O documento descreve as características e ciclo de vida de Taenia solium e Taenia saginata, parasitas que causam teníase e cisticercose no homem. Detalha a morfologia dos vermes adultos e estágios larvais, sintomas, diagnóstico e tratamento das doenças. A teníase é causada pela presença das tênias no intestino humano e a cisticercose ocorre quando ovos da Taenia solium são ingeridos e desenvolvem cisticercos em outros órgãos.

1. Filo: Platelmintos Classe: Cestoda
Família: Taniidae - Taenia solium e Taenia saginata
Características: parasitas hermafroditas, conhecidas como solitárias.
Teníase é a doença causada pela presença de Taenia solium ou Taenia
saginata no intestino delgado do hospedeiro definitivo (homem).
Cisticercoseé a doença causada pela ingestão acidental dos ovos da tênia do
porco pelo homem que passa ocupar lugar de hospedeiro intermediário, os ovos
eclodem no intestino e podem se instalar nos diferentes órgãos do corpo. Apenas
causada pela tênia solium

2. Vídeo: https://www.youtube.com/watch?v=x82elHeRb_o
MORFOLOFIA
Verme adulto: apresentam o corpo achatado, em forma de fita.
Formado por:
Escólexoucabeça:órgão de fixação à mucosado intestino delgado humano, quatro
ventosas de tecido muscular, arredondadas.

3. T. solium possui rostelo, entre ventosas, com dupla fileira de acúleos
T. saginata não possui rostelo nem acúleos.
Colo oupescoço:logo abaixo da cabeça, éa zona dereprodução do verme, formação
das proglotes. Intensa multiplicação.
estróbilo oucorpo:restante do corpo quecontémas proglotes, várias segmentações.
Crescimento progressivo a partir do colo (quanto mais afastado do escólex -> mais
evoluídas as proglotes).
Podem ser visualizados órgãos genitais masculinos e femininos -hermafroditas.
Pode ser eliminada nas fezes, mas se a cabeça continuar no intestino ela não morre.
Ao longo do estróbilo tem proglotes jovens (perto do colo) maduras (capacidade de
se fecundar) e gravidas (com ovos).

4. Proglotes sofrem apólise: desprendem-se espontaneamente do estróbilo.
Taenia solium -> passivamente nas fezes de 3 a seis anéis unidos;
Taenia saginata ->sedestacame são eliminadas separadamente entre as evacuações,
contaminando a roupa íntima do hospedeiro
Ovos: são esféricos com uma casca protetora, protetora (embrióforo).
Internamente - embrião (hexacanto ou oncosfera) - 3 pares de acúleos e dupla
membrana
Cisticercos: parede da vesícula formada por 3 membranas- cuticular ou externa;
celular ou intermediária; reticular ou interna

5. Taenia solium -> vesícula translúcida com líquido claro; invaginado no seu interior
um escólex com quatro ventosas, rostelo e colo
Taenia saginata -> mesma morfologia com ausência de rostelo
No sistema nervoso humano -> podese manter viável porvários anos -> modificações
anatômicas e fisiológicas até a calcificação completa da larva
CICLO
Cisticerco ingerido em carne malcozida por homem (HD)-> no intestino o cisticerco
se multiplica e forma a tênia -> a tênia adulta solta proglotes nas fezes -> porco ingere
os ovos liberados da proglote (HI) -> no intestino vira cisticerco
TENIASE – causado pela solium ou saginata.
Se por acidente alguma pessoa ingerir o ovo, faz papel de HI, os ovos eclodem no
intestino do homem e o cisticerco vai em busca de um órgão: cérebro, coração –
doença CISTICERCOSE, apenas tênia solium.
TRANSMISSÃO
- Teníase: ingestão de carne suína ou bovina crua ou malcozida infectada,
respectivamente pelo cisticerco de Taenia solium e Taenia saginata

