece um desvanecimento progressivo até aos níveis
não dectectáveis de 3-6 meses de idade.
5.3 Patogenése e sinais clínicos
Embora a condição de PPV suina tenha sido associada à variedade das condições pós natal é
importante mencionar que ela é a causa de morte embrionária em muitos países de suinicultura
desenvolvida. Os embriões morrem até 30 dias após a concepção e os fetos mais que 30 dias
após a concepção. É consenso que a infecção ocorre com frequência aproximadamente 70 dias
após a concepção. Fetos mais desenvolvidos embora afectados podem morrer e ou então
apresentar uma viabilidade variada e responder imunológicamente à doença.
Leitões de 6 a 7 semanas infectados podem recuperar da doença e isso se prova pela presença
de antigeno em vários órgãos.

14. O estádio de gravidez no qual os leitões ou as porcas gestantes se infectam determina a
particularidades da doença ou das falhas reprodutivas. Frequentemente o primeiro sinal numa
vara infectada é o aumento do intervalo inter-parto após o serviço ou após inseminação
artificial. As porcas que enfrentam tais tipo de problemas demonstram uma ligeira endometrite.
Fetos já ossificados não são de reabsorção fácil tendendo à se mumificarem.
5.4 Patologia
As lesões no feto incluem hemorragias diversas e acumulação de fluídos serofibrinosos nas
cavidades do corpo. O útero das porcas que tenham sido infectada via intra-uterina na primeira
ou segunda fase de gestação mostra uma ligeira hiperémia e endometrite serofibinosa
5.5 Diagnóstico
Aumento dramático de dias abertos e o decréscimo do tamanho de ninhada é a característica
da parvovirose suina.
5.6 Diagnóstico diferencial
 Brucella suis
 Leptospira
 Endotoxemias
5.7 Controle
 Imunização
6. Salmonelose porcina
Salmonelose porcina dependendo da variante envolvida pode se manfestar como uma
septicémia no qual inclui sinais como enteritis com as consequentes sequelas cursando de
forma aguda ou crónica. Esta última se manifesta de forma enterocolítica.

15. A bactéria envolvida na ocorrência da dença é S cholerae suis. A forma septicémica se
manifesta ou se caracteriza por uma pneumonia generalizada e linfadenite
6.1 Etiologia
Vários tipos de Salmonela
Somente poucos casos de muito serovars de Salmonela spp que foram isolados das carcaças e
nas produção de suínos tem algo que se relacione com a doença em suínos.
A doença frequentemente resulta da infecção por S cholera suis, S thyphimuium como
consequência de infecções inter-recorrentes ou de strêss e outras infecções tais como aquelas
por S dublin e S enteriditius que podem eventualmente causar uma efectiva doença nas especies
hospedeiras especificas. Estudos recentes em muitas partes do mundo atribuem maior
frequência de casos provocados por S thyphinurium que por S cholera suis.
6.2 Epidemiologia
S cholerea suis é um patogéno adaptado ao hospedeiro e que se dissemina com muita fácilidade
através de movimentação de suínos. O leque de hospedeiros de S thyphinurium é maior noutros
animais tais como pássaros, roedores e mamíferos infectados que contribuem para a
disseminação da doença nos pontos de abeberamento e no ambiente.
A Salmonelose porcina ocorre frequentemente em leitões de 1 a 13 semanas de idade podendo
os adultos estarem infectados. Em geral a sua quase ausência de animais em aleitamento se
deve ao facto de haver uma imunidade maternal. Contudo a infecção e excrecão fecal do
agente causal da doença na ausência de sinais clínicos tem sido demonstrados em animais
daquela idade.
Suínos portadores assintomáticos constituem a grande fonte de infecção entre as pocilgas pois
que a excreção do agente via fecal é provávelmente a causa de incidentes de sinal da doença
na mesma vara e de dificil controlo devido não só a sua recorrência e intermitência como das
exiguas quatidades expelidas para o exterior.
A duração do estado portador assintomático ainda não foi determinada. Após uma infecção
experimental de leitões ao desmame, S thyphinurium persiste no fígado apenas por 1-2 semanas
e encontrada nos línfonodos mesentéricos até a altura de abate e comercialização. Suínos que
ingerem a ração contaminada ou águas inquinadas retêm um pequeno número de Salmonella
nos gânglios mesentéricos sem desenvolver a doença nem lesões e se tornam portadores
permanentes do organismo.
Nas explorações infectadas os trabalhadores que usam roupas infectadas ou os seus calçados
podem contribuir e de foma significativa para a disseminação da doença entre os pavilhões
A via de infecção da doença com os diferentes serovars de Salmonella é a oro-fecal.
O modo mais importante de disseminação da doença no animal para o homem é através do
consumo de produtos contaminados de origem animal tais como leite, carne, ovos e etc

