O documento descreve o edema, definindo-o como excesso de líquido nos tecidos ou dentro das células. Explora os mecanismos fisiopatológicos, locais comuns, características e principais causas do edema, incluindo avaliação, consistência, duração e causas como síndrome nefrótica, ICC e cirrose hepática.

1. CLÍNICA MÉDICA I

2.  DEFINIÇÃO:
- É o excesso de líquido acumulado no espaço
intersticial ou no interior das próprias células
- Pode ocorrer em qualquer sítio do organismo
- edema cutâneo – infiltração no espaço
intersticial dos tecidos que constituem pele e
TCSC
- coleções líquidas em cavidades serosas –
fenômenos fisiopatológicos afins; denomina-se
derrame cavitário ou articular.

3.  Para que o edema ocorra deve haver uma
quebra nos mecanismos que controlam a
distribuição de líquido intersticial.
 Pode ser:
- localizada e envolver apenas fatores que
influenciam o fluxo de fluido capilar
- Secundária a alterações do controle de
volume do compartimento extracelular e do
liquido corporal total ( o que na maioria das
vezes ocasiona edema generalizado)

5. Constante de permeabilidade
Pc = pressão
hidrostática
π c = pressão
oncótica

6. -Perda proteica
- Síntese
inadequada
-Inflamação
- Anemia (anóxia da
parede capilar)
-Alterações
vasomotoras
-Fator +
importante para
edema
generalizado
- influência
hormonal

9.  LOCALIZAÇÃO
 DURAÇÃO E EVOLUÇÃO (início, horário,
fenômenos que acompanham...)
 INTENSIDADE
 CONSISTÊNCIA
 TEMPERATURA DA PELE ADJACENTE
 SENSIBILIDADE DA PELE ADJACENTE
 OUTRAS ALTERAÇÕES DA PELE
ADJACENTE

10.  LOCALIZAÇÃO
- Localizado – se restringe a um segmento
- Generalizado (importante pesar o paciente – são
estimados aumentos de cerca 4 a 5% para que o edema
seja detectável clinicamente) = ANASARCA
 Locais mais comuns
- Membros inferiores
- Face (especialmente subpalpebral)
- Região pré-sacral (principalmente acamados)

11.  FOTO

13.  INTENSIDADE
- Avaliar através de compressão firme e
sustentada da polpa digital do polegar ou
indicador, contra uma estrutura rígida
subjacente (tíbia, sacro, ossos da face).
- depressão local: fóvea, cacifo
- Graduar em cruzes( +/ ++++)
- Outras formas:
a) Pesando o paciente diariamente
b) Medindo-se o perímetro da região

15.  CONSISTÊNCIA
- conceituada como grau de resistência durante a
compressão da região
- avaliada pela mesma manobra anterior
- EDEMA MOLE: facilmente depressível,
representa edema de menor duração e tecido
infiltrado de água
- EDEMA DURO: maior resistência para se obter
a fóvea, traduz existência de proliferação
fibroblástica, de maior duração ou acompanhado
de surtos inflamatórios repetidos (Linfedema)

17.  ELASTICIDADE
- Observando-se a volta da pele à posição
primitiva após a compressão
- ELÁSTICO: retorno imediato (edemas
inflamatórios)
- INELÁSTICO: demora a retornar
(síndrome nefrótica, ICC)

18.  TEMPERATURA DA PELE ADJACENTE
usando dorso dos dedos ou costas das mãos,
por comparação com área vizinha
- TEMP. NORMAL : freqüentemente não
se altera
- QUENTE: edema inflamatório
- FRIA: comprometimento da irrigação
sanguínea da área

19.  SENSIBILIDADE
Também avaliado pela digitopressão
- DOLOROSO: inflamatório
- INDOLOR

20.  OUTRAS ALTERAÇÕES DA PELE
- COLORAÇÃO:
- palidez: acompanha edemas com
distúrbio de irrigação sanguínea
- cianose: indica perturbação venosa
localizada, mas pode ser parte de cianose
central ou mista
- vermelhidão: inflamatório

22.  OUTRAS ALTERAÇÕES DA PELE
-TEXTURA E ESPESSURA
- Lisa e brilhante: edema recente e intenso
- Pele espessa: edema de longa duração
- Pele enrugada: qdo edema está sendo
eliminado
- OUTROS DISTÚRBIOS TRÓFICOS: atrofia,
ulceração, hiperpigmentação

25.  PRINCIPAIS CAUSAS:
 SD NEFRÓTICA, SD NEFRÍTICA, PIELONEFRITE
 ICC
 CIRROSE HEPÁTICA
 MIXEDEMA
 ALERGIAS
 VARIZES
 TROMBOSE VENOSA
 FLEBITE
 LINFEDEMA

26.  EDEMA RENAL
- Engloba: Síndrome nefrítica, Síndrome Nefrótica e
Pielonefrite
- mecanismos fisiopatológicos diferentes, mas com
características semiológicas comuns
- edema generalizado (predominantemente facial –
subpalpebral, matutino)
- mole, inelástico, temperatura normal ou pouco
reduzida
-Sd nefrótica: + intenso, geralmente acompanhado de
derrames cavitários, fisiopatologia por
hiperaldosteronismo secundário e hipoproteinemia
- Sd nefrítica: retenção de sódio e água por disbalanço
glomerulotubular e aumento da permeabilidade capilar.

