resumo

1. Introdução ao estudo da Patologia Geral
O que é?
Estuda os processos patológicos básicos provocados pelas doenças.
 Biópsia; o animal está vivo
 Necropsia; o animal está morto
Principais processos patológicos:
NECROSE (morte celular)
DISFUNÇÃO METABÓLICA
INFLAMAÇÃO
CICATRIZAÇÃO
TROMBOSE
NEOPLASIA (tumor,câncer)
A meta da patologia é compreender o processo a ponto de fornecer o diagnóstico, a conclusão a
respeito da causa e patogenia, especialmente com o objetivo de diferenciá-lo de outras doenças.
 Lesões: Alterações estruturais e funcionais anormais que ocorrem no corpo, detectadas por meio de
métodos macroscópicos, microscópicos ou bioquímicos e com variações de tamanho, cor, textura,
localização e distribuição
 Diagnóstico Diferencial= É a lista de doença com características semelhantes.
 Diagnóstico Morfológico= É o resumo da descrição da lesão. EX: tipo de lesão, o local, a extensão,
duração.
 Etiologia ou Agente Etiológico (AE)= Causa exata de uma doença. Agente agressor, que causa a doença.
 Patogenia= O processo que o AE percorre dentro do organismo. Processo evolutivo de uma doença.
 Epidemiologia= Respostas das células e tecidos aos agentes etiológicos das doenças. Propagação, sua
frequência, seu modo de distribuição, sua evolução e a colocação dos meios necessários a sua
prevenção.
 Sinais Clínicos ou Patologia= Consequências clínicas.
 Macro= tudo o que vimos a olho nu na necropsia
Causas de lesão celular
 Intrínsecas= Vem de dentro do organismo, ex: disfunção genética
 Extrínsecas= causa externa, ex: vírus, bactérias etc
 Intrinsecas e extrincas= alteração nutricional
 Pode ser lesada por VÁRIAS causas e POUCAS consequências
Respostas as lesões dependem de muitos fatores:
- Tipo de agente
-Extensão e duração da lesão
-tipo celular afetado

2. *NEM TODA LESÃO RESULTA EM MORTE CELULAR*
Podem ser Reversíveis e Irreversíveis.
As células ou tecidos respondem às lesões de 3 maneiras
importantes:
 Adaptação
 Degeneração
 Morte
Causas de lesão celular
 Agentes físicos
 Agentes infecciosos
 Desequilíbrios e deficiências nutricionais
 Anormalidades genéticas
 Desequilíbrio da carga de trabalho
 Substâncias químicas, drogas e toxinas
 Disfunção imunológica
 Envelhecimento
Hipóxia= Redução nas concentrações de O2 fornecidas as células e tecidos. *Principal causa*
Anóxia= completa a redução de O2. Não recebe nada de O2
Lesão Celular REVERSÍVEL
 Tumefação celular aguda:
 Quando entra muita água na célula e ela fica inchada.
 Degeneração Hidrópica -> aumento do tamanho da célula devido a entrada de excesso de água.
 Expressão da lesão celular mais comum e fundamental
 Aumento do tamanho e volume celular a partir de uma sobrecarga de água / acompanhada de
degeneração das organelas
 Alterações funcionais e morfológicas começam com o influxo aumentado de água e evoluem
com a desintegração difusa de organelas e proteínas citoplasmáticas
 Distinguir de hipertrofia
 Degeneração hidrópica ≠ Hipertrofia *cai na prova*
 Hipertrofia → aumento das células devido ao aumento da carga de trabalho das organelas.
CONTROLE DO VOLUME CELULAR NORMAL E
MECANISMOS DE TUMEFAÇÃO CELULAR AGUDA
 *chave pra regulação do volume celular/água: *Cai na prova*
 bomba de Na (sódio) e K (potássio)
 Energia proveniente do ATP conduz as bombas de íons Na e K presentes no interior das
membranas celulares a levar continuamente Na para fora da célula, em troca do K que
entra na célula.
Resumindo: Entra Na e sai K.
 Para cada molécula de ATP usada, a bomba move 3 Na para fora da célula e 2 K para
dentro da célula.