16. Estudos horizontais feitos em matadouros e locais de produção na África de Sul e países
vizinhos bem como noutros continentes revelaram uma taxa significativa de contaminação.
Quando os produtos contaminados são deixados à temperatura ambiental ou em condições de
refrigeração não apropriadas há uma multiplicação da Salmonella spp em doses que podem
chegar a milhões.
O sintoma mais comum causado por salmonella é gastroenterite, usualmente manifesta em
forma de anorexia, dores de cabeça, dores de estômago, e vômitos que podem durar de 7-
10 dias. O distúrbio da flora intestinal por antibioterapia terapêutica, cirurgia gastro-
intestinal aumentam significativamente a susceptibilidade para uma manifestação septicémica
que pode conduzir a morte. As doenças crónicas e neoplasias podem também precipitar a
ocorrência daquela enfermidade.
S thypinurium e S cholerae suis podem sobreviver nas pastagens contaminadas por 450 dias e
S thyphinurium pode permanecer viável por mais de 290 dias á temperaturas de 22-250C e
também em excrementos secos de suínos.
A patogénese da salmonela pode ser divida em: 1-proliferação do organismo no lumen
intestinal; 2-invasão bacteriana na mucosa do epitélio e na lámina própria e 3-
estimulação excessiva de secreções de fluídos para o lúmen e disseminação da batéria para os
gânglios mesentéricos e órgãos internos durante o qual várias toxinas produzidas por bactérias
são lançadas na circulação.
6.3 Sinais clínicos
Os sinais clínicos em muitos casos dependem dos serovars envolvidos: A doença geralmente
se manifesta de forma septicémica em suínos infectados por S cholerae suis e enterocolitica
quando de S thyphinurium se tratar.
Na forma septicémica o p.i. é curto (24-48 horas). Este quadro ocorre em suínos de 12-13
semanas caracterizada por febre, letargia, eritrema e uma coloração azulada nas orelhas e outras
extremidades(cianose).
A forma enterocolitica também interessa animais da mesma idade (12-13 semanas) se
manifesta de forma intermitente com diarreias hemorrágicas que podem persistir por
semanas. Embora a doença se dissemine com muita fácilidade em várias unidades de produção
suinícola a mortalidade é geralmente baixa. Os leitões que sobrevivem a doença excretam
as bactérias por períodos que vão até meses.
Casos esporádicos de salmonelosis septicémico hemorrágico causado S dublin, S enteriditis e
S cholera suis em leitões de 1 – 10 semanas de idade induz às manifestações nervosas, tais
como a falta de coordenação, andar cambaleante, volteio com ausência de uma diarreia
copiosa.
6.4 Patologia
As lesões dependem da forma de apresentação da enfermidade.
As carcaças dos animais que tenham sucumbido à salmonelose demonstram uma congestão
severa da pele particularmente do abdómen, da cabeça e das orelhas. A pele congestionada

17. pode revelar áreas necróticas devido a trombocitosis dos vasos de derme. As petéquias
estão ao longo das mucosas particularmente pronunciadas ao nível de gânglios linfáticos.
Os animais mais afectados mostram uma necrose de córtex renal, mucosas negras, infartos
diversos e uma enterite catarral no ileum. Os animais que tenham morrido da S thyphinurium
apresentam enterocolite.
6.5 Diagnóstico
Os sinais clínicos como a septicémia e a enterocolitis permitem um diagnóstico presuntivo.
Contudo só o isolamento do agente dos intestinos e tecidos enviados ao laboratório são
suficientes para a confirmação da enfermidade.
6.6 Diagnóstico diferencial
 Streptococcus spp
 Formas agudas da Peste Suína Áfricana e Peste Suína Clássica
 Colibacilose
 Rota e coronavírus
6.7 Controle
O aparecimento dos sinais clinicos da salmonelosis emproduções intensivas
requerem:
1. Identificação do grupo de animais infectados e possivel fonte de infecção;
2. Isolamento de animais infectados;
3. Minimizar todo o movimento e tráfico de animais;
4. Desinfecção rigorosa dos produtos contaminados tais como cama e etc;
5. Desinfecção rigorosa da unidade de produção;
6. A inclusão de vários antibióticos na ração e ou na água é recomendada
7. Leptospirose
A leptospirose em suinos pode se manifestar com diferentes síndromes que inclui crise
hemorrágica, nefrite crónica, mastite e sinais nervosos. A nível mundial a leptospirose é
responsável pelos abortos, nados mortos e falhás reprodutivas em vacas e suinos em particular
e hoje há um aumento da taxa de infecção por aquele agente entre os homens que resulta do
contacto daquele com as herdades pecuárias infectadas.
7.1 Etiologia
A leptospira pertence a família leptospiracea, obrigatoriamente e aerobio.