27. Gravidade é
proporcional a queda
da taxa de filtração
glomerular, sendo esta
sua causa principal
Restrição rigorosa de sal pode
equilibrar a ingestão com baixa
excreção
Com posterior
reabsorção no
nefron distal

28. Lesão na membrana basalDevido ativação do
sistema renina-
angiotensina-
aldosterona
>3,5g/24h –
urina
espumosa
Piorada pelo
do↑
catabolismo
de albumina
associado

29. Contração do vol. intravascular
↓ DC (↓ pré-carga)
↓ Perfusão renal
Ativação SRAA
↓ excreção de Na+
Retenção de Na e H2o
Aumento da PH
Pode ainda estimular liberação de hormônio
antidiurético (ADH), levando a mais retenção
de água livre de soluto, aumentando a diluição
do Na plasmático, o que agrava a ↓ da pressão
oncótica, reciclando o estímulo de formação
do edema

31.  ICC
- um dos sinais cardinais
- generalizado, predominando em MMII
-vespertino (gravitário – se acamado = pré-sacral)
- varia de intensidade
- mole, inelástico, indolor, pele adjacente pode
estar lisa e brilhante
- Decorre, sobretudo, pelo aumento de pressão
hidrostática e retenção de sódio e água. Provável
aumento de permeabilidade capilar associado
(fator natriurético atrial)

32. Enchimento
deficiente do
leito vascular
arterial
↑ PH no
polo venoso

34.  CIRROSE HEPÁTICA
- edema generalizado, quase sempre discreto
- predomina em MMII, habitual ascite
concomitante
- mole, inelástico, indolor
- hipoproteinemia (distúrbio no metabolismo
protéico), hiperaldosteronismo secundário
(responsável pela retenção de Na e H2O) e
hipoalbuminemia

35.  Fibrose e regeneração nodular do fígado
 Compromete síntese de albumina por lesão
dos hepatócitos
 Hipertensão portal por alt. arquitetural
dificultando livre fluxo de sangue e linfa.
Formação de
Circulação colateral
Retenção esplâncnica e
mesentérica venosa
Prejudicando o
enchimento arterial
(contração do vol.
arterial circulante)

38.  MIXEDEMA
- Forma particular de edema na Hipofunção
tireoideana
- Mecanismo de formação: por deposição de
substâncias mucopolissacarídeas no espaço
intersticial (leva a ↑ da pressão osmótica
intersticial) com retenção hídrica secundária
- pouco depressível, inelástico, não muito
intenso, alterações tróficas do
hipotireoidismo (pele seca e fria)

40.  EDEMA ALÉRGICO
- acompanha fenômenos angioneuróticos
- por aumento de permeabilidade capilar
(histaminas e cininas decorrentes da reação
antígeno-anticorpo)
- pode ser generalizado, mas costuma restringir-
se a certas áreas (face)
- instalação súbita e rápida (pele lisa e brilhante)
- pode ser quente e avermelhado
- mole e elástico

42.  EDEMAS LOCALIZADOS
- Varizes
- Trombose venosa
- Flebite
- Linfedema

43.  EDEMA VARICOSO
-em MMII (pode preponderar em um membro)
- pouco intenso (piora com a posição –
gravitário)
- a princípio é mole, podendo tornar-se duro
com o passar do tempo
- inelástico
- alteração de coloração da pele com
cronificação (castanha ou mais escura)
- pode tornar-se espessa e de textura mais
grosseira

45.  TROMBOSE VENOSA:
- mole
- intenso
- pele pálida (flegmasia alba dolens)
- em alguns casos cianótica (flegmasia alba
cerulea)
- por aumento da pressão hidrostática, seja
por insuficiência das valvas das veias, seja por
oclusão do vaso (mesmo mecanismo do
edema varicoso)

47.  FLEBITE
- Decorre de componente inflamatório com
aumento de permeabilidade capilar,
insuficiência de valvas e oclusão de vaso
(aumento da pressão hidrostática)
- localizado, intensidade leve a mediana,
elástico, doloroso
- pele adjacente lisa, brilhante, vermelha e
quente

49.  LINFEDEMA
- designação para edemas originados nas
afecções de vasos linfáticos (obstrução)
- localizado, duro, inelástico, indolor
- com francas alterações de textura e
espessura de pele (grossa e áspera)
- avançado = elefantíase
- pós-erisipela, filariose, pós-mastectomia

50. Elefantíase = Sd caracterizada
por hipertrofia cutânea regional
em decorrência de obstrução da
circulação linfática, com
represamento de linfa e
proliferação fibroblástica
intensa