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Carregado porCutrim Junior
Aula sanidade e enfermidade de caprinos e ovinos
O documento discute medidas preventivas e sinais de doenças comuns em ovinos e caprinos, incluindo linfadenite caseosa, pododermatite, ceratoconjuntivite infecciosa e enterotoxemia. Ele enfatiza a importância da vacinação, isolamento de animais doentes, boas práticas de manejo e higiene para promover a saúde do rebanho.
Aula sanidade e enfermidade de caprinos e ovinos
- 1. Sanidade e enfermidade emovinos e caprinos Marília Gomes IsmarMarília Gomes Ismar Pós-graduanda em Zootecnia
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- 3. • É melhorprevenir do que tratar • Gastos com tratamento • Perdas de produtividade • Aumento da mortalidade • Executar um calendário profilático adaptado • Funcionar em conjunto com os manejos reprodutivo e nutricional
- 5. Sinais de saúde •Ruminação normal • Olhos vivos e brilhantes • Mucosas rosadas, úmidas e brilhantes • Pelos lisos e sedosos • Boa condição corporal • Comportamento ativo • Temperatura corporal normal Até 1 ano: 38,5°C-39,5eC > 1 ANO: 39°C-40°C
- 6. Medidas preventivas • Anotaçõeszootécnicas • Identificação de enfermos e isolamento • Alimentação • Reprodução - andrológico e sorológico • Instalações adequadas • Medidas sanitárias • Calendário profilático adaptado • Destinação de cadáveres - higienização
- 7. Programa de saúdeanimal Conjunto de medidas planejadas e executadas visando à manutenção do estado sanitário do animal e do rebanho, mantendo a produtividade em níveis ótimos Preventivo Curativo
- 8. Vacinação • Objetivo: sistemaimune • Depende: Estado fisiológico Faixa etária Necessidades especiais • Considerar: Risco Ocorrência de surtos vizinhos Criação de outras espécies CUIDADO COM:CUIDADO COM: validade do lote; integridade, limpeza e temperatura do frasco; transporte e armazenamento MATERIAIS:MATERIAIS: esterilizados (água fervente por 20 min) ou descartáveis; para via SC usar agulhas 10x10 ou 15x10
- 9. • Agitação dofrasco • Agulha fixa • Exposição à luz e ao calor • Mistura de vacinas • Trocar os princípios ativos
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- 13. 1. Aquisição deanimais 2. Quarentena 3. Isolamento - individual ou grupo 4. Limpeza das instalações - desinfecção 5. Esterqueiras - chorumeiras 6. Pedilúvios 7. Ordenha 8. Ferimentos - limpeza e curativos 9. Vacinação 10. Mineralização
- 14. Fonte: Adaptado dofarmpoint
- 15. Frequência de enfermidadesrelatadas por produtores na Microrregião de Patos, Paraíba, 2008
- 16. Sinais de doença •Rebanho Baixos índices Queda de fertilidade Alta mortalidade
- 17. • Animal: Caquexia Falta de apetite Comportamento anormal Pelos ásperos e arrepiados Alteração de temperatura Aumento dos linfonodos e lesões externas Corrimentos anormais na vulva, nariz e olhos Alterações das mucosas
- 18. • Aumento devolume abdominal • Articulação aumentada – artrite e artrose • Presença de grumos e/ou sangue no leite • Odor desagradável das secreções • Micção ausente, diminuída ou aumentada • Diarréias • Abscessos
- 19. “Vigie seus pensamentos,porque eles se tornarão palavras; vigie suas palavras, porque elas se tornarão atos; vigie seus atos, porque eles se tornarão seus hábitos; vigie seus hábitos porque eles se tornarão seu caráter; vigie seu caráter porque ele se tornará seu destino” Anônimo
- 20. DOENÇAS BACTERIANASDOENÇAS BACTERIANAS Linfadenitecaseosa, pododermatite, ceratoconjuntivite infecciosa, clostridiose, mastite, broncopneumonia, pneumonia, epididimite infecciosa, leptospirose, diarréia aguda
- 21. LINFADENITE CASEOSALINFADENITE CASEOSA •“Mal do Caroço” ou “Falsa Tuberculose” • Agente: Corynebacterium pseudotuberculosis • Enfermidade infectocontagiosa • Crônica debilitante • Linfonodos com abscessos • Acomete caprinos e ovinos • Alta incidência em animais > 1 ano • Zoonose