3.  Macro → Órgão mais pesado que o normal
 Micro → células vacuolizadas e polidas.
LESÃO POR HIPÓXIA RESULTANDO EM
TUMEFAÇÃO CELULAR AGUDA
 Hipóxia → causa mais importante de tumefação celular aguda
Baixa O2 no sangue.
 Lesão celular induzida por hipóxia é resultante de qualquer alteração no transporte de O2.
 Isquemia → redução do fluxo sanguíneo em alguma região do corpo, normalmente causada por
obstrução do suprimento sanguíneo
 Hipóxia → O2 celular depletado (reduzido) → Níveis de ATP decrescem (diminuem).
 Deficiência de ATP leva à falência da bomba de Na e K e à perda do controle do volume celular.
 Resumo ilustrativo importate.
MORFOLOGIA DA TUMEFAÇÃO CELULAR
AGUDA
 Aparência macroscópica: Palidez e tumefação do órgão
 Aparência microscópica: Células pálidas e delicadamente vacuolizadas. Ocorre em células endoteliais,
epiteliais, pneumócitos alveolares, hepatócitos, células epiteliais dos túbulos renais, neurônios e células
cerebrais da glia.
IMPORTÂNCIA E EVOLUÇÃO DA TUMEFAÇÃO
CELULAR AGUDA

4.  Prognóstico depende do número de células afetadas e da importância imediata da perda de função
celular.
 Se o oxigênio adequado é restaurado às células e a lesão na membrana é reparada antes que se atinja
um certo ponto, a maioria das células pode ser restaurada à função normal.
Resumindo: Tumefação celular é a manifestação da lesão celular subletal reversível. Entretanto, a menos
que a causa da lesão em tipos celulares muito importantes seja removida rapidamente, a lesão
progressiva nessas células e tecidos essenciais pode culminar com a morte do animal.
Lesão celular irreversível e
morte celular
 Se a lesão excede certos limites, ocorre morte celular.
 Pode acontecer de diversas formas. Ex.: Temperaturas extremas ou trauma direto.
 Classificada em dois tipos principais:
Necrose → Morte celular causada por lesão celular irreversível por hipóxia, isquemia e lesão de
membrana. (animal vivo)
 Tumefação celular aguda pode resultar e necrose ou pode ser reversível.
 Não está claro onde exatamente é o ponto em que não há mais retorno / Atuação do Ca.
Apoptose →
Alterações histológicas na necrose:
 Alterações nucleares das células mortas são variáveis e descritas pelos termos: *vai cair na prova*
 PICNOSE: núcleo retraído, escurecido, homogêneo e arredondado; pode ser sequela da condensação
da cromatina na degeneração inicial
 CARIORREXIA: membrana nuclear se rompe e fragmentos nucleares escurecidos são liberados para
o citoplasma
 CARIÓLISE: núcleo fica extremamente pálido devido à dissolução da cromatina
 AUSÊNCIA DO NÚCLEO: estágio posterior à cariólise, no qual o núcleo dissolve-se e liga-se
completamente
Alterações histológicas citoplasmáticas das
células mortas:

5.  Citoplasma torna-se róseo homogêneo nas colorações de H&E
 Aumento da eosinofilia
 Aspecto pálido e desfocado
 Ruptura das células com perda da integridade
 celular é a evidência mais clara de morte celular
 Aparência macroscópica do tecido necrótico:
 Pálido
 Macio
 Friável
 Nitidamente diferenciável dos tecidos viáveis.
 Alterações necróticas aparecem:
 PRIMEIRO ULTRAESTRUTURALMENTE
 Menos de 6 horas
 SEGUNDO HISTOLOGICAMENTE
 6 a 12 horas
 TERCEIRO MACROSCOPICAMENTE
 24 a 48 horas
 Tipos de necrose: *vai cair na prova
 Coagulação
 Caseificação
 Liquefativa
 Gangrena
 Necrose de gordura
 Sequelas
 Necrose de Coagulação *vai cair na prova
- As células não tem seu contorno (principal característica)
- Citoplasma fica mais corado que o normal (rosa)
- Núcleos- picnose, cariorrexia, cariólise ou ausência *vai cair na prova
- Pode ocorrer em qualquer parte do corpo (menos parênquima cerebral, e inicialmente em neurônio
individuais)
- Sugere lesão celular por hipóxia
- Infarto / coração
 Necrose de Caseificação
- Conversão das células mortas em uma massa granulosa grosseira friável (queijo cottage)
- Lesão clássica em Tuberculose
- Geralmente associada a bactéria
- Foco necrótico: debris (restos) nucleares e citoplasmáticos, indica que as células já estão mortas.

6. - Lesão mais antiga (crônica)
- Qualquer tecido pode ser afetado
 Necrose Liquefativa
- Tipo comum que acontece no SNC
- Geralmente por Hipóxia -> rápida dissolução enzimática do neurópilo (prolongamentos do neurônio)
(liquefação)
- Cavidade preenchida com debris / vasos sanguíneos
- células gitter. São macrófagos, e vão até o local da lesão e faz uma ‘limpeza’ dos restos necróticos.
(recrutamento)
- Abcesso também é uma necrose de liquefação, associadas a bactérias, e pode afetar qualquer parte do
corpo. E é encapsulado.
 Necrose Gangrenosa
 Úmida
- Necrose de coagulação inicial, área de tecido necrótico degradada por bactérias SAPRÓFICAS, que
polonizam o local necrótico.
- Pode ser qualquer tecido, mas principalmente ...
 Seca:
- Mumificação ( aspecto ressecado, falta de água)
- Parte mais distal de uma extremidade (membro)/ cauda/ orelhas/ úbere
- Ingestão de toxinas ou pelo frio
- não ha proliferação de bactérias
- Depleção de água nos tecidos
 gasosa
- Proliferação bactérias anaeróbicas que produz toxinas no tecido necrótico
- Ferimentos perfurantes em músculo ou subcutâneo/ tecido necrótico proporciona um ambiente
aneróbico
- Coloração escura, cheia de gases.
 Necrose de Gordura
 Necrose gordurosa enzimática
- Primeiro tipo: necrose gordurosa pancreática
 Necrose gordurosa traumática

7. - primeiro tipo: Esmagamento do tecido gorduroso
 Necrose gordurosa abdominal dos bovinos
- Da necrose da gordura abdominal mas não se sabe a causa.
 Macroscopicamente: Gordura esbranquiçada e firme
 Histologia: Processamento*
 Adpócitos necrosados eosinofílicos
 Sequelas da Necrose
- Reação inflamatória
- Hiperemia (engurgitamento dos vasos arteriais no local da inflamação)
- Regeneração (formação de novas células)
- Cicatrização (proliferação de tecido conjuntivo )
Adaptação
 Atrofia:
 diminuição no tamanho das células que já atingiram seu desenvolvimento completo.
 Representa uma adaptação a alteração no ambiente celular.
 Células retraem-se quando seus níveis de atividade sofrem redução ou quando suas fontes de
nutrição ou estimulação são retiradas.
 Quando uma grande quantidade de células parenquimatosas se retrai, o órgão envolvido diminui de
tamanho.
 Atrofia por desuso: (não esta usando/ movimentando, ex braço quebrado com gesso) :
o Resulta da inatividade ou da limitação no movimento
o Importante no musculo
 Atrofia neurogênica:
 Fibras musculares diminuem em tamanho se o nervo for cortado.
 Atrofia endócrina:
 Atrofia de adrenal devido é terapia (medicação) esteroide prolongada (perda de estimulo
endócrino)
 Glicocorticóides (cortisol)
 Consequencia da perda do aporte sanguíneo (fígado / diminuição fluxo)
 Atrofia vascular
 Consequência de perda do aporte sanguíneo ( fígado/ diminuição fluxo)
 Shunt( desvio corpo sistêmico)
 Atrofia por compressão:
 Compressão direto sobre a célula
 Maioria dos casos envolve a compressão do aporte sanguíneo ou bloqueio de ducto EX: tumor
 Atrofia senil:
 Alterações que envolvem a perda lentamente progressiva de células parenquimatosas com o
avanço da idade
 Órgãos reprodutivos (1)