18. O género contêm duas espécies nomeadamente a L biflexa, não patogénica, ocasionalmente
isolado em animais selvagens e L interrrogans que possui muitos variantes (serovars)
patogénicos.
A antigenicidade de L interrogans faz com que com a mesma se forme um grupo que contêm
entre outros serovars a Ictero-haemorragiae, L copenhageni, L birkini, L budapest e L dakota.
Os serovars, que se distinguem na base da sua antigenicidade se determinam pelos testes de
absorção cruzada de aglutinação.
A sobrevivência da leptospira no meio depende da variação da temperatura e da humidade. Os
valores de pH abaixo de 6 ou acima de 8 são detrimentais para a sobrevivência do agente fora
dos hospedeiros. As águas estagnadas permitem a sobrevivência da leptospira por períodos
prolongados e em solos ácidos com pouca humidade o agente pode sobreviver por 24 horas.
7.2 Epidemiologia
L interrogans foi isolado em muitas espécies selvagens ou domésticas.
Vários serovars possuem afinidades diferentes em relação ao hospedeiro que se distinguem em
duas categorias nomeadamente o de manutenção e acidental.
Os hospedeiros de manutenção são a fonte de infecção para os hospedeiros acidentais. Os
primeiros são de fácil infecção mas desenvolvem a doença de forma moderada em termos de
sinais clínicos. A localização ocorre ao nível dos rins sem que a lesão esteja presente desde que
o agente já não se encontre circulando na via linfática. A transmissão ocorre fácilmente do
animal infectado para o animal susceptível.
Os hospedeiros acidentais são de longe os mais resistentes mas quando infectados exibem
sinais clínicos. Nesses hospedeiros a fase renal é curta e a transmissão inter-espécies é
ineficiente.
A transmissão da leptospirose depende das condições que favorecem a sobrevivência do
agente no meio ambiente, no número de animais portadores na população e o tempo em que
aqueles animais portadores libertam o microorganismo.
A doença é de fácil transmissão via urina.
Na África subsariana a doença encontra-se disseminada e muitas vezes incriminada em casos
de abortos, nados mortos, mortes fetais na fase terminal da gravidez e uma nefrite intersticial
crónica.
7.3 Patogénese
A doença é transmitida via urina infectada particularmente se a pele se encontra abrasada (com
lesões). Através dessa porta de entrada a Leptospira entra na circulação sanguínea e se localiza
no fígado onde primeiramente conhece a primeira réplicacão. Em seguida há leptospiremia e
consequente febre e a doença como tal. Posteriormente a leptospira se localiza em vários órgãos
tal como pulmões, cérebro, rins, vista ou útero do animal gestante. Os sinais clínicos (na

19. dependência do período de incubação) varia de 5 a 16 dias e também na dependência do sitio
da localização. Pensa se que algumas lesões na leptospiremia se devem as toxinas das
bactérias.
Se a leptospira se localiza no cérebro podem se observar lesões cerebrais com quadro clínico
que envolve o sistema nervoso central. Ao nível do útero pode determinar o término da
gravidez. Há registo de abortos ou nos casos que a gravidez tiver seu término a viabilidade dos
animais recém nascidos é escassa. A infecção fetal resulta da capacidade de leptospira atravéz
da placenta.
7.4 Sinais clínicos
Em suinos a doença é predominantemente crónica e vezes há em que ela corre de forma
silenciosa e sem que a unidade de produção se aperceba da sua existência. Quando ela se
manifesta primáriamente em forma reprodutiva há registos de infertilidade, partos prematuros
e leitões fracos. Abortos podem ocorrer à sexta semana da gravidez embora a maioria ocorra
no término da gravidez com nados mortos, mal formados, fracos e pouca viabilidade.
As infecções naturais e experimentais com L canicola causa abortos, mumificações, nados
mortos e quadro que muito se parece com o já descrito nas infecções com L Ictero-
haemorragiea.
7.5 Patologia
Com excepção de hemorragias múltiplas não há lesões especificas que ocorram em leitões
que morram pós parto. Em casos de leptospirose aguda observa-se esplenomgalia,
hepatomegália, miocardite linfocitica e nefrite intersticial.
Em casos crónicos frequentemente se observa uma nefrite intersticial em animais mortos nos
matadouros.
7.6 Diagnóstico
 Isolamento do agente
 Serologia para o rastreio da doença
 Teste intradermal
7.7 Diagnóstico diferencial
 Parvovirose
 Colibacilose
 Mycotoxinas
8. Rinite Atrófica