- 22. Frequência de microorganismosisolados em cultura pura ou em associação, de 100 ovinos com linfadenite criados no centro-oeste de São Paulo, Botucatu, 2009-2010 Fonte: Ribeiro et al. (2011)
- 23. • Bactérias intracelulares- cocobacilos ou filamentos • Possuem lipídeos tóxicos na membrana • Aumentam a permeabilidade dos vasos • Latência prolongada - queda de imunidade • Sensíveis: PenicilinasG Macrolíticos Cefalosporinas Lincomicinas Cloranfenicol Sulfamina-trimetropina-rifampicina
- 24. • Maior freqüência: Escapular Auricular Mandibular Inguinal Atinge também os testículos, úberes e órgãos internos
- 25. • O contágioocorre por: Secreção purulenta de doentes Alimento Água Fômites Instalações
- 26. Persistência do microorganismo: MaterialPersistência (dias) Madeira 7 Palha 15 Feno 56 Solo 240
- 27. Tratamento e controle •Antibióticos não é recomendado • Pouca habilidade de ultrapassar a cápsula do abscesso • Isolamento do paciente • Evitando o rompimento espontâneo • Evitando a contaminação do ambiente e de outros animais • Higienizar e desinfetar instalações e fômites • Comprar animais de procedência • Reincidentes por 3 vezes devem ser eliminados
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- 30. Vacinação • DOSE: 1ml via SC, independente do peso do animal • CABRITOS E BORREGOS: a partir de 3 meses de idade, revacinar com 30 dias e anualmente • ADULTOS NÃO VACINADOS: duas doses com intervalo de 30, revacinação anual • EFICAZ EM OVINO
- 31. PODODERMATITEPODODERMATITE • Manqueira, podridãodos cascos, pododermatite necrótica e “footrot” • Crônica infecciosa • Ferimento entre as unhas e deslocamento do casco • Caracterizada pela formação de abscessos Fusobacterium necrophorum (trato digestivo) Dichelobacter nodosus (estrito de cascos) • Maior ocorrência no período chuvoso - calor e umidade • Solos com pH ácido
- 32. A enfermidade seinicia com a colonização do espaço interdigital pelo Fusobacterium necrophorum, que em condições de anaerobiose, desencadeia lesões sobre o tecido interdigital, propiciando desta maneira um ambiente propício para a instalação do Dichelobacter nodosus
- 33. Sinais clínicos • Apatiae perda de peso • Claudicação • Dificuldades reprodutivas • Queda na produção • Descolamento do estojo córneo • Necrose do tecido • Casos graves - pastejo ajoelhado • Perda do casco
- 35. • Graus declassificação: 0: ausência da doença 1: lesão inicial no espaço interdigital 2: início de envolvimento com a sola 3: envolvimento da sola e parede abaxial do casco com presença de exsudato fétido
- 36. Tratamento • Evitar pastosencharcados e contaminados • Limpar e lavar o casco, retirando todos os tecidos necrosados • Curativos diários com pomada antibiótica ou solução de sulfato de zinco ou cobre 5% a 10 % • Antibioticoterapia: penicilina G, ceftiofur, procaína e estreptomicina
- 37. Controle • Observar ocrescimento dos cascos • Apará-los duas vezes ao ano • Descartar animais com doença crônica • Usar pedilúvios: cal virgem ou sulfato de zinco e de cobre (1 vez por semana por 4 meses) • Almofadas absorventes
- 39. • Anatomia docasco:
- 40. CERATOCONJUNTIVITE INFECCIOSACERATOCONJUNTIVITE INFECCIOSA •Pinkeye ou doença do olho rosado • Infectocontagiosa • Caracterizada por inflamação aguda da conjuntiva e da córnea • Acomete ovinos, caprinos e bovinos • Animais de todas as idades e sexos
- 41. • Agentes: Moraxellaovis, Mycoplasma spp., Chlamydophila spp., Moraxella bovis e Staphylococcus aureus • Diplococo aeróbico gram-negativo • Produzem necrose epitelial e estromal
- 42. Fatores predisponetes • Proliferaçãode moscas • Traumatismo ocular • Alta incidência de raios solares • Genéticos (pigmentação ocular) • Pastagens altas • Vento e poeira • Falta de higiene do colaborador
- 43. Transmissão • Contato direto •Moscas • Contaminação ambiental: Aerossóis Poeira Fenos, rações e sementes Cama dos animais Animais sadios podem ser fontes de infecção