8.  Músculos (2)
 Ossos (3)
 Sistema nervoso (4)
 Atrofia muscular em caso de caquexia (doenças que levam ao emagrecimento extremo)
 Emaciação (perda de massa muscular e gordura) na senilidade, deficiências nutricionais e
infecções crônicas prolongadas resultam em atrofia difusa do musculo esquelético
 Músculos pequenos e pálidos
 Miofibras variam de tamanho e a fibras atróficas retraídas estão entremeadas na fibra normal.
 Atrofia decorrente de inflamação:
 Liberação de Citocinas mediadoras da inflamação provocam atrofia de órgãos parenquimatosos
 Presença de atrofia em lesões inflamatórias crônicas causadas por bactérias e vírus.
 Células atróficas são menores do que a normal
 Organelas das células atróficas são pequenas e esparsas.
 Hipertrofia:
 Incremento no tamanho do tecido ou órgão sem aumento no números das células.
 Respostas comum a demanda decorrente do aumento na carga de trabalho ou da
estimulação do sistema endócrino (muscular útero/ estrógeno)
 AUMENTO DO VOLUME CELULAR ( por ter + organelas)
 Vai cair a diferença de degeneração hidrópica (aumento das células por acumulo de
água) e hipertrofia ( por que aumenta as organelas)
 Hipertrofia musculares durante aumento na atividade física:
 Tamanho das células musculares aumenta progressivamente com a atividade física.
 Nas células musculares cardíacas e esqueléticas hipertróficas, o comprimento e a quantidade
dos miofilamentos contráteis encontram- se aumentados.
 Hipertrofia Renal:
 Remoção cirúrgica de um rim/hipertofria rápida acentuada do rim remanescente.
 Ciclos de hipertrofia do fígado:
 O fígado também aumenta e diminui de volume em respostas a demanda de trabalho.
 Animais privados apresentam fígados pequenos, enquanto aqueles submetidos a dieta ricas em
calorias e lipídeos possuem fígados volumosos e frequentemente gordurosos.
 Hiperplasia: Aumento no número de células no tecido
 Irritação crônica -> causas mais comuns
 Fatores endócrinos -> útero gravídico/ hiperplasia endometrial cística (uso prolongado de
hormônios)
 Processo de regeneração de um órgão (fígado)
 Lesão mecânica (parasitas)
 Agentes virais.
 Ocorre com mais frequência nas Células Lábeis: tem capacidade de replicação com mais
facilidade