6. - Cisticercose:ingestão acidental pelo homem de ovos viáveis da T. solium
que foram eliminados nas fezes de portadores de teníase; autoinfecção externa,
interna ou heteroinfecção.
Teníase:Parasitam hospedeiro por longos períodos;fenômenos tóxicos alérgicos
(substâncias excretadas); hemorragias (fixação na mucosa); destruir o epitélio e
produzir inflamação com infiltrado celular com hipo ou hipersecreção de
muco.
Acelerado crescimento do parasita -> suplemento nutricional -> compete com o
hospedeiro
Sintomas clínicos
Tontura, astenia, apetite excessivo, náuseas, vômitos, alargamento do abdômen, dores
abdominais, perda de peso.
Obstrução intestinal provocada pelo estróbilo; penetração de uma proglote no
apêndice -> raras -> T. saginata
:
Maioria dos portadores é assintomática, diagnóstico clínico difícil
Laboratorial: pesquisa de proglotes ou ovos da tênia nas fezes
Diagnóstico genérico (ovos iguais): Taenia sp.
Tamisação :analisar proglotes pela ramificação uterina
H.DEFINITIVO :Detecção nas fezes ,CAMA OU ROUPAS ÍNTIMAS;
Coproantígenos (CoAg), ELISA e PCR
H. INTERMEDIARIO – NECROPSIA,INSPEÇÃO DE CARCAÇAS

7. Niclosamida, praziquantel: Efeitos colaterais: cefaleia, dor de estômago,
náuseas e tonturas pouca duração.
Cisticercose :Pode ter dois caminhos:
Cisticercose muscular ou subcutânea: Normalmente assintomática;
Reação local= membrana fibrosa = morte e calcificação
Numerosos cisticercos no músculo esquelético :dor, fadiga e cãibras
(pernas, região lombar e nuca)Subcutâneo palpável, indolor, confundido com cisto
sebáceo
Cisticercose ocular: Alcança bulbo ocular através dos vasos da coróide,
instalando-se na retina descolamento ou perfuração da retina, atingindo humor vítreo
Reações inflamatórias exsudativas , opacificação do humor vítreo, sinéquias
posteriores da íris, uveítes e pantoftalmias Perda parcial ou total da visão;
desorganização ocular e perda do olho Opacificação do cristalino ,catarata
Cisticercose das glândulas mamárias: forma rara; nódulo indolor, com limites
precisos, móvel;
Cisticercose cardíaca:palpitações, ruídos anormais ou dispneia, quando cisticercos
se instalam nas válvulas.
Neurocisticercose: Depende do número, localização e fase de
desenvolvimento do parasita, reações inflamatórias locais:
Parenquimatosos: Processos compressivos, irritativos, vasculares e obstrutivos
Ventrículos: obstrução do fluxo do LCR, hipertensão intracraniana e hidrocefalia
Calcificações : forma cicatricial associadas à epilepsia
Parênquima : bom prognóstico;Pequeno número de cisticercos - assintomáticos, ou
apresentar crises epilépticas

8. Infecção maciça - síndrome de hipertensão intracraniana (HIC), crises de difícil
controle medicamentoso e déficit cognitivo
Crises epilépticas : manifestações mais frequentes (70 a 90% dos pacientes)
Principal causa de epilepsia de início tardio em países endêmicos
Sinais de meningite, paralisia de nervos cranianos, infartos cerebrais secundários a
vasculite
Hidrocefalia secundária à meningite cisticercótica coeficiente de mortalidade
elevado (50%)
Localizações extraparenquimatosas :formas malignas
HIC encefalite cisticercótica :infecção maciça decisticercos no parênquima intensa
reação inflamatória e grave edema cerebral
Distúrbios psiquiátricos e comprometimento intelectual

9. DIAGNOSTICO: Clínico, epidemiológico e laboratorial
Observações anatomopatológicas das biopsias, necropsias e cirurgias
Exame oftalmoscópio de fundo de olho e imunológicos.
TRATAMENTO : Praziquantel e albendazol (mais eficaz e droga de escolha)
Controle epilepsia : fenitoína e carbamazepina
Corticosteroides :meningite e encefalite cisticercótica
Tratamento cirúrgico: principal recurso antes dos medicamentos; excisão de
cisticercos gigantes ou de cistos intraventriculares ou espaço subaracnóideo