- 44. Sinais clínicos • Hiperemiae congestão da conjuntiva • Lacrimejamento excessivo • Descarga ocular purulenta • Opacidade da córnea • Fotofobia • Úlceras • Cegueira
- 45. Tratamento • Parenteral: Tetraciclina • Tópico: Limpeza dos olhos c/ soro fisiológico Pomadas oftálmicas Colírios à base de antibiótico - tetraciclina e tilosina • Cirúrgico
- 46. Controle • Isolamento etratamento dos doentes • Controle de moscas • Limpeza e desinfecção das instalações • Sombreamento • Evitar pastos altos e poeira (estábulos) • Não existe vacina específica
- 47. CLOSTRIDIOSESCLOSTRIDIOSES • Causadas porbactérias anaeróbias do gênero Clostridium • Cosmopolitas • Encontrados no solo, nas pastagens, na água doce e salgada, em alimentos e como parte da flora intestinal normal dos animais e do homem
- 48. • Produzem toxinas Frequentementefatais • Formam esporos Resistência (até 40 anos) • Maior perda econômica
- 49. Clostridium Doença causada C.tetani Tétano C. novyi Tipo B Hepatite infecciosa necrosante C. perfringens Tipo A Enterotoxemia, gangrena gasosa, hepatite infecciosa C. perfringens Tipo B Enterotoxemia/disenteria dos cordeiros C. perfringens Tipo C Enterotoxemia C. perfringens Tipo D Enterotoxemia/doença do rim polposo C. septicum Edema maligno ou gangrena gasosa C. chauvoei Carbúnculo sintomático C. sordellii Enterotoxemia hemorrágica, morte súbita C. heamolyticum Hemoglobinúria bacilar
- 50. TÉTANOTÉTANO • Conhecida comomal dos sete dias • Neurotoxina - Clostridium tetani • Acomete animais de qualquer idade • Porta de entrada: feridas profundas, contaminadas por fezes ou material contendo esporos • Através dos nervos periféricos é transportada para o sistema nervoso central e causam os sinais clínico
- 51. Sinais clínicos • Respostaexagerada (sons e luz) • Aumento rigidez muscular • Travamento da mandíbula • Timpanismo • Opistótono • Tremores • Dispnéia • Asfixia • Morte
- 52. DISENTERIA DOS CORDEIROSDISENTERIADOS CORDEIROS • Clostridium perfringens tipo B • Mais frequente em cordeiros lactantes - 3 primeiros dias • Desequilíbrio da microbiota intestinal - proliferação exacerbada da bactéria no intestino
- 53. Sinais clínicos • Faltade apetite • Abdômen dilatado e sensível à compressão • Diarréia pastosa no início • Evoluindo para fluida, em seguida hemorrágica • Morte
- 54. ENTEROTOXEMIAENTEROTOXEMIA • Conhecida comomorte súbita ou doença do rim polposo • Não contagiosa • Produzida pelo Clostridium perfringens tipo D • Enfermidade da superalimentação Proliferação exagerada da bactéria e de toxina
- 55. • Mudanças bruscasna dieta alimentar • Mudanças de pastagens pobres para luxuriantes • Dietas muito ricas em proteínas e/ou carboidratos • Dietas altamente energéticas e pobre em fibras • Doenças debilitantes (verminose e coccidiose)
- 56. • Atinge acirculação geral e chega aos órgãos: cérebro, rins, pulmões e coração • Aguda, sub-aguda, crônica • Rápida evolução - 6 a 24h • Quadro agudo • Colonização intestinal
- 57. Fatores predisponentes • Baixaatividade proteolítica no intestino de neonatos • Estabelecimento incompleto da microbiota intestinal normal em neonatos • Influências da dieta em animais mais velhos
- 58. Sinais clínicos • Movimentosde pedalagem • Incoordenação motora • Convulsões • Cegueira • Opistótono • Edema pulmonar • Espuma pelo nariz • Diarréia
- 59. Achados de necropsiaem ovinos • Alterações de necropsia patognomônicas no encéfalo Herniação cerebelar (casos agudos o subagudos) Encefalomalacia focal simétrica (casos crônicos) • Rim polposo
- 60. a) rim normal b)rim normal c) rim polposo d) rim autolizado
- 61. Achados de necropsiaem caprinos • Forma crônica - colite fibrino-hemorrágica (envolvimento ocasional do final do intestino delgado)
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- 63. DOENÇASDOENÇAS PARASITÁRIASPARASITÁRIAS Helmintose, eimeriose, sarnas, pediculose, criptosporidiose,toxoplasmose, sarcocistose, neosporose, babesiose, berne, miíases, anaplasmose, dermatite alérgica