9.  Células permanentes: Células que não se replicam ex: neurônio
 Metaplasia
 Substituição de tipos celulares adultos
 Forma de crescimento celular anormal, controlado e reversível
 Há reprodução constante do novo tipo celular
 EX: desenvolvimento de epitélio escamoso a partir do epitélio colunar.
 Metaplasia escamosa da traqueia, dos bronquíolos, da vesícula biliar e dos ductos excretores
glandulares frequentemente ocorre quando esses tecidos sofrem irritação ou inflamação
crônicas.
 Se as influências que predispõem á metaplasia persistirem, elas podem levar a transformações
malignas no epitélio metaplásico.
Acúmulos intra e extracelulares
Acúmulos INTRACELULARES
 Manifestação dos transtornos metabólicos nas células é o acúmulo intracelular de quantidades
anormais de várias substâncias
 Três categorias:
 Constituinte celular normal acumulado em excessos (água, lipídios, proteínas e carboidratos)
 Substancias anormal ( que não tem na célula) ->(exógena- mineral ou produtos de agentes
infecciosos) (-endógena- produto da síntese ou metabolismo anormal_
 Pigmento, altera a coloração ex: melanina
 Podem se acumular de maneira transitória ou permanente e ser inofensivas as células, mas em
certas condições são severamente tóxicas.
 A substancia pode estar localizada no CITOPLASMA ou NÚCLEO.
 Se a sobrecarga é decorrente de um transtorno sistêmico e puder ser controlada, o acúmulo é
REVERSÍVEL
 Nas doenças de acúmulo genéticas, o acúmulo é progressivo e as células tornam-se tão
sobrecarregadas que sofrem lesão secundária, levando em alguns casos á MORTE do tecido e do
paciente.
 Lipídios-> Lipidose hepática, fígado gorduroso, alteração gordurosa, esteatose hepática
 Acúmulo de triglicerídeos e outros metabólicos lipídicos dentro das células parenquimatosas.
 Musculo cardíaco
 Musculo esquelético
 Rins
 FÍGADO
 {-Manifestações clinicas mais comumente encontradas são as alterações na função hepática}
 {-Principal órgão do metabolismo lipídico}
 Lipidose hepática (exemplo- modelo desse tipo de degeneração celular), pode ocorrer como
resultado de vários mecanismos.
 A base da patogênese da lipidose hepática concentra-se na vias bioquímicas de formação e
metabolismo de ácido graxos livres.
 Alterações em um ou mais desses processos podem resultar em acumulo de triglicerídeos ->
lipidose hepática.
 Macroscopicamente
 Leve pode não ser detectável

10.  Fígado aumentado (bordos arredondados), amarelo, macio, friável(esfarela na mao), textura
untuosa.
 Conte de 1cm no formol pode flutuar
 ≠acumulo de glicogênio e água
 Bege claro a marrom esbranquiçado, firme e não untuoso(oleoso)
 Microscopicamente
 Hepáticos com lipidose são vacuolizadas
 Inicialmente- poucos vacúolos pequenos e claros
 Evolução – aumentam de tamanho e em número, podem coalescer (juntar) e formar vacúolos
delineados
 Hepatócitos com grande quantidade de gordura, o núcleo pode ser deslocado para a periferia e
a célula parecer um adipócito
 ≠acúmulo de GLICOGÊNIO e água.
 DIFERENÇAS MACRO E MICRO DO ACÚMULO DE GLICOGÊNIO E DE GORDURA.
 ≠Infiltração gordurosa -> tecido adiposo em excesso entre as células do órgão
 GLICOGÊNIO
 Normalmente armazenado nos hepatócitos e miócitos(coração e musculo esquelético)
 A quantidade no fígado depende do intervalo de tempo entre a ultima refeição do paciente e o
momento de coleta da amostra
 Hepatócitos de animais desnutridos são normalmente desprovidos de glicogênio
 Quantidades excessivas estão presentes em animais nos quais o metabolismo de glicose ou
glicogênio é anormal.
 {diabetes melito ou excesso de corticosteroides}
 Macroscopicamente
 Depósitos fisiológicos de glicogênio não podem ser detectados
 Grande quantidade de glicogênio
 Fígado aumentado e pálido
 Microscopicamente
 Reação de PAS (corante especifico que cora o glicogênio)
 Vacúolos claros no citoplasma da célula
 Espaços claros irregulares com contornos pouco definidos ≠Gordura intracelular: vacúolos
arredondados e forma bem delimitada.
 Núcleo no centro do hepatócito
 Se a quantidade de glicogênio é muito grande, núcleos podem ser deslocados para a periferia
 PROTEÍNAS
 Em cortes histológicos, acúmulos de proteína intracelular são de diferentes tipos.
 Alteração hialina (característica microscópica de visualização)
 Termo histológica refere-se a aparência homogênea, eosinofílica (rosa) e vítrea (translucida)
 Proteínas hialinas intracelulares:
 Gotículas de reabsorção nas células epiteliais dos túbulos renais proximais -> patológico
 Corpúsculos de Russell nos plasmócitos (produção excessiva de proteína normal) -> é normal
 Defeitos do dobramento das proteínas (ribossomos sintetizam proteínas) -> patológico