20. 8.1 Introdução
As infecções toxigénicas com as estirpes de Bordetella bronchiseptica em suinos causa uma
atrofia rinitica não atrófica e não comumente a broconcopneumonia em leitões com idade
inferior á uma semana.
A atrofia rinitica não atrófica afecta animais de idade até seis semanas de idade e se
caracteriza pela distorsão de turbinas ventrais e septum nasal mas sem a presença
retardada de crescimento. As lesões provocadas remanescem até a idade adulta de animais.
As infecções da cavidade nasal de leitões com as estirpes toxigénicas de Pasteurela multocida
tipo A e B ou na presença de misturas com a B. Brochiseptica causam uma rinite atrófica
progressiva em animais de idade igual a 13-17 semanas de vida podendo contudo também
afectar animais jovens.
É uma doença mais severa que a rinite atrófica não progressiva que se caracteriza por uma
severa atrofia de turbinados e provoca defeitos do septo da cavidade nasal que pode estar
acompanhada por uma deformação dos ossos faciais e o atrazo de crescimento dos animais
afectados.
A partir de cortes longitudinais de animais em matadouros e de isolados bacterianos a partir
das colecções daquelas mesmas cavidades levaram á aparente conclusão de que a atrofia não
progressiva é uma condição mórbida mais frequente em animais criados intensivamente e
pouco comum em animais de criação extensiva. Esta mesma apresentacao da doença se crê ser
igual em muitas criações africanas bem como em outras criações doutros continentes.
A atrofia rinitica progessiva é de importância economica muito grande devido ao atrazo
significativo que implica no crescimento dos animais.
8.2 Etiologia
A B bronchiseptica pertence á familia da Enterobacteriace mundialmente distribuida
parasitando as vias respiratorias baixas de suinos. É um parasita obrigatoria daquelas vias em
suinos, canideos e roedores. Muitos isolados que não de cães apresentam u baixo grau de
patogenicidade em suinos.
A Pastereula multocida pode ser isolada dos gânglios retrofaríngeos de muitos animais e se
sabe ser patgénico em muitas espécies donde se destaca aves.
A Pastereula multocida é responsável pela peumonia. As estirpes toxigénicas e não
toxigénicas da P multocida tipo D sao frequentemente isoladas no nariz e menos nos pulmões
como o que acontece com as do tipo A. A ocorrência em simultaneo de B bronchiseptica e
Pastereula multocida pode ocorrer em simultaneo no mesmo suino
A ocorrência da infecção pela B bronchiseptica em leitões depende da idade, da imunidade e
do numero de microorganismo que sao expostos ao animal. A imunidade colostral é importante
na predicção da doença em leitões em relação á doença.