- 64. HELMINTOSESHELMINTOSES • Chamada deverminose gastrointestinal • Aspectos determinantes da epidemiologia: Capacidade do hospedeiro de desenvolver imunidade Condições climáticas Condições de instalações e pastejo Manejo dos animais - nutrição, saúde, idade Criações de diferentes espécies
- 65. • Parasitos dediferentes espécies • Associados ou não Haemonchus contortus - principal espécie parasita de ovinos Trichostrongylus colubriformis Oesophagostomum columbianum Strongyloides papillosus
- 66. Ilustração do ciclodos principais vermes de caprinos e ovinos Ovos existentes nas fezes Ovos contendo larva Larva (L1) Larva (L2) Larva (L3) Adulto
- 67. Sinais Clínicos • Faltade apetite • Emagrecimento • Pelos arrepiados • Anemia • Diarréia
- 68. Coloração Hematócrito (%)Atitude Vermelho robusto >27 Não tratar Vermelho rosado 23 a 27 Não tratar Rosa 18 a 22 Tratar Rosa pálido 13 a 17 Tratar Branco <13 Tratar 1 2 3 4 5
- 69. Profilaxia • Medidas geraisde manejo e higiene • Vermifugação • Rotação de pastagens • Controle de superlotação
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- 75. Principais princípios ativos: PrincípioVia Ivermectin Oral Albendazol Oral Levamisol Oral Fenbendazol Oral Oxfendazol Oral
- 76. Eimeriose (Coccidiose)Eimeriose (Coccidiose) •Curso de sangue ou diarréia vermelha • Causada por um protozoário • Ataca o epitélio digestivo • Jovens e adultos (estressados) • Responsável por consideráveis perdas econômicas
- 77. • Ovinos: E.ahsata E. bakuensis E. ovinoidalis • Caprinos: E. arloingi E. alijevi E. hirci E. christenseni E. ninakolhyakimovae
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- 79. Sinais Clínicos • Letargia •Anorexia • Desidratação • Diarréia profusa e sanguinolenta • Redução do ganho de peso • Alta mortalidade • Ovinos: sintomatologia nervosa • Caprinos: sede, sonolência e pelos arrepiados
- 80. Tratamento • Sulfas • Amprólio •Antibióticos ionofóricos • Nitrofuranos • Hidratação e reposição de eletrólitos (oral ou IV)
- 81. Profilaxia • Manejo ehigiene • Limpeza de bebedouros e comedouros • Evitar superlotação de pastos • Separar lotes por idades • Uso preventivo de drogas anticoccídicas
- 82. SARNASSARNAS • Afecções cutâneas Quadro1: Ácaros causadores de sarna em caprinos e ovinos: Agente etiológico Hospedeiro Sarcoptes scabiei var. caprae Caprino Sarcoptes scabiei var. ovis Ovino Psoroptes equi var. caprae Caprino Psoroptes equi var. ovis Ovino Psoroptes cuniculi Caprino/ovino Demodex caprae Caprino
- 83. SARNA DEMODÉCICASARNA DEMODÉCICA •Conhecida também como sarna folicular • Ácaro Demodex caprae - 0,1 a 0,4mm • Extremamente rara em ovinos • Causam nódulos na pele - 2cm: região anterior • Vive todo o ciclo no folículo piloso e nas glândulas sebáceas
- 85. • Banhos eimersão em organofosforados ou piretróides (repetindo no 10º dia) + ivermectin subcutâneo (0,2 mg/Kg)
- 86. SARNA SARCÓPTICASARNA SARCÓPTICA •Sarcoptes scabiei - variação caprae e ovis • Conhecida como escabiose • Zoonose • Sinais: coceira intensa, escoriações, prurido, pápulas avermelhadas, corrimento seroso e crostas
- 87. • Predileção: cabeça- olhos e narina • Tratamento: retirar as crostas e utilizar sarnicidas associados à solução oleosa (1:3) de 3 em 3 dias • Casos extremos: banhos e imersão em organofosforados ou piretróides (repetindo no 10º dia)
- 90. SARNA PSORÓTICASARNA PSORÓTICA •Conhecida como escabiose • Psoroptes equi - variação caprae e ovis • Psoroptes cuniculi • Ácaro não escavador • Sinais: inquietude, pequenas vesículas, prurido intenso, coceira, crostas brancas e queda de lã, isolamento • Pode levar a otite e meningite séptica
- 91. • Predileção: condutoauditivo externo, as vezes, axila, virilha e superfície interna do pavilhão auricular • Banhos de imersão: organofosforados, diamidínicos, piretróides, amitraz e ivermectina - 2 banhos/ano e 10 a 12 dias após tosquia
