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ADAPTAÇÃO CELULAR aula 2.pdf
- 2. CÉLULA NORMAL ADAPTAÇÃO CELULAR (novo estado de equilíbrio) Lesão Celular Irreversível MORTE CELULAR Sobrecarga Estresse Agressão + + +
- 3. MECANISMOS DE RESPOSTA CELULAR AO ESTRESSE / SOBRECARGA Adaptação celular Acúmulos intracelulares
- 4. Alteração do tamanho/volume celular • Hipertrofia • Atrofia Alteração do número de células • Hiperplasia • Atrofia Alteração da diferenciação celular • Metaplasia Alteração da proliferação e diferenciação • Displasia ADAPTAÇÃO CELULAR
- 5. HIPERTROFIA Aumento no tamanho das células devido a aumento dos componentes nucleares e citoplasmáticos, levando a aumento do tamanho / peso do órgão; Resultado de aumento da DEMANDA FUNCIONAL ou de aumento da ESTIMULAÇÃO HORMONAL fisiológica x patológica Processo reversível (quando cessado o estímulo).
- 6. HIPERPLASIA Aumento no número de células devido a aumento da taxa de proliferação celular, resultando no aumento do tamanho / peso do órgão; Processo reversível (quando cessado o estímulo). Resultado de aumento da DEMANDA FUNCIONAL ou de aumento da ESTIMULAÇÃO HORMONAL : fisiológica x patológica
- 9. HIPERPLASIA FISIOLÓGICA DEMANDA FUNCIONAL (compensatória)
- 10. HIPERPLASIA FISIOLÓGICA DEMANDA FUNCIONAL (compensatória)
- 14. HIPERTROFIA + HIPERPLASIA PATOLÓGICA DEMANDA FUNCIONAL
- 15. HIPERTROFIA + HIPERPLASIA PATOLÓGICA DEMANDA FUNCIONAL
- 18. ATROFIA Redução do tamanho e do número de células devido à perda de substância celular, resultando na redução do tamanho / peso do órgão. Causas: 1. Redução da DEMANDA FUNCIONAL (desuso) 2. Redução da ESTIMULAÇÃO HORMONAL 3. Redução do SUPRIMENTO SANGUÍNEO (isquemia) 4. ENVELHECIMENTO (atrofia senil) 5. COMPRESSÃO TECIDUAL 6. DEFICIÊNCIA NUTRICIONAL 7. DESNERVAÇÃO Quando muito intensa, pode levar à morte celular.
- 21. ATROFIA SUPRIMENTO SANGUÍNEO / SENIL
- 24. METAPLASIA Substituição de um tipo celular diferenciado (epitelial ou mesenquimal) por outro tipo celular diferenciado da mesma linhagem. Resultado de ESTRESSE PERSISTENTE que induz ao surgimento de um tecido mais resistente, podendo ser reversível. Ocorre devido a REPROGRAMAÇÃO GENÉTICA de células indiferenciadas (CÉLULAS-TRONCO) presentes na maioria dos tecidos.
- 25. METAPLASIA COLUNAR ESCAMOSA Tipo mais comum, ocorre no epitélio respiratório: epitélio colunar ciliado x estratificado escamoso
- 26. METAPLASIA COLUNAR ESCAMOSA Brônquio: epitélio colunar ciliado x estratificado escamoso
- 27. Colo uterino: epitélio colunar cervical x epitélio estratificado escamoso METAPLASIA COLUNAR ESCAMOSA
- 28. Esôfago de Barrett: epitélio estratificado escamoso x epitélio colunar intestinal METAPLASIA ESCAMOSO COLUNAR
- 29. Esôfago de Barrett: epitélio estratificado escamoso x epitélio colunar intestinal METAPLASIA ESCAMOSO COLUNAR
- 30. Alterações de proliferação e diferenciação celular, podendo ser precursoras de neoplasias malignas (pré-cancerosas): • Aumento e hipercromasia nuclear • Pleomorfismo nuclear; • Mitoses frequentes e de localização anômala; • Desordem arquitetural. DISPLASIA Localizações mais frequentes: colo uterino, mucosa gástrica, epitélio brônquico, ácino prostático.
- 31. DISPLASIA
- 32. DISPLASIA
- 35. ACÚMULOS INTRACELULARES Acúmulo em quantidades anormais: 1. Constituinte celular normal (água, CHOs, lipídeos, proteínas) 2. Substância anormal A. Endógena – produto de síntese anormal B. Exógena Podem ser acúmulos transitórios ou permanentes, tóxicos ou inofensivos, e localizar-se no citoplasma (lisossomas) ou no núcleo.
- 36. 1. Substância endógena normal é produzida em qtde. normal ou aumentada, e a taxa de metabolismo é insuficiente para a removê-la. ACÚMULOS INTRACELULARES
- 37. ACÚMULO DE LÍPIDOS Triglicerídeos – esteatose • Ocorre no fígado (ppte.), coração, rim e músculos; • Causas: obesidade, diabetes, etilismo, anóxia, desnutrição protéica. Colesterol e ésteres de colesterol • Surge na aterosclerose (macrófagos e músc. liso na camada íntima de grandes artérias) e em xantomas (macrófagos na pele e tendões).
- 38. ESTEATOSE
- 39. ESTEATOSE
- 40. ATEROSCLEROSE
- 41. ATEROSCLEROSE
- 42. ATEROSCLEROSE
- 43. 2. Substância endógena normal acumula-se devido a defeito em enzima(s) necessárias ao seu metabolismo. ACÚMULOS INTRACELULARES
- 46. 3. Substância endógena anormal (produto de mutação gênica) se acumula por distúrbio em seu transporte, excreção ou degradação. ACÚMULOS INTRACELULARES
- 48. 4. Substância exógena se acumula por falta de enzimas necessárias para seu transporte ou degradação. ACÚMULOS INTRACELULARES
- 49. ANTRACOSE ACÚMULO DE PIGMENTOS EXÓGENOS
- 50. ANTRACOSE
- 51. TATUAGEM
- 52. ACÚMULO DE PIGMENTOS ENDÓGENOS • Lipofuscina (pigmento de envelhecimento) – é sinal de agressão da membrana celular por radicais livres e peroxidação lipídica; • Hemossiderina – depósito de grandes quantidades de ferro; • Bilirrubina – produto do metabolismo da hemoglobina, o acúmulo resulta em icterícia.
- 53. LIPOFUSCINA
- 54. HEMOSSIDEROSE
- 55. HEMOSSIDEROSE
- 56. ICTERÍCIA
- 58. COLESTASE
- 59. COLESTASE