21. Os leitões não imunes e de idade entre 3 e 6 semanas são mais susceptiveis de contrair a doença
pois que a bacteria adere com muita facilidade as cilias do epitélio nasal.
As lesões mais severas nos turbinados ocorre quando os leitões não imunes com idade igual ou
inferior á uma semana de idade. Os leitões que tenham sido expostos a B bronchiseptica
demonstram uma infecção ligeira ou virtualmente sem nenhua lesão
A transmissão da B. bronchiseptica e da P multocida entre suinos usualmente ocorre via
aerosol.
A introdução de animais portadores de B bronchiseptica e P multocida numa população
susceptivel é uma das mais importante formas de disseminação da doença. As porcas parecem
ser a maior fonte de infecção da doença em leitões. Uma vez que a doença seja transmitida
começa uma transmissão horizontal entre os leitões dessa reprodutora bem como entre
ninhadas diferentes.
Os factores que promovem a doença incluem fracos maneio zoo-sanitario, alta densidade
populacional, falta de higiene, fraca ventilação, e misturas entre diferentes ninhadas.
Leitões infectados pela forma de rinite atrófica progressiva podem apresentar sinais clinicos
ás 4 semanas de idade mas a maior evidência pode ser observada de forma mais evidente em
animais em crescimento de 13-17 semanas de idade e mais raramente em animais de 17-21
semanas de idade
8.3 Patogénese
Após a inalação B bronchiseptica coloniza os cilios do epitélio da cavidade nasal produzindo
uma toxina dermonecrótica que se pensa jogar um papel importante na produção das lesões
das turbinas nas rinites atróficas não progressivas.
Se as estirpes toxigénicas da P multocida excretam os seus efeitos patogénicos, estas colonizam
os epitélios nasais em larga escala e por um periodo muito longo.
Da infecção da cavidade nasal com B bronchiseptica resulta uma danificação dos cilios do
epitélio permitindo que as estirpes toxigénicas de P multocida colonizem e se multipliquem
em grandes números. As danificações do epitélio respiratório por agentes tais como a amónia
e as particulas de poeiras também jogam o papel na diminuição da resistência do epitélio nasal
no que diz respeito á colonização pela P multocida.
Na cavidade nasal as toxinas dermonecróticas da P multocida não somente estimulam a
proliferação de osteoclastos de que resulta uma reabsorçao dos ossos faciais como também dão
a proliferacao não controlada das células mesenquiais indiferenciadas e inibem a diferenciação
dos osteoblastos. Estas mudanças culminam com os defeitos das turbinas, tabique nasal e uma
arofia rogressiva caracteristica da doença.
8.4 Sinais clínicos
Espiros e corrimento nasal são os sinais mais comuns em leitões jovens durante as fazes iniciais
da infecção não progressiva.

22. Corrimento ocular na parte medial dos olhos, pode também ser evidência em alguns animais
devido a obstrução do ductus lacrimal pelo exsudado e/ou defeitos nos ductus.
O consumo voluntário, a taxa de crescimento não são muito afectdos, e externamente as
deformações do focinho não são característica da rinite não progressiva sendo somente as
turbinas e o septum nasal, e os ossos da face não são afectados.
Em casos mais severos há o envolvimento da parte dorsal das turbinas ventrais e dorsais e das
turbinas ethmoidais.
As lesões durante as fazes iniciais incluem uma rinite catarral, congestão severa da mucosa
nasal e descamação de partes do epitélio. Estas lesões são seguidas por uma atrofia e uma
distorção bizara do tipo e forma das turbinas como reultado da mudança nos tecidos ósseos o
que dificulta o seu crescimento normal.
O sindrome brochiseptico causado pela B. brocnhiseptica é incomum e ocorre geralmente em
leitões 3-4 dias de idade. É caracterizada por febre, a norexia, tosse, dispneia redução do ganho
de peso ou perda de peso. A mortalidade e mordilidade podm ser elevadas.
O espirro é o sinal mais comum em leitões que sofrem da rinite progressiva e usualmente
precede o desenvolvimento de deformidades do focinho. Animais afectados podem
desenvolver vários graus de desvio do focinho, desviando-se geralmente para o lado de maior
lesão das turbinas.
Em animais com rinite progressiva pode ocorrer pneumonia causada pela P. multocida.
Animais com rinite progressiva apresentam lesões similares mas mais severas do que aqueles
com rinite não progressiva.
8.5 Diagnóstico e Diagnóstico diferencial
O diagnóstico da rinite atrófica progressiva ou não progresiva é baseado nos achados clínicos
(espiros e rosnar e corrimento ocular no canto medial dos ohos), cultura de zaragatoas nasais
e das tonsilas, e exame das turbinas nos matadouros para a presença de lesões.
Para fazer um diagnóstico na vara toda, os animais devem ser examinados para a presença de
lesões depois de abatidos em intervalos de 3 a 6 meses.
As lesões da rinitis não progressiva são muito similares mas geralmente são mais moderada
do que aquelas de animais que sofrem da forma progressiva. O diagnóstico pode ser
complicado devido as semelhanças entre as duas formas. A diferenciação entre as duas formas
é problemática. Excepto para o corrimento ocular e espirros, na rinite não progressiva é
clinicamente inaparente em suínos afectados devido a falta de deformidades nos cornetos.
O ELISA pode ser aplicado para a detenção de anticorpos contra a toxina Dermonecrótica da
P. multocida, especialmente em casos onde o isolamento da bactéria não é praticada com
sucesso.
Outras causas de espirros como poeiras no ambiente e corpos estranhos devem ser considerados
no diagnóstico diferencial.