- 92. PEDICULOSEPEDICULOSE • Parasitismo porpiolho • Ordem Mallophaga – mastigador • Ordem Anoplura – sugador • Sinais: inquietação, prurido, pelos eriçados e escoriação da pele • Vivem todas as fases no hospedeiro
- 93. • Ocorrem emtodas as estações – seca • Ciclo não identificado • Infecção bacteriana secundária • Míiases • Predileção: dorso e garupa • Controle: pulverização ou banho (piretróide)
- 94. DOENÇAS VIRAISDOENÇAS VIRAIS Ectimacontagioso, raiva, febre aftosa, lentiviroses de pequenos ruminantes, broncopneumonia, língua azul, herpesvírus, tumor etmoidal
- 95. ECTIMA CONTAGIOSOECTIMA CONTAGIOSO •Também conhecido como dermatite pustular contagiosa, dermatite labial infecciosa, boca crostosa ou boqueira • Gênero: Paropoxvirus • Acomete ovino, caprino e eventualmente o homem • Porta de entrada: pele, mucosa, órgão genitais • Eliminação: pústulas, vesículas e crostas
- 96. • Alta morbidade •Curso agudo - 50% do rebanho • Tem afinidade pelo epitélio de origem ectodérmica
- 97. • Sinais: anorexia,perda de peso, desidratação e claudicação • Controle: vacinação - vacina viva preparada em culturas celulares; quarentena; isolamento e higienização
- 98. Tratamento • Solução depermanganato de potássio a 3% ou solução de iodo a 10% acrescido de glicerina (1:3) Ideal pulverizar áreas afetadas duas vezes ao dia, por sete dias • Auto-hemoterapia • Repelentes de moscas nas bordas das feridas
- 99. RAIVARAIVA • Enfermidade infecto-contagiosa •Aguda • Quase sempre fatal • A ocorrência em pequenos ruminantes parece estar associada a surtos epizoóticos em populações de animais selvagens • Reservatórios selvagens no Brasil: morcegos hematófagos, cachorro-do-mato, raposa-do-campo
- 100. Transmissão • Mordida oudo contato de ferimentos por saliva de animais infectados • Vírus em alta concentração: Saliva Excreções e secreções Sangue • Sinais: apatia ou excitação, nistagmo, espasmo muscular, agressividade
- 101. A doençaevolui na forma de paralisia ascendente que inicialmente pode parecer déficit proprioceptivo Ataxia e paralisia de pênis e cauda Paralisia de faringe resultando em sialorréia Evolução para decúbito, convulsões e morte dentro de 7 a 10 dias
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- 103. FEBRE AFTOSAFEBRE AFTOSA •Família Picornaviridae • Enfermidade infecto-contagiosa • Transmissão: Animais doentes Secreções respiratórias e salivares Fezes e urinas Leite Sêmen
- 104. Sinais clínicos • Língua- Gengiva - Espaços interdigitais - Tetos
- 105. • Sialorréia • Febre •Apatia • Infecções secundárias
- 106. Tratamento e controle •Tratamento contra-indicado • Controle baseia-se na eliminação dos animais doentes
- 108. ESQUEMA DE VACINAÇÃOESQUEMADE VACINAÇÃO
- 109. Doença Esquema deVacinação Categoria Animal Raiva Anual / a partir de 4 meses de idade (só em regiões em que haja casos confirmados) Jovens, Repro., Matrizes Clostridiose (onde ocorra a doença) Animais não vacinados: aplicar 2 doses de vacina com um intervalo de 4 a 6 semanas entre as vacinações. Em filhos de mães não vacinadas, a primeira dose deve ser efetuada a partir da 3a semana de idade e a partir da 9a semana de idade em filhos de mães que foram vacinadas. Animais já vacinados: revaciná-los a cada ano. Em fêmeas gestantes, fazer a revacinação anual de 4 a 6 semanas antes do parto. Animais Jovens, Reprodutores, Matrizes Linfadenite Caseosa A partir de três meses com reforço aos 30 dias e repetir anualmente. Animais Jovens Ectima contagioso Autovacina, única dose repetindo-se nas matrizes na próxima parição. Jovens, Matrizes (terço final de gestação)
- 110. ESQUEMA DE VERMIFUGAÇÃOESQUEMADE VERMIFUGAÇÃO
- 111. Doses Época 1ª Vermifugação:MAIO SECA 2ª Vermifugação: AGOSTO SECA 3ª Vermifugação: NOVEMBRO CHUVA 4ª Vermifugação: JANEIRO CHUVA 5ª Vermifugação: MARÇO CHUVA *Vermifugar aos 30 dias e após 30 dias
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