A polioencefalomalacia é uma doença nervosa não-infecciosa em ruminantes causada principalmente pela deficiência de tiamina ou intoxicação por enxofre. Os sinais clínicos incluem decúbito, excitação, cegueira e opistótono. Na necropsia, observa-se amolecimento e descoloração amarelada do córtex cerebral. O diagnóstico é feito por meio de sinais clínicos, resposta à tiamina e análise laboratorial. O tratamento envolve

1. POLIOENCEFALOMACIA
PEDRO AUGUSTO CORDEIRO BORGES
ACADÊMICO DE MEDICINA VETERINÁRIA

2. INTRODUÇÃO
Polioencefalomálacia
Malacia = Polio= substância
amolecimento cinzenta
2

3. INTRODUÇÃO
• A polioencefalomalacia é descrita como uma doença nervosa e não-
infecciosa que afeta:
(Barros et al. 2006, Radostitset al. 2007) (Colodel et al. 1998, Lima et al. 2005, Radostitset al. 2007)
(Lima et al. 2005, Radostits et al. 2007)
(Guimarães et al. 2008) 3

4. INTRODUÇÃO
Quadro 1. Causas de polioencefalomalacia em ruminantes
4

5. Deficiência
de tiamina
5

6. ETIOLOGIA E PATOGÊNESE
• Deficiência de tiamina ( Vitamina B1)
Carência
• Transcetolase • Alteração
morfológica
• ↓ Na - K
• Velocidade da
pentose fosfato • Retenção de Na • Amolecimento
• Retenção de
Água
Tiamina Malácia
(BARROS, 2009; SMITH, 2003) 6

7. ETIOLOGIA E PATOGÊNESE
• Deficiência de tiamina
Dietas ricas •Facilmente fermentáveis  acidose
•> Sintese de tiaminases
em •Clostridium sporogenes e Bacillus
carboidratos thiaminollyticus
•Malva parviflora
Tiaminases •Pteridium aquilinum
em plantas •Equisetum arvense
Criação •Dietas energéticas
intensiva •Antibióticos orais
7
(Barros, 2009; Riet-Correa, 2000; Ramos, 2005)

8. Intoxicação
por enxofre
8

9. ETIOLOGIA E PATOGÊNESE
• Intoxicação por enxofre
Vias
Metabólicas
Assimilatória Desassimilatória
Sulfato  Aceptor de e
Sulfeto
Sulfeto
Oxidação
Cisteína Proteína
Metionina
Excreção do
microbiana excesso
(Smith, 1992) 9

10. ETIOLOGIA E PATOGÊNESE
• Intoxicação por enxofre
Sulfeto
sulfato
(Smith, 1992) 10

11. ETIOLOGIA E PATOGÊNESE
Dietas ricas em
enxofre
Ondas ruminais
de sulfetos
Inibição da
citocromo-
oxidase  baixa
produção de ATP
(Smith, 1992; Radostitis, 2007) 11

12. EPIDEMIOLOGIA
• Ocorrência mundial com variabilidade de fatores epidemiológicos
•Regime de •Sazonalidade
criação
- Mato
Brasil x Grosso
Mundo - EUA
- Turquia
- 0,4 – 14%
-Variável - 43 – 100%
com a
etiologia
•Morbidade •Mortalidade
12
(Smith, 1992)

13. SINAIS CLÍNICOS
 Afasta-se do rebanho
Morte em 2-3 dias  Intoxicação por enxofre
 Decúbito  3-8 semanas
 Excitação inicial  Odor de enxofre
Casos Crônicos
 Anorexia  Forma aguda
- 22 dias em ovinos
 Cegueira  Forma subaguda
- 25 dias em bovinos
 Estrabismo
 Opistótono
(Smith, 1992; Riet-Correa, 2000) 13

14. SINAIS CLÍNICOS
Figura 1. Opistótono em caprino Figura 2. Dilatação da pupila
Fonte: Sucúpira Júnior, 2007 14

15. SINAIS CLÍNICOS
Fonte: Barros, 2006
Figura 3. Bovino apresentando
posição de base larga
Figura 4. Bovino comprimindo a cabeça
contra a parede
15

16. SINAIS CLÍNICOS
Fonte: Barros, 2006
Figura 5. Bovino apresentando quedas e crises convulsivas
16

17. DIAGNÓSTICO
Sinais Resposta a
clínicos tiamina
Análise
Necropsia
Laboratorial
17

18. ACHADOS DA NECROPSIA
• Tumefação, amolecimento e aplainamento corticais e
descoloração amarelada dos giros
• Resposta a fluorescência
• Necrose laminar difusa
(Riet-Correa, 2000; Radostitis, 1991) 18

19. ACHADOS DA NECROPSIA
Fonte: Barros, 2009
Fonte: Barros, 2009
Figura 6. Encéfalo bovino afetado Figura 7. Herniação de cerebelo
por Polioencefalomalácia pelo forame magno
19

20. ACHADOS DA NECROPSIA
Fonte: Blue Neurology.com
Figura 8. Cérebro bovino afetado
por Polioencefalomalacia
20

21. ACHADOS DA NECROPSIA
21
(Radostitis, 1991)

22. ACHADOS DA NECROPSIA
• Microscopia
Fonte: Barros, 2009
Figura 9. Aspecto histológico do córtex telencefálico
mostrando necrose neuronal laminar 22

23. Fonte: Barros, 2009 ACHADOS DA NECROPSIA
Figura 10. Aspecto histológico do edema do córtex telencefálico
23

24. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Outras
intoxicações
Raiva,
Encefalite
Botulismo e
por BHV-5
Tétano
Diagnóstico
Diferencial
(Barros,2009; Riet-Correa, 2000) 24

25. TRATAMENTO
• Cloridrato de tiamina 10-20 mg/kg – IM, SC ou IV
• Recuperação  24h – 7 dias
• Dexametasona  1-2 mg/kg
• Diurético e DMSO
• Antimicrobiano
• Fenobarbital, Diazepam
(Smith, 1992) 25

26. TRATAMENTO
• Intoxicação por enxofre
- Retirada da exposição
26

27. PREVENÇÃO E CONTROLE
Manejo Adaptação a
adequado da dietas ricas em
dieta concentrado
Estimativa de
concentração Suplementação
de enxofre
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28. POLIOENCEFALOMACIA
PEDRO AUGUSTO CORDEIRO BORGES
ACADÊMICO DE MEDICINA VETERINÁRIA

29. ETIOLOGIA E PATOGÊNESE
- Limite máximo - Gipsita - Alfafa
de 3%
- Kochia - Melaço
- Toleravél de 4%
scoparia
corrigir
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30. • Substância cinzenta:
- Composta dos corpos celulares dos nêuronios
- Função de controle muscular e percepção sensorial
- A substância branca contém os tratos axônios
mielínicos  por isso é branca, por causa da mielina
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