23. Deformidades do focinho visiveis clinicamente de um animal numa vara podem dever-se a
lesão na fase juvenil, infecção do canal dentário após a extração deste e outras infecções do
focinho como o “Nariz de touro” causado pelo Fusobacterium necrophorum ou Borrelia spp.
Raças gigantes como Large White, Yorkshire e Duroc parecem ser mais susceptíveis a rinite
atrófica progressiva do que a raça Landrace. Algumas raças de pelagem branca podem
apresentar deformações faciais hereditária que se assemelham a rinite progressiva.
8.6 Control
As medidas de control, sejam elas na rinite atrófica progressiva ou na rinite não progressiva,
com objectivo de reduzir a sua taxa de prevalência das estirpes toxigénicas de B bronchiseptica
e P multocida tipo A e D passam pela vacinação das reprodutoras e provisão de
medicamentos na fórmula alimentar e tratamento antimicrobial de leitões.
Suínos com a rinite aguda devem ser tratados para prevenir o retardamento do crescimento.
Atenção deve ser dada a ventilação, higiene e maneio para prevenir outros factores
predisponentes tais como superlotação e mistura de grupos de animais de diferentes idades.
A Bordetella bronchiseptica é susceptível a vários antibióticos, incluíndo tetraciclinas,
cloxaciclinas, amoxaciclinas, estreptomicina, eritomicina, sulfonamidas e trimetropin
potenciada com sulfonamidas.
As estirpes toxigénicas da P. multocida tipo A e D, que estão envolvidas na etiologia da rinite
atrófica progressiva, são altamente sensíveis a penicncilinas, ampicilinas, amoxycilinas etc
mas com uma resistência limitada a eritromicina, polimixcina B, cotrimoxazol, neomicina e
oxitetraciclinas e altamente resistentes a lincomicina, estreptomicina, oxacilina, espiramicina,
sulfonamidas e tilosina.
As vacinas que contenham bacterinas de B. bronchiseptica, e as estirpes toxigénicas de de P.
multocida assim como toxina inactivada em formaldeído (toxoide) da P. multocida, são
efectivas no control da rinite atrófica progressiva e não progressiva.
O uso da vacina genéticamente produzida (Protech AR) contendo um simples antigénio da P.
multocida, (a então chamada do- protein) também dá uma boa proteção contra a rinite atrófica
progressiva.
Dois tipos de vacinas estão disponíveis na Africa do Sul
o Nobivc-ART (Intervet) contendo a Bacterina da B. bronchiseptica e a Toxoid da P.
multocida e
o Rhiniffa T (Rhôme-Poulenc) contendo bacterinas de ambas B. Bronchiseptica e P.
multocida e a toxoide da P. multocida.
Para proteger os leitões contra a rinite progressiva é recomendado que se vacine as porcas
gestantes com a vacina contendo a Toxoid da P. multocida, 6 semanas e 2 semanas antes do
desmame por forma a garantir a presença de altos níveis de anticorpos no colostro.

24. Somente uma vacina é necessária duas a três semanas antes do desmame nas prenhês
subsequentes. Leitões que tenham nascido de porcas com imunidade colostral encontram-se
protegidos até as 3-4 semanas de vida e isto interfere com os anticorpos vacinais.
A vacinação de leitões nascidos de porcas não vacinadas permite ter uma boa protecção em
relação á doença.
A combinação de regimes de controlo envolvendo a vacinação e a administração de
antibióticos antes e depois do desmame pode reduzir a prevalência da doença.
Em adiçaõ a vacinação, o tratamento das porcas com antibióicos antes que entrem nas
maternidades pode proteger os leitões de se infectarem pelas excretas destas.
É essencial que os programas de controlo da rinite atrófica progressiva sejam monitorados
com regularidade (3-6 meses), pela prevalência da doença, sinais clínicos, zaragatoas de
corrimento nazal e tonsilas para a detecção da P. multocida tipo A e D e pela inspeção do
focinho ao abate.
Se novas introduções de um mês durante este período aos animais devem ser
anministrados uma dose completa de antibióticos na tentativa de eliminar qualquer P.
multocida toxigénica que possam trazer consigo.