11.  Outras inclusões intracelulares
 Vacúolos autofágicos (organelas danificadas) (citoplasma)
 Corpúsculos de inclusão de proteína cristalina (encontrados no citoplasma de células do fígado
e rim de cães idosos, não esta associado a disfunção) (citoplasma)
 Corpúsculos de inclusão viral (alguns vírus tendem a produzir essas proteínas) (núcleo e
citoplasma)
 Corpúsculos de inclusão de chumbo (núcleo)
 PATOGNOMONICO= exclusivo daquela doença
Acúmulos extracelulares
 Substancias hialina (eosinofilica e vítrea)
 Amiloide ->Grupo de substancias proteináceas majoritariamente extracelulares e
quimicamente variadas compressão, comprime as células adjacentes
 Comprime os vasos também, e causa isquemia/necrose
 Vermelho-congo: nome do corante que cora a amiloide
 Extracelular
 Classificação:
 Sistêmica: vai comprometer vários sistema de um corpo/ mais comum
 Localizada : localizada somente em um local/orgao
 Prímária: problema inicial
 Secundária: consequencia de um outro diturbio/ mais comum
 Localização:
 Mais comuns: rins, fígado e baço
 Alteração fibrinoide: alteração vascular. Deposição e acumulo de algumas proteínas principalmente
a fibrina na parede do vaso e fora das células. No espaço extracelular. Geralmente associado com
necrose.
 Calcificação Patológica
 Sais de cálcio (fosfato ou carbonatos) podem se depositar em tecidos mortos, que estão
morrendo ou normais
 Acumulo de cálcio (pode ser intra ou extracelular)
 2 formas:
 Distrófica
 Metastática
 Distrófica *Cai na prova
 Ocorre nas áreas de necrose (coagulativa, caseosa, liquefativa( pouca frequencia) ou
gordura
 Células mortas (estão morrendo) não podem mais regular o influxo de cálcio para o
interior de seu citosol e o cálcio acumula-se nas mitocôndrias
 Miocardio necrosado, musculatura esquelética necrosada, granulosa (tuberculose) e
parasitas mortos.
 Depósitos de cálcio são relativamente permanentes, mas inofensivos (a menos que
interfiram mecanicamente/ válvula)
 Sua importância deve-se ao fato de serem indicadores de lesão tecidual

12.  Pele ou abaixo dela chama-se calcinose
 Microscopicamente
 Areas do tecido afetadas são esbranquiçada ( na necropsia) e quando incisadas (cortadas),
dão uma sensação de material arenoso (duro)
 Calcio -> azulado (hematoxilina)
 Granulos amorfos bem definidos ou agregados, intracelulares ou extracelulares
 Coloração especiais: von kossa e vermelho alizarina
 Metastática
 Ocorre em tecidos normais/ hipercalcemia
(secundária- distúrbio de metabolismo do cálcio)
 Anormalidade -> entrada de grande quantidade de íons cálcio dentro das células; íons
precipitam-se nas organelas (mitocôndrias)
 Normalmente é Sistêmica
 Ocorre mais em tecidos moles
 4 causas:
 1° insuficiência renal
 2° intoxicação por vitamina D (plantas tóxicas)
 3° paratormônio (PTH) e proteína relacionada ao PTH
 4° Destruição óssea devida a neoplasias (tumor no osso)